Свертывающие механизмы

Свертывание крови (гемокоагуляция) —защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосу­дистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.

Основные положения ферментативной теории свертывания крови были разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад.

В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружа­ющая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, фор­менные элементы крови, тромбоци­там. Регулируется нейрогуморальный регуляторный ме­ханизм.

Физиологически активные вещества - участвуют в свертывании крови и находящиеся в плазме, и называются плаз­менными факторами свертывания крови. Они обозначаются рим­скими цифрами в порядке их хронологического открытия. Неко­торые из факторов имеют название, связанное с фамилией боль­ного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. К плазменным факторам свертывания крови относятся: Iф — фибриноген, IIф — протромбин, IIIф — тканевой тромбопластин, IVф — ионы кальция, Vф — Ас-глобулин (accelerance — ус­коряющий), или проакцелерин, VIф — исключен из номенклату­ры, VIIф — проконвертин, VIIIф — антигемофильный глобулин А, IXф — антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Хф — фактор Стюарта — Прауэра, ХIф — плазменный предшест­венник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф — контактный фактор, или фактор Хагемана, ХШф — фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, ХIVф — фактор Флетчера (прокалликреин), ХVф — фактор Фитцджеральда — Фложе (высокомолекулярный кининоген — ВМК).

Большинство плазменных факторов свертывания крови об­разуется в печени. Для синтеза (II, VII, IX, X) не­обходим витамин К. При сниже­нии активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость (при заболеваниях печени, при недостаточ­ности витамина К). Эндогенный дефицит витамина К наблюдается при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний дефицита плазменных факто­ров наследственны (гемофилия)

тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания - вещества, находящиеся в тромбоцитах. Их обозначают арабскими цифрами. Наиболее важным тромбоцитарные факторы: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) — липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 — антигепарино­вый фактор, ПФ-5 — благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) — актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 — серото­нин, ПФ-11 — фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.

Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейко­цитах. При несовместимой крови происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсив­ного внутрисосудистого свертывания крови. При многих воспа­лениях и инфекциях возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое сверты­вание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейко­цитарные факторы свертывания крови.

В остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - остановка кровоте­чения из мелких сосудов с низким АД. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных крове­носных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудо­суживающими веществами (серотонин, норадреналин, адрена­лин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных кле­ток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения из­меняет свой заряд с - на +. Благода­ря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, со­держащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, -заряженные тромбоциты прилипают к положительно за­ряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация — скучивание и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки (тромба). Сначала под влиянием АТФ, АДФ и А тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую про­ходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к вы­ходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свер­тывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотне­ние и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кро­вяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 — 3.

В крупных сосудах тромб не выдерживает высокого давления. Поэтому в крупных сосудах ге­мостаз может быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необ­ходим ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный гемостаз

Сущность свертыва­ния крови - в переходе растворимого белка крови фи­бриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образует­ся прочный фибриновый тромб.

Первая фаза - самая сложная и продолжительная - образование активного фермента­тивного комплекса — протромбиназы- активатора протромбина. С участием тканевых и кровяных факторов. В результате формируются ткане­вая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протром­биназы начинается с активации тканевого тромбопластина. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. X фак­тора и V фактор с фосфолипидами тканей или плазмы образу­ется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5—10 секунд.

Образование кровяной протромбиназы начинается с актива­ции XII фактора при его контакте с волокнами коллагена повреж­денных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активи­рует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор. Затем происходит активация X фактора, который образует ком­плекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается обра­зование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза- под влиянием протромби­назы протромбин переходит в активный фермент тромбин, с участием факторов IV, V, X.

Третья фаза- растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тром­ба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фиб­рин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется раство­римый фибрин-полимер. Под влиянием фактора XIII происходит образование не­растворимого фибрин-полимера, устойчи­вого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные эле­менты крови, и формируется тромб.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде, с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 — 3 часа сгусток сжима­ется до 25 — 50% от своего первоначального объема и идет отжатие плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретрак­ции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

2.1. Потенциал действия (ПД) возникает на мембранах возбудимых клеток под влиянием раздражителя пороговой или сверхпороговой величины, который увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия. Ионы натрия начинают входить внутрь клетки, что приводит к уменьшению величины МП — деполяризации мембраны. При уменьшении МП до критического уровня деполяризации открываются потенциалозависимые каналы для натрия и проницаемость мембраны для этих ионов увеличивается в 500 раз (превышая проницаемость для ионов калия в 20 раз). В результате проникновения ионов натрия в цитоплазму и их взаимодействия с анионами разность потенциалов на мембране исчезает, а затем происходит перезарядка клеточной мембраны (инверсия заряда, овершут) — внутренняя поверхность мембраны заряжается + по отношению к наружной (на 30 — 50 мВ), после чего закрываются натриевые каналы и открываются потенциалозависимые калиевые каналы. В результате выхода калия из клетки начинается процесс восстановления исходного уровня МПП — реполяризация мембраны. Если такое повышение проводимости для калия предотвратить введением тетраэтиламмония, который избирательно блокирует калиевые каналы, мембрана реполяризуется гораздо медленнее. Натриевые каналы можно блокировать тетродотоксином и разблокировать последующим введением фермента проназы, который расщепляет белки.

В основе возбуждения (генерации ПД) лежит повышение проводимости мембраны для натрия, вызываемое ее деполяризацией до порогового (критического) уровня.

В потенциале действия различают следующие фазы:

1.Предспайк — процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).

2.Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны).

3.Отрицательный следовой потенциал — от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).

4.Положительный следовой потенциал — увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).

2.2. Функциональная система регуляции определяющие половые функции организма

Внутренний результат - определенный уровень половых гормонов в крови. Половые гормоны - мужские— андрогены и женские половые гормоны — эстрогены и прогестины, вырабатываемые половыми железами.

По достижении полового созревания половые гормоны вырабатывают половые железы: семенники у мужских и яичники у женских особей.

Половые гормоны- участвуют в организации половых функций, влияют на процессы тканевого метаболизма, на функциональное состояние нейронов в определенных структурах мозга и т.д.

Внешнее звено саморегуляции - механизмы активного взаимодействия особей противоположного пола в плане достижения биологического и социального результата, осуществления полового акта, воспроизведения и продления вида.

Гормональная и репродуктивная функции контролируются сложной нейроэндокринной организацией: гипоталамус, гипофиз, периферические железы внутренней секреции.

Первым уровнем, где реализуются гормональные эффекты, являются различные органы и ткани. Их клетки, дифференцируясь, приобретают специфические рецепторы к широкому спектру гормонов.

Вторым уровнем нейроэндокринной регуляции -периферические железы внутренней секреции. Продуцируемые ими гормоны, поступая в кровь, обладают дистантным и пролонгированным во времени действием. Воздействуя на территориально разобщенные органы, гормоны способствуют объединению их специфической деятельности. (молочная железа и матка)

Третий уровень - периферические эндокринные железы, регулируются тройными гормонами гипофиза.

Четвертый уровень -гипоталамические центры, которые посредством гормонов контролируют тропные функции аденогипофиза.

Пятый уровень — экстрагипоталамические влияния, регулирующие нейросекреторных функций гипоталамических центров.

2.3. ОСНОВНОЙ ОБМЕН — мин кол-во энергии, необходимое для обеспечения норма жизнедеятельности в условиях относительного физ и псих покоя.

Печень потребляет 27 % энергии основного обмена, мозг — 19 %, мышцы — 18 %, почки — 10 %, сердце — 7 %, все остальные органы и ткани — 19 %.

Любая работа — физическая или умственная, а также прием пищи, колебания t и др, изменяющие уровень обменных процессов, влекут за собой увеличение энергозатрат.

Поэтому основной обмен определяют в строго контролируемых, искусственно создаваемых условиях: утром, натощак, в положении лежа на спине, при 18—20 °С. Выражается основной обмен [1 ккал/(кг • ч)].

Факторы, определяющие величину основного обмена. – возраст, рост, масс, пол. Самый интенсивный основной обмен у детей. Средние величины у взрослых здоровых мужчин составляют 1300—1600 ккал/сут; у женщин на 10 % ниже.

Закон поверхности тела Рубнера - интенсивность основного обмена связана с размерами поверхности тела: у теплокровных организмов, имеющих разные размеры тела, с 1 м2 поверхности рассеивается одинаковое количество тепла.

Энергетические затраты теплокровного организма пропорциональны площади поверхности тела.

Методы определения основного обмена

Расчет основного обмена по таблицам.

Вычисление основного обмена по гемодинамическим показателям (формула Рида) - основан на взаимосвязи между АД, частотой пульса и теплопродукцией организма. ПО = 0,75 • (ЧСС + ПД • 0,74) - 72, где ПО — процент отклонений.

Активно расходуют энергию внутренние органы, менее активно — мышечная ткань. Интенсивность основного обмена в жировой ткани в 3 раза ниже, чем в остальной клеточной массе организма. Люди с низкой массой тела производят больше тепла на 1 кг массы тела, чем с высокой. Сезонные колебания величины основного обмена — повышение весной и снижение зимой. На основного обмена влияют предшествующая мыш работа, состояние желез.

Рабочий обмен – энергия, которую организм тратит на совершение физ и умств деятельн в течение суток.

2.4. Важнейших гомеостатических показателей является динами­ческое равновесие между свертывающей и противосвертывающей система­ми крови. В норме противосвертывающие механизмы доминируют над свертывающими, что предотвращает спонтанное тромбообразование. Процесс коагуляции ограничивается зоной повреждения со­судов и тканей и не распространяется на весь кровоток.

Условно в организме человека выделяют первую и вторую противосвер­тывающие системы.

Первая поддерживает кровь в жидком состоянии и препятствует спон­танному тромбообразованию (антитромбин III, гепарин, α₂-макроглобулин, ai-антитрипсин).

Вторая активируется в процессе свертывания крови, ограничивая его участком повреждения (нити фибрина).

Патологическая противосвертывающая система - им­мунные ингибиторы отдельных фаз свертывания (парапротеины, макро- и криоглобулины), появляется при некоторых заболеваниях и как осложнение лекарственной терапии.

3.1. Возбудимость – свойство клеток и тканей организма отвечать на действие раздражителей процессом возбуждения

Возбудимость ткани характеризуют:

- величина порога раздражения

- продолжительность латентного периода раздражения

- хронаксия

- функциональная лабильность

- аккомодация

Возбуждение – процесс, развивающийся в возбудимой ткани под действием раздражителя.

Возбуждение характеризуется:

- изменением ионной проницаемости их мембран

- электрическими процессами

- работой метаболических насосов

- изменением температуры возбужденного участка

- изменением обмена веществ

- изменением возбудимости

Изменения возбудимости при возбуждении

При развитии ПД происходят фазные изменения возбудимости ткани. Состоянию исходной поляризации мембраны (МПП) соответствует нормальный уровень возбудимости. В период предспайка возбудимость ткани повышена- повышенной возбудимости (первичной экзальтации). В это время МП приближается к критическому уровню деполяризации, поэтому дополнительный стимул, даже меньше порогового, может довести мембрану до критического уровня деполяризации. В период развития спайка (пикового потенциала) идет лавинообразное поступление ионов натрия внутрь клетки, в результате чего происходит перезарядка мембраны и она утрачивает способность отвечать возбуждением на раздражители даже сверхпороговой силы. Эта фаза возбудимости получила название абсолютной рефрактерности (абсолютной невозбудимости). Она длится до конца перезарядки мембраны и возникает в связи с тем, что натриевые каналы инактивируются.

После окончания фазы перезарядки мембраны возбудимость ее постепенно восстанавливается до исходного уровня — фаза относительной рефрактерности. Она продолжается до восстановления заряда мембраны, достигая величины критического уровня деполяризации. Так как в этот период МПП еще не восстановлен, то возбудимость ткани понижена и новое возбуждение может возникнуть только при действии сверхпорогового раздражителя.

Снижение возбудимости в фазу относительной рефрактерности связано с частичной инактивацией натриевых каналов и активацией калиевых. Периоду отрицательного следового потенциала соответствует повышенный уровень возбудимости (фаза вторичной экзальтации). Так как мембранный потенциал в эту фазу ближе к критическому уровню деполяризации по сравнению с состоянием покоя (исходной поляризацией), то порог раздражения снижен и новое возбуждение может возникнуть при действии раздражителей подпороговой силы.

В период развития положительного следового потенциала возбудимость ткани понижена — фаза субнормальной возбудимости (вторичной рефрактерности). В эту фазу мембранный потенциал увеличивается (состояние гиперполяризации мембраны), удаляясь от критического уровня деполяризации, порог раздражения повышается и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величины. Рефрактерность мембраны является следствием того, что натриевый канал состоит из собственно канала (транспортной части) и воротного механизма, который управляется электрическим полем мембраны. В канале предполагают наличие двух типов «ворот» — быстрых активационных (m) и медленных инактивационных (h). «Ворота» могут быть полностью открыты или закрыты, например, в натриевом канале в состоянии покоя «ворота» т закрыты, а «ворота» h — открыты. При уменьшении заряда мембраны (деполяризации) в начальный момент «ворота» т и h открыты — канал способен проводить ионы. Через открытые каналы ионы движутся по концентрационному и электрохимическому градиенту. Затем инактивационные «ворота» закрываются, т.е. канал инактивируется. По мере восстановления МП инактивационные «ворота» медленно открываются, а активационные быстро закрываются и канал возвращается в исходное состояние. Следовая гиперполяризация мембраны может возникать вследствие трех причин: во-первых, продолжающимся выходом ионов калия; во-вторых, открытием каналов для хлора и поступлением этих ионов в клетку; в-третьих, усиленной работой натрий-калиевого насоса.

3.2. Гипоталамус получает афферентацию от хеморецепторов сосудов, начинает производить либерины, действующие на гипофиз. Под действием либеринов гипофиз вырабатывает соматотропный, тиреотропный, адренокортикотропный гормоны.

Гормоны, влияющие на увеличение сахара в крови:

1. Соматотропный гормон, продуцируемый гипофизом
2. Тироксин, гормон щитовидной железы, увеличивает основной обмен
3. Адреналин, усиливающий гликогенолиз и глюконеогенез
4. Глюкокортикоиды, увеличивающие глюконеогенез, тормозят гликолиз
5. Глюкагон, увеличивающий гликогенолиз и глюконеогенез

Гормоны, снижающие количество сахара в крови:

1. Инсулин, подавляющий глюконеогенез и гликогенолиз, активирует гликогеногенез.

Также в количестве глюкозы принимает участие метаболизм.

В результате этих факторов хеморецепторы дают афферентацию на гипоталамус

3.3. Принципы составления пищевых рационов

Питание должно точно соответствовать потребностям организма в пластических веществах и энергии, минеральных солях, витаминах и воде, обеспечивать нормальную жизнедеятельность, хорошее самочувствие, высокую работоспособность, сопротивляемость инфекциям, рост и развитие организма. При составлении пищевого рациона (т. е. количества и состава продуктов питания, необходимых человеку в сутки) следует соблюдать ряд принципов.

1. Калорийность пищевого рациона должна соответствовать энергетическим затратам организма

2.Учитывается калорическая ценность питательных веществ, используются таблицы, с указанием % содержание в продуктах б, ж и ув и калорийность 100 г продукта.

3.Используется закон изодинамии пит вещ-в, т. е. взаимозаменяемость белков, жиров и углеводов, исходя из их энергетической ценности. Например, 1 г жира (9,3 ккал) можно заменить 2,3 г белка или углеводов. Замена возможна т на короткое время, т к пит вещ выполняют не только энерг, но и пласт функцию.

4.В пищевом рационе должно содержаться оптимальное для данной группы работников количество б, ж и ув,

5.Соотношение количества б, ж и ув должно быть 1:1,2:4.

6.Пищевой рацион должен удовлетворять потребность организма в витаминах, мин солях и воде, незаменимые АК

7.Не менее одной трети суточной нормы б и ж должно быть в виде продуктов животного происхождения.

8.Необходимо учитывать правильное распределение калорийности рациона по отдельным приемам пищи. Первый завтрак 25 — 30%, второй завтрак — 10 —15%, обед 40 —45% и ужин — 15 — 20%.

Питание — это процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме пищевых веществ (нутриентов). Для поддержания процессов жизнедеятельности питание должно обеспечивать все пластические и энергетические потребности организма. С пищей организм получает вещества, необходимые для биосинтеза, обновления биологических структур. Энергия поступающих в организм питательных веществ преобразуется и используется для синтеза компонентов клеточных мембран и органелл клетки, для выполнения механической, химической, осмотической и электрической работы. Биологическая и энергетическая ценность пищевых продуктов определяется содержанием в них питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей, органических кислот, воды, ароматических и вкусовых веществ. Важное значение имеют такие свойства питательных веществ, как их перевариваемость и усвояемость.

Потребность организма в пластических веществах может быть удовлетворена тем минимальным уровнем их потребления с пищей, который будет уравновешивать потери структурных белков, липидов и углеводов при поддержании энергетического баланса. Эти потребности индивидуальны и зависят от таких факторов, как возраст человека, состояние здоровья, интенсивность и вид труда.

Белки - пластический материал. Липиды - энергетическую и пластическую роль. Жиры служат резервом питания. Ув - источником энергии, пластические функции. –

I группа - работники умственного труда - 2800-3000 ккал; - II группа - работники механизированного труда и сферы обслуживания - 3000-3500 ккал; - III группа - работники умеренно тяжелого труда, связанного со значительными физическими усилиями - 3500-4000 ккал;- IV группа - работники тяжелого, немеханизированного труда - 4000-4500 ккал;- V группа - работники очень тяжелого физического труда - 4500-5000 ккал.

3.4. Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. Системе органов дыхания: носовая полость, гортань, бронхи и легкие. Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом - ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания -в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха — 14% кислорода и 5% углекислого газа. Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление сильно падает. Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением легкие растягиваются, в целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой. При этом давление в полости легких падает и становится ниже атмосферного. Легкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. Появившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути (трахея, бронхи) в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивается. В естественных физиологических условиях воздух в легкие поступает пассивно, «засасываясь» благодаря разрежению в легких, а не нагнетается, как могло бы быть в случае повышения давления во внешней среде. Выдох в основном происходит пассивно: межреберные мышцы расслабляются, купол диафрагмы поднимается. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает. Это давление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких становится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выходить из легких по воздухоносным путям наружу. Отрицательное давление в плевральной полости. Давление в плевральной полости ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости. Основные показатели внешнего дыхания и методы их определения. Дыхательный объем — количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое. Резервный объем вдоха — количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха. Резервный объем выдоха — количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. Остаточный объем — количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха. Жизненная емкость легких — максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после наибольшего вдоха, состоящее из суммы дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха. Общая емкость легких — максимальное количество воздуха, содержащегося в легких при наибольшем вдохе, является суммой жизненной емкости и общей емкости легких. Практическое значение имеют дыхательный объем и жизненная емкость легких. ЖЕЛ - показателем подвижности легких и грудной клетки. Она зависит от: конституции, возраста, пола, степени тренированности. С возрастом ЖЕЛ уменьшается. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25 % ниже, чем у мужчин. У мужчин ростом 180 см она в среднем составляет 4,5 л. Объем вдыхаемого — выдыхаемого воздуха и жизненной емкости легких можно измерить с помощью спирометра. Пневмоторакс - легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол.

4.1. Механизм мышечного сокращения

Мышцы состоят из мышечных волокон, а те — из множества тонких нитей — миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из нитей сократительных белков актина и миозина. Перегородки, называемые Z-пластинами, разделяют миофибриллы на участки — саркомеры. В саркомере чередуются поперечные светлые и темные полосы. Поперечная исчерченность миофибрилл обусловлена расположением нитей актина и миозина. В центральной части саркомера расположены толстые нити миозина. На концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-пластинам. Нити миозина выглядят в световом микроскопе как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который содержит нити миозина и актина и называется анизотропным, или А-диском. По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и кажутся светлыми, они называются изотропными, или j-дисками. По их середине проходит темная линия — Z-мембрана. В состоянии покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. При сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют. Миозиновые нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити биполярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках между двумя нитями актина лежат нити тропомиозина. Молекулы тропоми- озина в покое располагаются так, что предотвращают прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям.

Во многих местах участки поверхностной мембраны мышечной клетки углубляются в виде трубочек внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя систему поперечных трубочек (Т-систему). Параллельно миофибриллам и перпендикулярно поперечным трубочкам расположена система продольных трубочек (альфа-система). Пузырьки на концах этих трубочек, в которых сосредоточено основное количество внутриклеточного кальция, подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады. В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и молекул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Т- системы внутрь клетки и вызывает высвобождение ионов кальция из альфа-системы. С появлением ионов кальция в присутствии АТФ происходит изменение пространственного положения тропонина — нить тропомиозина сдвигается и открываются участки актина, присоединяющие миозиновые головки. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к изменению положения мостика (его «сгибанию»), в результате нити актина перемещаются на 1 мм к середине саркомера. Затем происходит отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина тянут актиновую нить к середине саркомера.

При отсутствии повторного возбуждения ионы кальция закачиваются кальциевым насосом из межфибриллярного пространства в систему саркоплазматического ретикулума. Это приводит к снижению концентрации ионов кальция и отсоединению его от тропонина. Вследствие чего тропомиозин возвращается на прежнее место и снова блокирует активные центры актина. Затем происходит фосфорилирование миозина за счет АТФ, что также способствует временному разобщению нитей. Расслабление мышцы после ее сокращения происходит пассивно — актиновые и миозиновые нити легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон, а также сокращения мышц-антагонистов.

Видов мышечных сокращений: изотонический, изометрический и смешанный. Изотоническое - изменение ее длины, а напряжение остается постоянным, если нет сопротивление изменению ее длины(сокращения мышц языка). Изометрическое -длина мышечных волокон остается постоянной, а их напряжение возрастает, при попытке поднять чрезмерно большой груз. В естественных условиях сокращения мышц имеют смешанный характер, т. е. происходит изменение и длины, и напряжения мышцы.

Оптимум и пессимум возникают при действии серии стимулов на мышцу,

Оптимум возникает, когда серия стимулов соответствует функциональной лабильности, то есть когда каждый последующий стимул попадает в фазу супернормальной возбудимости

Пессимум возникает, когда серия стимулов не соответствует функциональной лабильности, то есть каждый последующий стимул попадает в фазу абсолютной рефрактерности.

4.2. Микроструктура и физиологические свойства сердечной мышцы. Сердце человека — четырехкамерный полый мышечный орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Правая и левая части сердца разделены перегородкой и не сообщаются между собой. Предсердия и желудочки отделены друг от друга с помощью створчатых (атриовентрикулярных) клапанов. Желудочки от магистральных сосудов (аорты и легочного ствола) отделены полулунными клапанами. Клапанный аппарат работает по принципу разности давления между полостями, которые эти клапаны разделяют.

Мышечная ткань сердца состоит из отдельных клеток — миоцитов. Виды миоцитов — сердечные проводящие миоциты и сократительные миоциты. Кардиомиоциты: внешняя оболочка (сарколемма), ядро, митохондрии и продольные сократительные элементы — миофибриллы.

Физиологические свойства сердечной мышцы, обеспечивающие кровообращение:

1. Сократимость. Сердце сокращается ритмически. Сердечная мышца подчиняется закону «Всё или ничего». Между отдельными кардиомиоцитами есть вставочные диски – нексусы. Через нексусы передаётся возбуждение от одного кардиомиоцита к другому, охватывая возбуждением всю сердечную мышцу.
2. Растяжимость- под влиянием растягивающей силы, давления, увеличивать длину без нарушения структуры.
3. Эластичность- восстанавливать исходное состояние после прекращения действия деформирующей силы.
4. Возбудимость-в ответ на раздражение, порождая биопотенциал
5. Автоматия сердца-ритмически сокращаться под влиянием импульсов, формирующихся в ней самой.

4.3. Пищеварение в полости рта - мех (измельчении пищи, смачивании ее слюной и формировании пищевого комка) и хим обработка пищи (за счет ферментов в слюне). В полость рта впадают протоки трех пар слюнных желез: околоушных, подчелюстных, подъязычных и множества мелких желез, находящихся на поверхности языка и в слизистой оболочке нёба и щек. Околоушные железы и железы, расположенные на боковых поверхностях языка, — серозные (белковые). Их секрет содержит много воды, белка и солей. Железы, расположенные на корне языка, твердом и мягком нёбе, относятся к слизистым слюнным железам, секрет которых содержит много муцина. Подчелюстные и подъязычные железы являются смешанными.

Состав и свойства слюны. рН равна 6,8—7,4. У взрослого человека за сутки образуется 0,5—2 л слюны. Состав: 99% воды и 1% сухого остатка- орган (белки) и неорган вещва (анионы хлоридов, бикарбонатов, сульфатов, фосфатов; катионы натрия, калия, кальция магния, а также микроэлементы: железо, медь, никель и др). Белковое слизистое вещество муцин склеивает отдельные частицы пищи и формирует пищевой комок. Ферментами слюны -амилаза и мальтаза, кдействующие в слабощелочной среде. Амилаза расщепляет полисахариды (крахмал, гликоген) до мальтозы (дисахарида). Мальтаза действует на мальтозу и расщепляет ее до глюкозы.

Другие ферменты: гидролазы, оксиредуктазы, трансферазы, протеазы, пептидазы, кислая и щелочная фосфатазы. Лизоцим - обладает бактерицидным действием.

Пища находится в полости рта 15 секунд, поэтому не происходит полного расщепления крахмала. Пищеварение в ротовой полости - пусковой механизм для функционирования ЖКТ.

Функции слюны

- Пищеварительная функция

-Экскреторная функция -выделяться мочевина, мочевая кислота, лекарства, соли ртути, свинца, алкоголь.

-Защитная функция- бактерицидное действие лизоцима. Муцин нейтрализует кислоты и щелочи. В слюне находится иммуноглобулины, факторы свертывания крови; вещество, стабилизирующее фибрин. Слюна защищает слизистую оболочку полости рта от пересыхания.

-Трофическая функция- источником кальция, фосфора, цинка для формирования эмали зуба.

4.4. Связь между объёмом легких и внутрилёгочным давлением. При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, давление заключенного в них воздуха, или внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие. При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышается и воздух выталкивается из легких в атмосферу. Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем.

Изменение легочного объема - возникает при изменениях внутриплеврального давления. Объем легких не уменьшается до нуля, когда величина внутриплеврального давления становится равной нулю. Раздувание легких с уровня их минимального объема требует усилия, чтобы раскрыть спавшиеся стенки альвеол в силу значительного поверхностного натяжения жидкости, покрывающей как их поверхность, так и поверхность дыхательных путей. Поэтому кривые, полученные при раздувании и спадении легких, не совпадают друг с другом, и их нелинейное изменение называется гистерезисом.