Основные показатели внешнего дыхания и методы их определения

Дыхательный объем — количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое.

Резервный объем вдоха — количество воздуха, которое человек может доп вдохнуть после норм вдоха.

Резервный объем выдоха — количество воздуха, которое человек может доп выдох после спок выдоха.

Остаточный объем — количество воздуха, оставшееся в легких после мах выдоха.

Жизненная емкость легких — мах количество воздуха, которое можно выдох после наибольшего вдоха, состоящее из суммы дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха.

Общая емкость легких — мах количество воздуха, содержащегося в легких при наибольшем вдохе, является суммой жизненной емкости и общей емкости легких.

Из всех перечисленных функциональных компонентов наибольшее практическое значение имеют дыхательный объем и жизненная емкость легких.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - показателем подвижности легких и грудной клетки. Она зависит от: конституции, возраста, пола, степени тренированности. С возрастом ЖЕЛ уменьшается, что связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25 % ниже, чем у мужчин. У мужчин ростом 180 см она в среднем составляет 4,5 л.

Объем вдыхаемого — выдыхаемого воздуха и ЖЕЛ измеряют спирометром.

Роль сурфактанта –в формировании поверхностного натяжении в альвеолах, при выдохе он не даёт альвеолам спадаться, при вдохе не даёт альвеолам разорваться.

5.1. Свойства гладких мышц по сравнению с скелетными мышцами:

- более низкой возбудимостью.

- одиночный цикл сокращения 1 мин за счёт удлинения всех фаз.

- меньшей функциональной лабильностью и большей хронаксией; способны давать тетанус при редкой частоте раздражений; при увеличении частоты раздражений легко впадают в состояние пессимума

- обладают медленным развитием утомления (Важно для работы органов, утомления почти не происходит)

- характеризуются длительными тоническими сокращениями и относительно медленными спонтанными ритмическими сокращениями (Важно для работы органов)

- обладают пластическим тонусом; под влиянием нагрузки изменяют длину, теряют напряжение и длительно без больших затрат энергии сохраняют это состояние; после прекращения нагрузки не сразу возвращаются к исходной длине. (Важное значение в работе полых органов, таких как желудок и мочевой пузырь, они медленно возвращаются к стандартному объёму)

- обладают запирательными свойствами, длительно удерживаются в сокращённом состоянии без больших энергетических потерь (Важное значение для работы сфинктеров)

- в отличие от скелетных мышц, которые в ответ на действие постоянного тока дают единичный ответ и затем переходят в состояние аккомодации, гладкие мышцы при действии постоянного тока проявляют ритмические сокращения.

- некоторые гладкие мышцы способны к автоматии, т.е. спонтанным сокращениям без видимой внешней причины. (Важное значение для работы кишечника, образуют перистальтику кишечника)

- высокочувствительны к химическим веществам (Достаточно сверхмалых концентраций нейромедиаторов, гормонов и олигопептидов для сокращения)

- обладают способностью к псевдотетаническим сокращениям: реагируют на каждую порцию на выделившийся ацетилхолин.

5.2. Потенциал действия рабочего миокарда включает фазы:

1. Деполяризации
2. Быструю начальную реполяризацию
3. Медленную реполяризацию (плато)
4. Быструю конечную реполяризацию
5. Фазу покоя

Деполяризация обусловлена повышением натриевой проходимости. Во время пика ПД в клетках миокарда происходит изменение знака МП. Деполяризация мембраны активирует медленные натрий-кальциевые каналы. Поток Ca²⁺ внутрь кардиомиоцитов по этим каналам приводит к развитию плато ПД. В период плато натриевые каналы инактивируются и клетки находятся в состоянии абсолютной рефрактерности. В это время из кардиомиоцитов выходит поток ионов K+, который обеспечивает быструю реполяризацию мембраны. Во время этой фазы кальциевые каналы закрываются, падает входящий кальциевый ток, что ускоряет процесс реполяризации.

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, и всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности, когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже па сверхпороговые раздражители. Ее длительность — 0,27 с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности, когда возбудимость начинает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы — 0,03 с. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости. Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

5.3. Пищеварение в желудке Пища из ротовой полости поступает в желудок, где подвергается дальнейшей хим и мех обработке. + желудок -пищевым депо. Мехобработка -обеспечивается моторной деятельностью желудка, - за счет ферментов желудочного сока. Размельченные и хим обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком - жидкий/полужидкий химус.

Функции: секреторная, моторная, всасывательная, экскреторную (выделение мочевины, мочевой кислоты, креатинина, солей тяжелых металлов, йода, лекарственных веществ), инкреторную (образование гормонов гастрина и гистамина), гомеостатическую (регуляция рН), участие в гемопоэзе (выработка внутреннего фактора Касла).

Секреторная функция желудка-обеспечивается железами, в слизистой оболочке. Вида желез: кардиальные, фундальные (собственные железы желудка) и пилорические (железы привратника). Железы состоят из главных, париетальных (обкладочных), добавочных клеток и мукоцитов. Главные клетки вырабатывают пепсиногены, париетальные — соляную кислоту, добавочные и мукоциты — мукоидный секрет. Фундальные железы содержат все три типа клеток. Поэтому в состав сока фундального отдела желудка входят ферменты и много соляной кислоты и именно этот сок играет ведущую роль в желудочном пищеварении.

Состав и свойства желудочного сока

У взрослого за сутки образуется и выделяется 2 — 2,5 л желуд сока- имеющего кислую реакцию (рН 1,5— 1,8). Состав: вода — 99% и сухой остаток — 1%-орган (протеолитические ферменты-пепсины) и неорган вещ-ва (: хлориды, бикарбонаты, сульфаты, фосфаты, натрий, калий, кальций, магний и др)— соляная кислота, свободная и связанная с протеинами. Функции HCl: 1) способствует денатурации, набуханию белков; 2) активирует пепсиногены, превращает их в пепсины; 3) создает кислую среду; 4) антибактериальное; 5) открывыет пилорический сфинктера со стороны желудка и закрытие со стороны 12-перстной; 6)возбуждает панкреатическую секрецию.

Пепсины выделяются в неактивной форме в виде пепсиногенов. Под влиянием соляной кислоты активируются. Оптимум протеазной активности при рН 1,5 — 2,0. Они расщепляют белки до альбумоз и пептонов. Гастриксин гидролизует белки при рН 3,2 — 3,5. Реннин (химозин) вызывает створаживание молока в присутствии ионов кальция, так как переводит растворимый белок казеиноген в нерастворимую форму — казеин.

непротеолитические ферменты: Желудочная липаза - расщепляет эмульгированные жиры. В желудке продолжается гидролиз углеводов под влиянием ферментов слюны.

Лизоцим -обеспечивающий бактерицидные свойства. Муцин- защищает слизистую оболочку желудка от мех и химх раздражений и от самопереваривания. В желудке вырабатывается гастромукопротеид, или внутренний фактор Касла. Только при наличии внутреннего фактора возможно образование комплекса с витамином В12, участвующего в эритропоэзе. В желудочном соке содержатся также АК, мочевина, мочевая кислота.

5.4 МЕХАНИЗМ ВДОХА При увеличении V грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление падает. Из-за различия атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением лег­кие растягиваются, увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клет­кой. Давление в полости легких падает ниже атмо­сферного, из-за чего воздух поступает через воздухоносные пути (трахея, бронхи) в альвеолы, при этом давление выравнивает­ся. В естественных условиях воздух в легкие поступает пассивно, благодаря разрежению в легких, а не нагне­тается, как в случае повышения давления во внешней среде.

МЕХАНИЗМ ВЫДОХА Выдох происходит пассивно: межреберные мышцы рас­слабляются, купол диафрагмы поднимается, V грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает, передается на легочную ткань, повышается давление воздуха в альвеолах, давление воздуха в легких стано­вится больше, чем в атмосфере, и воздух выхо­дить из легких по воздухоносным путям наружу.

Дыхательный цикл. Периодичность дыхания (цикл вдох — выдох) свя­зана с ритмическими процессами расширения и уменьшения объема груд­ной клетки.

Отрицательное давление в плевральной полости. давле­ние в плевральной полости во время дыхательной паузы ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. -. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей неко­торое разрежение в плевральной полости. Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьша­ется за счет увеличения V грудной клетки, т.е.- давление возрастает (до —9 мм рт.ст. при спокойном и до —20 мм рт.ст. при глубоком вдохе). Во время выдоха V грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, в зависимости от ин­тенсивности выдоха оно может стать +.

Пневмоторакс – вход воздуха в плевральную полость из-за повреждения грудной клетки, при этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. И во время дыхательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается. При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает невозможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.

6.1 Нервные волокна выполняют функцию — проведение нервных импульсов. По морфологическому признаку волокна делятся на миелиновые (покрытые миелиновой оболочкой) и безмиелиновые. Нерв состоит из большого числа нервных волокон (миелиновых и безмиелиновых), заключенных в общую оболочку.

Свойства нерв волокна: возбудимостью, проводимостью и лабильностью.

Распространение возбуждения по нервным волокнам - на основе ионных механизмов генерации ПД. При распространении возбуждения по безмиелиновому нервному волокну местные электрические токи, возникают между его возбужденным участком, заряженным -и невозбужденными, заряженными +, деполяризуют мембрану до критического уровня, что приводит к генерации ПД в соседних невозбужденных участках, которые становятся возбужденными, и 'Т.д. - непрерывнымвозбуждение. Миелиновые оболочки, имеют высокое сопротивлением, и происходит деполяризация мембраны невозбужденного перехвата и генерируют ПД. Возбуждение – скачкообразной-быстрая передача информации. Амплитуда ПД в 5 - 6 раз превышает пороговую величину, необходимую для возбуждения соседнего перехвата, поэтому ПД может «перепрыгивать» не через один, а через несколько перехватов (при снижении возбудимости соседнего перехвата под действием какого-либо фармакологического вещества, например, новокаина).

Опыт Гассера-Эрлангера ( В 1936 г) нанесли раздражение на участок нервного ствола и зарегистрировали биопотенциалы на разных расстояниях и от места раздражения. В разных участках нерва потенциалы имели разную форму. Опыт свидетельствовал неоднородности нерв ствола. Разные составляющие его волокна имеют различную скорость проведения возбуждения. В связи с этим выделены типов нервных волокон: - Волокна А – толстые миелиновые волокна, диаметром более 15 мкм. По скорости проведения есть некоторые виды: А-альфа – 100-160 м/с, А-бета – 40 м/с, А-гамма – 10 м/с - Волокна B – тонкие миелинизированные волокна, диаметром 10-11 мкм. Скорость проведения – менее 10 м/с - Волокна C – тонкие безмиелиновые, диаметром 4-5 мм. Скорость проведения – 0,7 м/с.

Законы проведения возбуждения по нерву:

-Закон двустороннего проведения возбуждения по нерву

-Закон изолированного проведения возбуждения в отдельных

-Закон физиологической и морфологической целостности нерва

Особенности проведения возбуждения:

- относительная неутомляемость нерва

- низкое теплообразование

- проведение возможно двумя путями: линейным (безмиелиновые) и скачкообразным (миелиновые).

- обладают лабильностью (способны проводить определённое количество возбуждений в единицу времени.

6.2 Потенциал действия рабочего миокарда включает фазы:

-Деполяризации

-Быструю начальную реполяризацию

-Медленную реполяризацию (плато)

-Быструю конечную реполяризацию

-Фазу покоя

Деполяризация обусловлена повышением натриевой проходимости. Во время пика ПД в клетках миокарда происходит изменение знака МП. Деполяризация мембраны активирует медленные натрий-кальциевые каналы. Поток Ca²⁺ внутрь кардиомиоцитов по этим каналам приводит к развитию плато ПД. В период плато натриевые каналы инактивируются и клетки находятся в состоянии абсолютной рефрактерности. В это время из кардиомиоцитов выходят K+, обеспечивающий быструю реполяризацию мембраны. Во время этой фазы кальциевые каналы закрываются, падает входящий кальциевый ток, что ускоряет процесс реполяризации.

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности, когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже па сверхпороговые раздражители— 0,27 с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности, когда возбудимость начинает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений. и лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать — 0,03 с. В период восстановления МП и в конце расслабления мышца в состоянии повышенной возбудимости- периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

6.3. Секреторная функция желудка- обеспечивается железами, в слизистой оболочке. Вида желез: кардиальные, фундальные (собственные железы желудка) и пилорические (железы привратника). Железы состоят из главных, париетальных (обкладочных), добавочных клеток и мукоцитов. Главные клетки вырабатывают пепсиногены, париетальные — соляную кислоту, добавочные и мукоциты — мукоидный секрет. Фундальные железы содержат все три типа клеток. Поэтому в состав сока фундального отдела желудка входят ферменты и много соляной кислоты и именно этот сок играет ведущую роль в желудочном пищеварении.

Состав и свойства желудочного сока

У взрослого за сутки образуется и выделяется 2 — 2,5 л желуд сока- имеющего кислую реакцию (рН 1,5— 1,8). Состав: вода — 99% и сухой остаток — 1%-орган (протеолитические ферменты-пепсины) и неорган вещ-ва (: хлориды, бикарбонаты, сульфаты, фосфаты, натрий, калий, кальций, магний и др)— соляная кислота, свободная и связанная с протеинами. Функции HCl: 1) способствует денатурации, набуханию белков; 2) активирует пепсиногены, превращает их в пепсины; 3) создает кислую среду; 4) антибактериальное; 5) открывыет пилорический сфинктера со стороны желудка и закрытие со стороны 12-перстной; 6)возбуждает панкреатическую секрециюКроме того, в желудочном соке содержатся следующие неорганические вещества: хлориды, бикарбонаты, сульфаты, фосфаты, натрий, калий, кальций, магний.

Пепсины выделяются в неактивной форме в виде пепсиногенов. Под влиянием соляной кислоты активируются. Оптимум протеазной активности при рН 1,5 — 2,0. Они расщепляют белки до альбумоз и пептонов. Гастриксин гидролизует белки при рН 3,2 — 3,5. Реннин (химозин) вызывает створаживание молока в присутствии ионов кальция, так как переводит растворимый белок казеиноген в нерастворимую форму — казеин.

непротеолитические ферменты: Желудочная липаза - расщепляет эмульгированные жиры. В желудке продолжается гидролиз углеводов под влиянием ферментов слюны.

Лизоцим -обеспечивающий бактерицидные свойства. Муцин- защищает слизистую оболочку желудка от мех и химх раздражений и от самопереваривания. В желудке вырабатывается гастромукопротеид, или внутренний фактор Касла. Только при наличии внутреннего фактора возможно образование комплекса с витамином В12, участвующего в эритропоэзе. В желудочном соке содержатся также АК, мочевина, мочевая кислота.

Регуляция желудочной секреции Железы желудка вне пищеварения выделяют слизь и пилорический сок. Отделение желудочного сока начинает­ся при виде пищи. Фазы выделения желудочного сока:

Сложно-рефлекторная (мозговая) фаза - условно-ре­флекторный и безусловно-рефлекторный механизмы. Условно-рефлекторное отделение ЖС - при раз­дражении обонятельных, зрительных, слуховых рецепторов. В результате синтеза аффе­рентных зрительных, слуховых и обонятельных раздражений в таламусе, гипоталамусе, лимбической системе и коре больших полушарий головного мозга повышается возбудимость нейронов пищеварительного бульбарного центра и создаются условия для запуска секреторной активности желудочных желез. Сок, выде­ляющийся при этом, И.П. Павлов назвал запальным, или аппетит­ным. Безусловно-рефлекторное - с момента попадания пищи в ротовую полость и возбуждением рецепторов ротовой полости, глотки, пищевода. Импульсы по афферентным волокнам язычного (V пара черепномозговых нервов), языкоглоточного (IX пара) и верхнего гортан­ного (X пара) нервов поступают в центр желудочного сокоотделе­ния в продолговатом мозге. От центра импульсы по эфферентным волокнам блуждающего нерва передаются к железам желудка, что приводит к усилению секреции. Сок, выделяющийся в пер­вую фазу - обладает большой протеолитической активностью.

Торможение секреции - за счет раздражения эфферентных симпатических волокон, идущих из центров спинного мозга.

Желудочная фаза секреции - с момента попадания пищи в желудок, реализуется за счет блуждающего нер­ва, внутриорганного отдела нервной системы и гуморальных фак­торов, обусловлена раздраже­нием пищей рецепторов слизистой желудка, откуда импульсы пе­редаются по афферентным волокнам блуждающего нерва в про­долговатый мозг, а затем по эфферентным волокнам блуждающе­го нерва поступают к секреторным клеткам

Кишечная фаза секреции - при переходе химуса из желудка в кишечник. Химус воздействует на хемо-, осмо-, меха­норецепторы кишечника и рефлекторно изменяет интенсивность желудочной секреции. В зависимости от степени гидролиза пи­щевых веществ, в желудок поступают сигналы, повышающие же­лудочную секрецию или, наоборот, тормозящие. Стимуляция осуществляется за счет местных и центральных рефлексов и реа­лизуется через блуждающий нерв, внутриорганную нервную си­стему и гуморальные факторы (выделение гастрина G-клетками двенадцатиперстной кишки). Самое большое количество желудочного сока вырабатывалось при употреблении мяса, среднее — хлеба, малое — молока. Длительность секреции сока: на хлеб —10 ч, на мясо — 8 ч, на моло­ко — 6 ч. Переваривающая сила сока убывала в порядке: мясо, хлеб, молоко; кислотность: мясо, молоко, хлеб. Желудочный сок с высокой кислотностью лучше расщепляет белки животного, а с низкой кислотностью — растительного.

6.4. Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, осуществляющейся в два этапа. Первый- диффузионный перенос газов через аэрогематический барьер, второй - связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов. Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм. Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст. Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление Од в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду. На уровне моря атмосферное = 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря концентрационному градиенту 02 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капиллярах легких, где основная масса поступающего в кровь О2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избирательно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). 1 грамм Hb связывает 1,36 - 1,34 мл О2, а в 1 л крови содержится 140-150 г Hb. В литре крови мах возможное содержание О2 в хим связанной форме =190 - 200 мл О2 или 19 об% - это кислородная емкость крови - количество О2 которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. В крови 700 - 800 г Hb связывающего 1 л О2. При 60-65% наступает потеря сознания.

7.1. Синапс — специализированный контакт между нерв кл и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости. Состав: 1)пресинаптическая; 2)синаптическая щель; 3) постсинаптическая мембрана - имеет спец рецепторы, чувствительных к определенному медиатору, и хемозависимых ионных каналов. Возбуждение передается с помощью медиаторов— это хим вещ-ва, которые в зависимости от их природы делятся на: моноамины (ацетилхолин, дофамин, НА, серотонин), АК (ГАМК, глутамат, глицин и др.) и нейропептиды (эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинап утолщения, куда он поступает или из центральной области нейрона с помощью аксонального транспорта, или за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

Когда к окончанию аксона приходит ПД и пресинап мембрана деполяризуется, ионы кальция начинают поступать из внекл жидкости внутрь нерв окончания. Кальций активирует перемещение синап пузырьков к пресинапт мембране, где они разрушаются с выходом медиатора в синапщель. В возбуждающих синапсах медиатор диффундирует в щели и связывается с рецепторами постсинап мембраны, приводя к открытию каналов для ионов натрия, и к ее деполяризации — возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Между деполяризованной мембраной и соседними с ней участками возникают местные токи. Если они деполяризуют мембрану до критического уровня, то в ней возникает ПД. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) аналогично взаимодействует с рецепторами постсинап мембраны, но открывает в ней калиевые и/или хлорные каналы, что вызывает переход ионов по конц градиенту: калия из клетки, а хлора — внутрь клетки, приводя к гиперполяризации постсинап мембраны — возникновению ТПСП.

Свойства синапсов: 1)Одностороннее проведение возбуждение через синапс; 2)Синаптическая задержка. 3) Суммация возбуждения в синапсе; 4)Свойство облегчения проведения возбуждения; 5)Свойство проторения проведения возбуждения через синапс; 6)Более низкая функциональная лабильность; 7)Повышенная утомляемость синапсов; 8) Повышенная и избирательная чувствительность по отношению к хим и фармок вещ-ам и ядам; 9)Повышение чувствительности денервированных структур; 10)Места регулирования процесса возбуждения

7.2. Одиночный цикл сердечной деятельности - в норме сердце совершает 70 уд/мин. Это значит, что 1 сердечный цикл длится 0,8 с: систола предсердий = 0,1 с, систола желудочков =0,33 с. Диастола предсердий = 0,7 с, желудочков = 0,47 с. Предсердия (0,7 с) - в состоянии диастолы, у желудочков диастола меньше. Систола предсердий - начинается при распространении возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого предсердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление — в левом предсердии до 5—8 мм рт.ст., в правом — до 4—6 мм рт.ст. В результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки: примерно за всю систолу предсердий (0,1 с) в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови, т.е. около 30 % от конечно-диастолического объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудочков и, во-вторых создается сила, вызывающая доп растяжение сократительных кардиомиоцитов желудочков.

Систола желудочков — 0,33 с.

Период напряжения — 0,08 с:

• фаза асинхронного сокращения — 0,05 с;

• фаза изометрического сокращения — 0,03 с.

Период изгнания крови — 0,25 с:

• фаза быстрого изгнания — 0,12 с;

• фаза медленного изгнания — 0,13 с.

Диастола желудочков — 0,47 с.

Протодиастолический период — 0,04 с.

Период изометрического расслабления — 0,08 с.

Период наполнения кровью — 0,35 с:

• фаза быстрого наполнения — 0,08 с;

• фаза медленного наполнения — 0,26 с;

• фаза наполнения, обусловленная систолой предсердия,— 0,1 с.

Систола желудочков - 0,33 с. В период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Промежуток времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов называется фазой асинхронного сокращения. В оставшиеся 0,03 с происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давления: кровь находится в замкнутом пространстве — атриовентрикулярные клапаны закрыты, а полулунные еще не открыты. В полостях желудочков сердца возрастает давление— фаза изометрического сокращения, в конце которой открываются полулунные клапаны. В левом желудочке это происходит при давления 75—85 мм рт.ст., т.е. такого давления, которое чуть выше, чем в аорте в период диастолы, а в правом желудочке — 15—20 мм рт.ст., т.е. чуть выше, чем в легочном стволе. Открытие полулунных клапанов изгоняет кровь в аорту и легочный ствол.

В остальное время систолы желудочков — 0,25 с — происходит изгнание крови— давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) небольшое, а в желудочках продолжает нарастать: в левом до 120—130 мм рт.ст., в правом до 25—30 мм рт.ст. Такое же давление в аорте и легочном стволе. По мере заполнения аорты и легочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого сменяется фазой медленного изгнания.

Диастола желудочков = 0,47 с. -начинается с периода протодиастолы: промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе= 0,04 с.

Давление в желудочках в следующие 0,08 с быстро падает. Когда оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях. Время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов - периодом изометрического расслабления.

Период наполнения кровью желудочков длится 0,35 с. - с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполнения устремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса,— 0,26 с; в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. Наступает систола предсердий, которая за 0,1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки- пресистолическая фаза.

При учащении сердечной деятельности, длительность сердечного цикла укорачивается за счет сокращения времени общей паузы. Дальнейшее увеличение нагрузки приводит к укорочению продолжительности систолы.

Фонокардиография — регистрация звуковых явлений, возникающих в различные фазы работы сердца. На ФКГ здорового 4 тона: I тон (систолический) обусловлен звуковыми явлениями при закрытии атриовентрикулярных клапанов; II тон (диастолический) возникает при закрытии полулунных створок аорты и легочного ствола; III тон обусловлен колебаниями стенок желудочков при быстром пассивном заполнении их кровью из предсердий во время диастолы сердца; IV тон появляется в конце диастолы желудочков и связан с колебаниями их стенок во время быстрого дополнительного заполнения кровью во время систолы предсердий.

7.3. Моторика желудка после приема пищи. - осуществляется за счет сокращения гладких мышц, расположенных в стенке желудка, и обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком, перемещение содержимого желудка к выходу в кишку и порционную эвакуацию желудочного содержимого в 12 кишку. 2 основных вида движении - перистальтические и тонические. Перистальтические движения - за счет сокращения циркулярных мышц желудка, начинаются на большой кривизне в участке, примыкающем к пищеводу, где находится кардиальный водитель ритма. Перистальтическая волна, идущая по телу желудка, перемещает в пилорическую часть химус, который прилегает к слизистой оболочке и подвергается переваривающему действию желудочного сока. Большая часть перистальтических волн гасится в пилорическом отделе желудка. Некоторые из них распространяются по пилорическому отделу с увеличивающейся амплитудой (предполагают наличие второго водителя ритма, локализованного в пилорическом отделе желудка), что приводит к выраженным перистальтическим сокращениям этого отдела, повышению давления и часть содержимого желудка переходит в 12 кишку. Тонические сокращения - за счет изменения тонуса мышц, что уменьшает V желудка и повышению давления в нем, способствуя перемешиванию содержимого желудка и пропитыванию его желудочным соком.

Регуляция моторики желудка.

Блуждающие нервы посредством холинергического механизма усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют перистальтические волны. Так же они оказывают тормозное влияние: вызывают рецептивную релаксацию желудка, снижают тонус пилорического сфинктера. Симпатические нервы через α-адренорецепторы тормозят моторику желудка. Описаны и стимулирующие а- и р-адренорецепторные влияния (например, на пилорический сфинктер). Все они осуществляются рефлекторно при раздражении рецепторов рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки (в том числе с илеоцекального угла и прямой кишки). Замыкание рефлекторных дуг осуществляется на различных уровнях ЦНС, в периферических симпатических ганглиях и интрамуральной нервной системе. Гастроинтестинальные гормоны имеют огромное значение в регуляции моторики желудка. Ее усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин; тормозят — секретин, холецистокинин, глюкагон, вазоинтестинальный пептид и др. Механизм их влияния на моторику либо прямой, либо опосредованный через интрамуральные нейроны на мышечные пучки и миоциты или через изменение секреции желудка. Моторика желудка зависит от его кровоснабжения и сама влияет на него, изменяя сопротивление кровотоку при сокращениях желудка и в связи с колебаниями внутрижелудочного давления. Механизм эвакуации пищи из желудка в 12 перстную кишку. На скорость эвакуации содержимого желудка в кишку оказывают влияние многие факторы: • Консистенция пищи – жидкая/полужидкая. • Характер пищи - УВ эвакуируется быстрее, чем Б, Ж задерживается на 8-10 часов.• Осмотическое давление содержимого желудка - гипертонические растворы задерживаются в желудке дольше изотонических.• Степень наполнения желудка и 12 кишки. • Моторная функция желудка и 12 кишки. • Гастроинтестинальные гормоны: секретин, холецистокинин-панкреозимин - тормозят моторику желудка и скорость эвакуации его содержимого. • Энтерогастральный рефлекс - торможение моторной активности желудка при поступлении химуса в 12 кишку.

7.4. Кислород транспортируется кровью 2 способами: в связанном с гемоглобином виде — в форме оксигемоглобина и за счет физ растворения газа в плазме крови.

Физическое растворение. Все газы, в том числе и кислород, в соответст­вии со своим парциальным давлением могут физически растворяться в жидкости. Артер кровь - 0,003 мл в 1 мл крови.

Химическое соединение. 1 моль Hb связывает до 4 молей О2 и в среднем 1 г Hb связывает 1,34—1,36 мл О2. кислородную емкость крови - количество О2, содержащееся в 1 л крови. В норме в 1 л крови присутствует 150 г Hb, тогда в 1 л крови содер­жится 0,2 л кислорода.

Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 0₂ в тканях зависит от метаболических потребностей клеток орга­низма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тка­ней, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим фак­торам относятся: 1)концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое на­капливается в эритроцитах — это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови — сдвиг кривой влево. Вслед­ствие повышенного содержания С0₂ в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание С0₂ в тканях ор­ганизма изменяют сродство гемоглобина к О_г. Их влияние на кри­вую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора. При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения С0₂ в среде сродство Hb к О2 снижается. Этот «эффект» имеет приспособи­тельное значение: С0₂ в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же р0₂ способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду. 2) температура- рост увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство Hb к 0₂. Увеличение t в работающих мышцах способствует освобождению 0₂. Связывание 0₂ Hb снижает сродство его аминогрупп к С0₂ (эффект Холдена). Диф­фузия С0₂ из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступле­ния растворенного в плазме крови С0₂ (5 — 10%), из гидрокарбо­натов (80 — 90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эрит­роцитов (5 — 15%), которые способны диссоциировать.

8.1. Наличие многочисленных специфических хеморецептивных участков на постсинаптических мембранах нейронов позволило П.К. Анохину еще в 1974 г. сформулировать химическую теорию работы нервных клеток- электрические импульсы, приходящие к синапсам нейрона через медиаторы, трансформируются в химические процессы на постсинаптической мембране, которые в свою очередь вовлекают в биохимические процессы цитоплазматические и ядерные структуры клетки. Внутриклеточные молекулярные преобразования приходящих к нейрону гетерогенных возбуждений обозначаются как интегративная деятельность нервной клетки. В основе химической теории интегративной деятельности нейрона лежит утверждение о том, что метаболический процесс, развертывающийся в цитоплазме нейрона, закреплен генетически и является специфичным по отношению к отдельным постсинаптическим структурам.

Элементарной единицей ЦНС – нейрон--клеточная мембрана которого -поле, на котором происходит интеграция синаптических влияний. Этот 1 уровень интеграции осуществляется за счёт взаимодействия возбуждающих (ВПСП) и тормозных (ТПСП) постсинаптических потенциалов, которые генерируются при активации синаптических входов нейрона. В том случае, если возбуждающие и тормозные входы активируются одновременно, происходит суммация синаптических потенциалов противоположной полярности и МП в меньшей степени приближается к критическому уровню деполяризации (КУД), при котором в низкопороговой зоне клетки возникает ПД (волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в процессе передачи нервного сигнала.).В некоторых случаях снижение амплитуды ВПСП может происходить без возникновения ТПСП, только за счет шунтирующего закорачивающего действия мембранных каналов, ответственных за генерацию ТПСП. Таким образом, конвергенция возбуждающих и тормозных входов на мембране нейрона определяет частоту генерируемых им импульсных разрядов и выступает в качестве универсального фактора интегративной деятельности нервной клетки.Координационная деятельность нейронов и слагаемых из них элементарных нервных сетей (второй уровень интеграции) обусловлена спецификой морфологических отношений в ЦНС. Часто наблюдается дивергенция -когда одно пресинаптическое волокно многократно ветвится и образует синаптические контакты сразу со многими нейронами, обнаруживается практически во всех отделах ЦНС: в организации афферентного входа спинного мозга, в вегетативных ганглиях, в головном мозгу. Функционально принцип дивергенции лежит в основе иррадиации возбуждения в рефлекторных дугах- раздражение одного афферентного волокна может вызвать генерализованную реакцию за счет возбуждения многих вставочных и моторных нейронов.

8.2. Ортопроба, Принцип метода:

Пассивная ортостатическая (вертикальная) проба - выявляет нарушения вегет нерв регул раб сердца - барорецепторного контроля АД, приводящие к головокружениям и обморокам. Описание метода: пассивная проба - измеряют исходный АД и ЧСС в положении больного лежа на спине (около 10 минут), после чего ортостатический стол резко переводят в полувертикальное положение, повторно измерения АД и ЧСС. Рассчитывается степень отклонения АД и ЧСС от исходных показателей в (%). Нормальная реакция: увеличение ЧСС (до 30% от фона) при снижении систолического АД (не более 2-3% от исходного).

При физ. нагрузке расширяются сосуды мышц. Соотв., для поддержания уровня среднего АД, повышается сердечный выброс (часто превентивно - опережающая регуляция).

P (давление) = Q (сердечный выброс) / R (общее периферическое сосудистое сопротивление)

Опережающая регуляция включается при действии условных раздражителей (например спортсмен на старте), действии болевых раздражителей, эмоциональном напряжении.

8.3. ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА - основной «хим реактором» пищеварительного конвейера: здесь происходит ферментативная обработка пит вещ-в до мономеров, которые всасываются в кровь и лимфу. Сначала пищеварение происходит в полости кишки (полостное пищеварение), затем в зоне кишечной слизи и исчерченной каемки кишечного эпителия (пристеночное гетерофазное пищеварение).

Натощак содержимое 12 кишки имеет слабоосновную реакцию (рН 7,2—8,0). При поступлении в нее кислого содержимого желудка реакция дуоденального содержимого сначала становится кислой, затем нейтрализуется за счет основных свойств секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи. Эти секреты прекращают действие желудочного пепсина; в его инактивации особенно велика роль желчи.

рН дуоденального содержимого 4,0— 8,5. Чем выше его кислотность, тем больше выделяется сока поджелудочной, желчи и кишечного секрета, замедляется эвакуация содержимого желудка в 12 кишку и ее содержимого в тощую. По мере перемещения химуса по 12 кишке он смешивается с поступающими в ее просвет секретами; происходит активный ферментативный гидролиз питательных веществ.