Патогенез раневого процесса

Раневой процесс представляет собой сочетание местных последовательных изменений и связанных с ними многочисленных общих реакций /изменения со стороны нервной и эндокринной систем, шок, кровопотеря и др./

Общие реакции организма протекают в две фазы. В первой фазе /1-4 день после травмы/ усиливаются процессы жизнедеятельности, повышается температура и основной обмен, снижается масса тела, наступает повышенный спад белков, жира, гликогена и нарушения их окисления, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка в ряде органов, возникает угнетение физиологической регенерации. Начальными механизмами этой стадии раннего процесса являются возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделение в кровь гормонов надпочечников, кортикотропина и глюкокортикоидов. Важнейшей особенностью действия последних можно считать индуцирование процессов глюконеогенеза и стабилизирующий эффект на клеточные лизосомные мембраны.

Во второй фазе /4-10 день после ранения/ преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, активируются процессы регенерации. В этой фазе основное значение имеют минералокортикоиды, СТГ, альдостерон.

Длительное время в клинической практике применялось классификация И. Г. Руфанова /1954 г./, по которой раневой процесс делили на две фазы: первая фаза гидратации, переход геля в золь, очищение раны от мертвых тканей; вторая фаза – фаза дегидратации, регенерации гранулирования, фаза характеризуется дегидратацией ткани. В основе ее заложен лишь один из многих признаков заживления, не являющийся наиболее существенным, и в этом ее недостаток.

С. С. Гирголав /1966 г./ выделял три фазы заживления: 1 – подготовительный период, период воспаления; 2 – период регенерации, заканчивающийся восполнением полости раны новообразовывающейся тканью; 3- период оформления рубца.

Сходную классификацию предложил R. Ross /1968 г./: первая фаза – фаза воспаления; вторая фаза – фаза пролиферации; третья фаза – фаза реорганизации рубца. Первые две фазы связаны с образованием грануляционной ткани, последняя обозначает образование рубцевой ткани.

М. И. Кузиным /1977 г./ предложена классификация, согласно которой выделяются следующие периоды или фазы: первая – фаза воспаления; вторая – фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; третья – фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Первая фаза – фаза воспаления делится на 2 периода:

1. Период сосудистых изменений.

2. Период очищения раны от некротических тканей.

Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в области раневого дефекта. В результате разрушения тканей и распада белков появляются биологически активные пептоны, гистамин, серотонин и т.п. Эти вещества уже через несколько минут после травмы начинают оказывать влияние на процессы, происходящие в ране. Гистамин, серотонин, брадикинин расширяют просвет артериол, капилляров, венул, ускоряют капиллярный кровоток. В связи с повышением проницаемости сосудистой стенки быстро нарастает отек. В этих процессах участвуют и медиаторы, в основном кинины, образующиеся из плазмы.

Местный обмен в области раны нарушается, развивается ацидоз, изменяется состояние коллоидов, что способствует прогрессированию отека. Просвет раневого канала суживается, содержимое его /мертвые массы, инородные тела и т.п./ выдавливается наружу, происходит, так называемое, первичное очищение раны.

Дальнейшее развитие ацидоза, увеличение проницаемости капилляров, клеточной инфильтрации приводит к образованию экссудата, что является важной составной частью защитной реакции организма, т.к. способствует обезвреживанию патогенного фактора и удалению нежизнеспособных тканей.

В развитии раневого процесса большую роль играют форменные элементы крови. В ближайшие часы после ранения ткани в области повреждения инфильтрируются нейротрофильными лейкоцитами, которые фагоцитируют микробов, лизируют нежизнеспособные ткани, выделяют вещества, которые являются медиаторами воспаления.

В ближайшие 2-3 дня нейтрофильные лейкоциты вытесняются мононуклеарными макрофагами. Макрофаги образуются из моноцитов. Они участвуют в очищении раны, в выработке гуморальных антител. Продолжительность первой фазы 3-4 дня.

Вторая фаза – фаза регенерации, характеризуется развитием грануляционной ткани, которая начинает формироваться в виде отдельных очагов в дне раны. В этих очагах отмечается интенсивное новообразование капилляров. Вокруг новообразованных капилляров концентрируются тучные клетки, которые секретируют биологически активные вещества, чем способствуют пролиферации капилляров, развитию и созреванию грануляционной ткани.

Важнейшим клеточным компонентом грануляционной ткани является фибробласт. Образуя коллагеновые волокна, он обеспечивает рубцевание раны.

В результате нормализации обменных процессов в клетках и тканях происходит увеличение количества фибробластов, ускорение образования коллагеновых волокон и дальнейшее развитие капилляров – формируется молодая соединительная ткань. Фаза регенерации длится от 12 до 30 суток.

Третья фаза – фаза реорганизации рубца и эпителизации, характеризуется завершением процессов регенерации. Края раны сближаются, большинство сосудов грануляционной ткани запустевает, уменьшается количество клеточных элементов, происходит созревание клеток соединительной ткани. Раневой дефект закрывается и полностью эпителизируется. Рубцующаяся грануляционная ткань превращается в зрелую фиброзную, бедную сосудами, с грубыми коллагеновыми волокнами. Под рубцово-измененной дермой разрастается жировая клетчатка.