Постишемический синдром

Изменения в организме, возникаю­щие после восстановления кровооб­ращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, кото­рый имеет много общих черт с так называемым краш-синдромом, или синдромом жгута. Тяжесть выражен­ности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстанов­ления кровообращения и компенса­торных возможностей организма. Ус­ловно постишемические расстройс­тва можно разделить на общие и местные.

Под местными нарушениями под­разумевается развитие отека дисталь-ных отделов конечности, при этом отек может быть как тотальным, за­хватывающим мышцы и подкожную клетчатку, так и субфасциальным, поражающим лишь мышцы.

Возникающее повреждение нервов вследствие тяжелой ишемии пропор­ционально ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероят­ности развития нейротрофических повреждений. Возникающая после реваскуляризации полиневропатия (или так называемый постишемичес-кий неврит) связана с повреждением мелких мышц стопы. Внезапное пос­тупление оксигенированной крови к ишемически пораженным мыш­цам сопровождается появлением и освобождением свободных радика­лов кислорода и дальнейшим пов­реждением клеток.

Общие нарушения обусловлены попаданием в кровоток большого ко­личества веществ, обладающих ток­сическим действием, и заключаются в поражении всех систем и функций организма. Поступление в организм большого количества недоокислен-ных продуктов из очага ишемии ве­дет к общему ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани вы­водится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует раз­витию миоглобинурического тубу-лярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточности способс­твуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваску­ляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов фор­менных элементов и микротромбов (а тем более макротромбов) вызывает развитие макроэмболизации легоч­ных артерий и тем самым дыхатель­ной недостаточности.

Ацидоз, поступление большого ко­личества токсичных продуктов пов­режденных тканей способствуют воз­никновению сердечно-сосудистой

недостаточности, которая проявляет­ся гипотонией и инфарктоподобны-ми изменениями на ЭКГ. Таким об­разом, постишемический синдром может проявляться поражением как всех трех систем, так и возможным превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудис­той недостаточности.

Клинически достоверно установ­лено, что восстановление кровообра­щения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовмести­мо с жизнью из-за развития смер­тельного постишемического синдро­ма. Именно поэтому в таких случаях показана первичная ампутация.

При меньшем объеме и степени ишемического повреждения включе­ние этих зон после реваскуляриза­ции происходит не сразу, а постепен­но, мозаично, достигая максимума обычно на 3-й сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении крово­обращения и наличии дистального пульса не следует обманываться воз­можным мнимым благополучием в первые часы и сутки. Драма может наступить позже. Поэтому всех боль­ных с исходно тяжелой ишемией ко­нечности необходимо наблюдать и лечить в течение первых 3 сут в от­делении реанимации.