Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Печеночная энцефалопатия





Печеночная энцефалопатия опреде­ляется как потенциально обратимое нарушение функции головного мозга, возникающее у больных с порталь­ной гипертензией на фоне хроничес­ких заболеваний печени и характе­ризующаяся снижением интеллек­туальных функций, личностными расстройствами и изменениями на ЭЭГ. В ее основе лежат снижение пе­ченочного клиренса образующихся в кишечнике веществ как следствие печеночно-клеточной недостаточ­ности, так и за счет шунтирования, а также нарушение метаболизма ами­нокислот. У больных с циррозом пе­чени через сеть спонтанно образо­вавшихся портокавальных анастомо­зов кровь системы воротной вены, обходя печень, попадает в систему полой вены, а оттуда в головной мозг. Возникающая портальная энцефа­лопатия по всей вероятности связана с интоксикацией аммонием, хотя прямой корреляции между концент­рацией аммиака в крови и степенью выраженности клинических симпто­мов не прослежено [Riggio О. et al., 1996]. Развивающиеся расстройства сходны с последствиями поврежде­ния лобно-теменной области голо­вного мозга. Около 3/4 больных с циррозом печени допускают ошибки при выполнении психометрических тестов, у 48 % наблюдаются признаки субклинической, а у 34 % — выражен­ной энцефалопатии [Hussian W. et al, 1995]. Субклинические формы пере­ходят в острую печеночную энцефа­лопатию под влиянием таких предрас­полагающих факторов, как назначе­ние сильнодействующих диуретиков, повторный парацентез с удалением большого количества жидкости, рвота, диарея, желудочно-кишечное крово­течение. Шунтирующие операции, в том числе трансюгулярное внутрипе-ченочное портосистемное шунтиро­вание, способствуют развитию или усиливают печеночную энцефалопа­тию у 20—30 % больных.



Начальным симптомом этого за­болевания является сильный тремор пальцев рук, движения которых на­поминают частые взмахи крыльев, в более тяжелых случаях больные де­зориентированы, характерна конфа-буляция.

Лечение печеночной энцефалопа­тии основано на ограничении белка в пище, "стерилизации" кишечника антибактериальными препаратами и назначением лактулозы, введении аминокислот с разветвленной це-




пью. Хирургическое устранение пор-токавального шунта может привести к регрессу портосистемной энцефа­лопатии, развившейся после его на­ложения. В ряде случаев ликвидиро­вать искусственный шунт удается эндоваскулярными методами с вве­дением баллона [Potts J. et al., 1990] или спирали [Clarke В. et al., 1989]. Эмболизацию применяют и для за­крытия спонтанных спленореналь-ных анастомозов [Kawanaka H. et al., 1995].


 


Асцит

Согласно гипотезе дилатации пери­ферических артерий [Sender R. et al., 1988] у больных с портальной гипер-тензией расширятся периферичес­кие артерии и открываются артерио-венозные анастомозы, что приводит к снижению кровенаполнения арте­рий, увеличению сердечного выброса, повышению выброса ренина, альдо-стерона, норадреналина и вазопрес-сина. В результате происходят суже­ние сосудов почек, задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторе-нального синдрома. Формированию асцита при этом способствует повы­шение давления внутри синусоидов и усиленное образование лимфы. При­чиной увеличения живота у больных с циррозом печени является не толь­ко скопление асцитической жидкос­ти, но и раздутые газом петли кишеч­ника. Повышенное внутрибрюшное давление способствует возникнове­нию пупочной, паховой, бедренной, а также послеоперационных грыж, нередко наблюдается отек мошонки. Сдавление нижней полой вены вы­зывает развитие каво-кавальных кол-латералей по боковой стенке живота. Асцитическая жидкость, богатая бел­ком, является благоприятной средой для роста бактерий. Спонтанный пе­ритонит осложняет течение асцита у 8 % больных, при этом летальность достигает 50 %, а у 69 % выживших


больных в течение года возникает ре­цидив [Tito L. et al., 1988].

В легких случаях назначение дие­ты, ограничивающей употребление соли и жидкости, умеренная диуре­тическая терапия бывают достаточ­ными для устранения асцита. Не­редко для облегчения симптомов не­обходимо выполнение парацентеза с одновременным введением альбу­мина. В ряде случаев перечисленные мероприятия не дают эффекта, фор­мируется так называемый резистент­ный асцит, требующий специального лечения. Значительно сокращает вре­мя пребывания больного в стациона­ре применение аппаратов для авто­матической ультрафильтрации и ре-инфузии асцитической жидкости [Поляченко А.П., 1987]. Более про­должительный лечебный эффект мо­жет быть достигнут перитонеовеноз-ным шунтированием по Ле Вину. Однако число осложнений велико. Летальность составляет от 18 [Mos-kovitz M., 1990] до 52 % [Sholz D. et al., 1989].

Лимфовенозный анастомоз по Koch и Schreiber [Лугуев З.Г., 1996] имеет цель отвести асцитическую жидкость. По мнению авторов, дан­ная операция показана у таких боль­ных, которым из-за быстрого образо­вания асцита вынуждены неоднократ­но проводить пункции брюшной



полости. Анастомоз не оказывает про­филактического эффекта, не позволя­ет устранить пищеводное кровотече­ние и не заменяет декомпрессирую­щую операцию.



Хирургическое портосистемное шунтирование не получило широко­го распространения из-за высокой частоты развития послеоперацион­ных осложнений [Павленко П.П., 1989]. В последнее время отмечено положительное влияние применения трансюгулярного внутрипеченочного шунтирования, позволяющего сни­зить уровень ренина и альдостерона в плазме и уменьшить дозу диурети­ков [Somberg K.A. et al., 1995].

Прогноз у больных с портальной гипертензией при развитии асцита всегда неблагоприятный. Показа­тель двухлетней выживаемости со­ставляет лишь 40 % и во многом за­висит от функции почек [Shrier R. et al., 1988].

Таким образом, портальная гипер-тензия в большинстве случаев вызы­вается циррозом печени; ее течение и прогноз во многом определяются его активностью, степенью печеноч-


но-клеточной недостаточности, на­личием функциональных резервов печени. Лечение больного при ком­пенсированной стадии портальной гипертензии ограничивается терапи­ей цирроза печени. Наличие сплено-мегалии и гиперспленизма диктует применение эндоваскулярной эмбо-лизации селезеночной артерии с це­лью редукции артериального притока к селезенке. Поскольку радикальная терапия цирроза печени проблема­тична, лечение портальной гипер­тензии в настоящее время фактичес­ки направлено на профилактику и лечение ее осложнений: кровотече­ния из варикозных вен пищевода, ас­цита, энцефалопатии. Возникнове­ние осложнений резко ухудшает прогноз, пятилетняя выживаемость составляет лишь 16 %. Хирургичес­кие методы лечения портальной ги­пертензии и ее осложнений наибо­лее эффективны в группах больных А и В по Чайлду. Их применение в группе С сопровождается значи­тельным числом осложнений в пос­леоперационном периоде, поэтому следует отдавать предпочтение мало-инвазивным вмешательствам: эндо-васкулярным, эндоскопическим.







Date: 2015-12-12; view: 113; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2019 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию