Лечение. Хирургическое лечение портальной гипертензиинаправлено прежде все­го на предупреждение или устране­ние кровотечения

Хирургическое лечение портальной гипертензии направлено прежде все­го на предупреждение или устране­ние кровотечения. Поскольку при­чинами кровотечения являются пор­тальная гипертензия и связанная с этим перегрузка коллатеральных со­судистых русел, логично проводить хирургическое вмешательство, кото­рое снижает портальное давление и снимает лишний груз с коллатера-лей. Все иные вмешательства палиа-тивны и не способны предупредить развитие кровотечения. Максималь­ный лечебный эффект может быть достигнут на грани минимально не­обходимого для предупреждения ге­моррагических осложнений уровня декомпрессии портальной системы, с одной стороны, и потенциальной угрозы нарушения функции печени вследствие обеднения печеночного кровотока — с другой.

Многие хирургические вмеша­тельства при портальной гипертен­зии не выдержали проверку време­нем и представляют в настоящее вре­мя лишь исторический интерес. Более устойчивые позиции в современной хирургии имеют операции портосис-темного шунтирования. Искусствен­ные сосудистые межсистемные анас­томозы по своему гемодинамическо-му влиянию могут быть разделены на неселективные (без сохранения гепа-топетального кровотока) и селектив-

ные (с сохраненным гепатопеталь-ным кровотоком) [Sutton, 1994]. К первой группе относятся анасто­мозы между воротной и нижней по­лой веной по способу конец в бок, бок в бок, два конца в бок, между верхней брыжеечной и нижней по­лой венами, между селезеночной и левой почечной венами с удалением селезенки, Н-образный спленоре-нальный шунт. Ко второй группе от­носят операции дистального сплено-ренального шунтирования.

Много дискуссий ведется по воп­росу о том, какой из названных видов анастомозов наиболее полезен. Недо­статком прямых портосистемных шунтов является то, что при этом от­водится от печени вся кровь, несо­мая портальной системой, чем усу­губляется портальная энцефалопа­тия. Кроме того, выяснилось, что при тяжелом циррозе печени постка­пиллярная блокада в печени может быть такой значительной, что часть крови, поступающая через печеноч­ную артерию, покидает печень через воротную вену. Наложение прямого анастомоза и значительная декомп­рессия портальной системы отводят от печени артериальную кровь, что способствует усилению некроза пе­ченочных клеток, тем самым усугуб­ляя течение цирроза. В какой-то сте­пени последнее может быть пред­отвращено артериализацией культи

воротной вены, чем улучшается ок-сигенация, обмен веществ и гемоди­намика печени [Matzander, Kummer-le, 1972]. В то же время чрезмерно вы­сокое давление, не характерное для воротной вены, отрицательно влияет на внутрипеченочное портальное рус­ло, вызывая фиброз и лимфоцитар-ную инфильтрацию мелких ветвей воротной вены.

Прямые портокавальные шунты за­трудняют в последующем трансплан­тацию печени [Лебезев В.М., 1994]. Их наложение показано в настоящее время на начальных стадиях первич­ного билиарного цирроза, при врож­денном фиброзе печени с сохранен­ной функцией гепатоцитов, а также при обструкции воротной вены в об­ласти ворот печени.

Оперативное вмешательство про­изводят через правосторонний тора-коабдоминальный или поперечный разрез. При этом больному припод­нимают правый бок под углом 30° и под поясницу подкладывают валик. При достаточном опыте возможно применение обычной лапаротомии, которая может быть дополнена пере­сечением реберной дуги и межребе-рья. Печень приподнимают кверху, затем в элементах печеночно-две-надцатиперстной связки обнаружи­вают воротную вену, справа от кото­рой вскрывается брюшина. Также рассекается париетальная брюшина над нижней полой веной. С помощью препаровки мобилизуют воротную и нижнюю полую вены (рис. 10.15). При наложении анастомоза бок в бок с помощью зажима Сатинского захва­тывают необходимую часть сосудов, затем вырезают овальные отверстия длиной 1—1,5 см. Непрерывным циркулярным швом монофильной нитью № 5,0 или 6,0 накладывается анастомо: При формировании соус­тья по типу конец в бок портальную вену пересекают после наложения зажима как можно ближе к воротам печени (рис. 10.16). Печеночный ко­нец перевязывается, а свободный ис­пользуют для наложения анастомоза.

Рис. 10.15. Портосистемное шунтирова­ние. Наложен анастомоз бок в бок между нижней полой и воротной венами.

При этом отверстие в нижней полой вене формируют таким образом, что­бы избежать перегибов воротной ве­ны и завихрений крови.

Рис. 10.16. Портосистемное шунтирова­ние. Анастомоз конец в бок соединяет во­ротную вену с нижней полой веной. Пор­тальная вена в воротах печени перевязана.

Рис. 10.17. Дистальное спленоренальное шунти­рование. Анастомоз бок в бок наложен между дис-тальным отделом селезе­ночной вены и левой по­чечной веной. Селезеноч­ная вена прошита и пере­сечена в проксимальном отделе.

В последние годы предпочтение отдается парциальным Н-образным анастомозам и в большей степени опе­рациям дистального спленоренально-го шунтирования [Плеханов А.Н., 1996]. Они обеспечивают адекватную декомпрессию воротной системы, в меньшей степени влияя на естест­венную циркуляцию крови. После­операционная энцефалопатия при селективном анастомозе наступает в 3 раза реже, чем при неселектив­ном: 27 и 75 % соответственно [Mil-lucan W. et al., 1985]. Технически на­ложение подобных анастомозов сложнее, к тому же они создают на­иболее узкое сообщение между дву­мя венозными системами, поэтому склонны к тромбозу. В связи с этим их рекомендуется накладывать толь­ко в тех случаях, если селезночная вена имеет достаточные размеры. Хирургическое вмешательство вы­полняют посредством верхнесре­динной или верхнепоперечной лапа-ротомии. Производят мобилизацию желудочно-кишечной связки, затем препаровкой по нижнему краю под­желудочной железы выделяют селезе­ночную вену на протяжении 5—6 см. Тупым и острым путем вскрывают за-брюшинную клетчатку, ориентиру­ясь по нижнему краю хвоста подже-

лудочной железы. Выделяют левую почечную вену. Селезеночную вену пересекают, проксимальный конец перевязывают, а дистальный исполь­зуют для создания соустья. В почеч­ной вене формируют отверстие соот­ветственно диаметру селезеночной вены и накладывают анастомоз по типу конец в бок (рис. 10.17; 10.18). Если наложить шунт без натяжения не удается, используют аутовену (на­иболее близка по диаметру яремная вена) либо синтетический протез. Применение оптимального по диа­метру протеза, изготовленного из по-литетрафлюороэтилена, значительно снижает риск стеноза или окклюзии портосистемного селективного шун­та [Collins, 1994]. У детей возможно использование для создания соустья вены левого надпочечника [Mazarie-gos G.V. et al., 1998].

При тщательном отборе больных результаты операции можно считать удовлетворительными: летальность составляет 7 %, частота энцефалопа­тии — 8 %, рецидивов — 5 % [Мег-cado et al., 1995].

Хирургические вмешательства, на­правленные на уменьшение притока крови в портальное русло, в послед­нее время отходят на задний план, поскольку сопряжены с рядом отри-

дательных моментов. Опыт показы­вает, что перевязка общей печеноч­ной, селезеночной артерий или чрев­ного ствола, уменьшающая поступ­ление крови в воротную вену на 20— 40 %, не способна компенсировать препятствие, находящееся на пути оттекающей оттуда крови. Через ко­роткое время вновь развивается пор­тальная гипертензия и неминуемо наступает кровотечение. Спленэкто-мия, кроме того, способствует тром­бозу селезеночной, а иногда и ворот­ной вены, в результате чего теряется возможность наложения портока-вального или спленоренального анастомозов. Прогноз постспленэк-томического кровотечения еще более неблагоприятен. Удаление селезенки в настоящее время предпринимают в случае так называемой левосторон­ней парциальной портальной гипер-тензии, которая развивается не бо­лее чем в 1,7 % случаев [Чалый А.Н., 1997], но возникающие при этом ва­рикозные вены пищевода и кровоте­чение из них не менее опасны, чем при других формах портальной ги-пертензии. Спленэктомия находит место в качестве сочетанной операции наложения портосистемного шунта, особенно если имеет место гипер-спленизм, предрасполагающий к кро­вотечениям. В то же время выполне­ние подобных операций приводит к большему числу осложнений в пос­леоперационном периоде [Ерами-шанцев А.К., 1997].

Новым прогрессивным направле­нием в лечении больных с портальной гипертензией является эндоваску-лярная хирургия. Лечебные эндовас-кулярные вмешательства являются прототипами соответствующих хи­рургических операций, но в отличие от них обладают минимальной трав-матичностью, органосохранностью и патогенетической направленностью и могут быть методом выбора в тех случаях, когда операция необходима, но выполнить ее невозможно или она сопряжена с высокой степенью риска [Девятов А.В., 1988; Гончаров М.Ю.,

Рис. 10.18. Дистальное спленоренальное шунтирование. Наложен анастомоз ко­нец в бок между селезеночной и левой почечной веной.

1996]. Подобная ситуация часто воз­никает при лечении больных в ста­дии декомпенсации заболевания и при развитии таких тяжелых ослож­нений, как профузное пищеводное кровотечение, асцит и острая пече­ночная недостаточность.

Эмболизация селезеночной арте­рии впервые выполнена F.E.Maddi-son в 1973 г. Данная методика не только корригирует гиперспленизм, но и обеспечивает достаточную де­компрессию портальной системы [Мосягин В.Б., 1995; Черкасов В.А., 1995]. При этом катетер после анги-ографического исследования и опре­деления показаний к вмешательству (расширенная селезеночная артерия, увеличенная селезенка, признаки ги-перспленизма) устанавливается в се­лезеночную артерию и через него в сосуд вводится искусственный эмбол с целью редукции кровотока. Учиты­вая отрицательные стороны острой окклюзии селезеночной артерии, следует использовать методику пос­тепенной хронической эмболизации

Рис. 10.19. Эмболизация селезеночной артерии. Стрелка указывает на металли­ческую спираль в дистальном отделе ар­терии.

с помощью металлических спиралей конусовидной формы. При таком способе, по данным А.В.Девятова (1988), значительно реже наступают инфарцирование и абсцедирование селезенки (рис. 10.19; 10.20).

Изучение отдаленных результатов эмболизации селезеночной артерии в нашей клинике показывает разви­тие гепатоартериализующего эффек­та (47 %), реканализации (14 %), воз­никновение различных артериаль­ных перетоков к селезенке через

коллатерали (39 %). Чаще возникают перетоки через левую желудочную артерию (31,3 %), левую желудочную и желудочно-сальниковую артерии (28,1 %) и только желудочно-сальни­ковую артерию (25 %), реже — через левую желудочную, желудочно-саль­никовую и панкреатические артерии (3,1 %), левую желудочную, желудоч­но-сальниковую и правую желудоч­ную артерию (3,1 %). Развитие кол­латеральной сети наблюдается, как правило, к 4—6 мес после вмеша­тельства. При этом эффект эмболи­зации снижается (рис. 10.21; 10.22). В этом случае необходимо выполне­ние эмболизации соответствующих артерий, участвующих в перетоке крови к селезенке. Среди них наибо­лее значимым считается переток че­рез левую желудочную артерию, который не только снижает эффект эмболизации селезеночной артерии, но и представляет угрозу воз­никновения пищеводного кровоте­чения в связи с резким усилением притока крови в кардиоэзофагеаль-ную зону.

Хроническая эмболизация селезе­ночной артерии находит применение у больных с синдромом Бадда—Киа-ри. При этом, несмотря на сохраня­ющееся нарушение оттока крови из печеночных вен, клинические и субъективные показатели состояния

Рис. 10.20. Гемодинами-ческие изменения в бас­сейне чревного ствола после эмболизации селе­зеночной артерии.

больных значительно улучшаются [Ким В.Ф., 1988].

Для восстановления кровотока у больных с мембранозным сужением нижней полой вены, а также при об­струкции печеночных вен возможно применение чрескожной баллонной ангиопластики [Zajko A. et al., 1989]. Как правило, производят многократ­ные дилатации [Martin L. et al., 1990], после которых устанавливают метал­лический стент [Verbrux A. et al., 1994].

K.I.Wiechel (1971) разработал ме­тодику чрескожной чреспеченочной катетеризации воротной вены путем пункции печени через восьмое—де­вятое межреберье по правой подмы­шечной линии, затем A.Lunderquist (1974) применил данный способ для облитерации варикозно-расширен­ных вен пищевода и желудка у боль­ных с портальной гипертензией, со­здав оригинальные инструменты для этого вмешательства. Методика со­стоит из проведения целиакографии для выявления топографоанатомичес-ких особенностей воротной вены и ее ветвей, а также состояния печени, чрескожной чреспеченочной пунк­ции и катетеризации воротной вены, селективного исследования ее при­токов, портоманометрии, портогра-фии, лечебных процедур, удаления катетера и обтурации пункционного канала в печени. В первую очередь необходимо произвести эмболиза-цию мелких коротких желудочных вен применением гемостатической губки, тромбовара, тефлонового ве­люра, спирта на 40 % глюкозе, ауто-гемосгустка. Только после этого вы­полняют эмболизацию левой желу­дочной вены. Вначале вводят жидкие эмболизирующие средства, затем ме­таллическую спираль и гемостати-ческую губку.

Как показывают результаты при­менения данной методики в нашей клинике, в отдаленные сроки после эмболизации ВРВ пищевода и кар-дии имеется положительная тенден­ция перехода гепатофугального кро-

вотока в гепатопетальный, возникают менее опасные пути портокавально-го шунтирования: через нижнюю бры­жеечную вену — в 66,7 %, пупочную вену — в 25 %, воротно-печеночные шунты — в 8,3 %. Результаты оказа-

Рис. 10.22. Целиакография. Эмболиза-ция артериальных перетоков, участвую­щих в кровоснабжении селезенки после окклюзии селезеночной артерии.

34 - 4886

Рис. 10.23. Гемодинами-ческие изменения в пор­тальной системе после эмболизации варикозных вен пищевода и желудка.

1 — гастроэзофагеальный путь шунтирования; 2 — шунтирование через пупоч­ную вену; 3 — отток по ниж­ней брыжеечной вене и ве­нам прямой кишки.

лись лучше в группе больных, кото­рым производилась сочетанная эмбо-лизация варикозных вен пищевода и селезеночной артерии (рис. 10.23).

Значительный уровень серьезных осложнений долгое время служил сдерживающим моментом широкому распространению чреспеченочных эндоваскулярных вмешательств в ле­чении портальной гипертензии, осо­бенно при наличии противопоказаний к чреспеченочной пункции: тромбо-цитопения ниже 50,0 • 10/л, наличие объемных образований по ходу пун­кции, интерпозиция кишечника.

Рис. 10.24. Трансюгулярное внутрипече-ночное шунтирование. Между правой печеночной веной и воротной веной ус­тановлен расправляющийся стент.

В связи с этим в последние годы все более широкое применение находят чреспеченочные вмешательства, вы­полняемые из трансюгулярного до­ступа (рис. 10.24). Методика была предложена в 1967 г. W.Hanafee и M.Weiner для холангиографии, затем использована J.Rosch в 1969 г. для портографии и наложения портока-вального соустья с помощью баллон­ного катетера Gruntzig. В 1976 г. M.I.Goldman [Goldman M. et al, 1976] использовал трансюгулярный доступ для эмболизации варикозных вен пищевода. Появление расправля­ющихся металлических стентов поз­волило создавать сообщение между печеночной и воротной веной диа­метром 8—12 мм [Zemel G. et al., 1991]. При достаточном опыте пер­сонала его удается наложить в 95 % случаев [Rossle M. et al, 1994]. Диа­метр шунта подбирают таким образом, чтобы градиент портального давле­ния оказался ниже 12 мм рт.ст. Ле­тальность при установлении стента составляет менее 1 %, в течение 30 сут — от 3 [Rossle M. et al., 1994] до 13 % [La Berge J. et al., 1995]. Сре­ди отрицательных моментов данной методики следует отметить раннюю окклюзию стента, которая наблюда­ется в 12 % случаев и обычно связана с низким градиентом давления меж­ду воротной и печеночной венами и развитием тромбоза. Этому способс-

твуют технические трудности при ус­тановке шунта [Helton W. et al., 1993]. Частота развития энцефалопа­тии после установки трансюгулярного портосистемного стента составляет от 25 до 30 % и соответствует хирургичес­кому портокавальному шунтированию [Sanyal A. et al, 1994]. Риск развития печеночной энцефалопатии возраста­ет у больных с декомпенсированным циррозом и зависит от возраста боль­ного и диаметра стента [Riggio О. et al., 1996]. Гипердинамический тип крово­обращения, свойственный циррозу, после транспеченочного шунтирова­ния усугубляется. У больных с сопутс­твующей патологией сердца возможно развитие сердечной недостаточности [Azoulay D. et al, 1994].

Классификация больных с циррозом печени по тяжести их состояния

Таким образом, результаты приме­нения эндоваскулярных вмешательств в полной мере позволяют считать их альтернативой хирургическому лече­нию больных с портальной гипер-

тензией, особенно при ее декомпен-сированных формах.

Опыт применения хирургических и эндоваскулярных вмешательств показывает, что прогноз при пор­тальной гипертензии зависит не только и не в первую очередь от вы­бора способа лечения, а прежде всего от состояния печени, от "ее функци­ональных запасов", что в конечном счете и определяет исход у опериро­ванных больных.

С точки зрения прогноза больных обычно делят по тяжести состояния на три группы (классификация Child).

У больных, относящихся к группе А, прогноз хороший, они переносят большую сложную операцию, смерт­ность в этой группе ниже 10 %. У больных группы С ожидаемая про­должительность жизни составляет несколько месяцев и операционная смертность выше 50 %. Группа В за­нимает в этом отношении среднее положение между двумя названными группами. У больных старше 40 лет выживаемость после операций ниже и в 2 раза повышается частота разви­тия энцефалопатии.

Определенные надежды в этом плане можно возложить на адекват­ную предоперационную подготовку, которая в некоторой степени может улучшить состояние больных. В ин­тересах этого — если, конечно, речь не идет об экстренной операции — нужно провести коррекцию всегда имеющихся больших или меньших расстройств обмена веществ. Богатая белками, калорийная диета с малым количеством соли, устранение види­мых и скрытых отеков, повторные введения альбумина, терапия, направ­ленная на защиту печеночных клеток, способны значительно улучшить ре­зультаты оперативного лечения боль­ных с портальной гипертензией.

Вопрос о возможности трансплан­тации печени следует рассматривать у всех больных с терминальной ста­дией цирроза печени. Отбор больных на операцию особенно затруднен вследствие недостатка доноров. По-

34*

казанием к трансплантации считают увеличение протромбинового време­ни боле чем на 5 с, снижение уровня альбумина менее чем 30 г/л и резис­тентный к терапии асцит. Наличие портальной гипертензии, небольшие

размеры печени приводят к большой кровопотере, что повышает риск опе­рации. Годичная выживаемость после плановой трансплантации печени у больных группы низкого риска со­ставляет 90 % [Starzl Т. et al, 1989].