Нейроваскулярные синдромы нижних конечностей

Синдром грушевидной мышцы (пири-формис-синдром) складывается из поражения самой грушевидной мыш­цы и сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии (рис. 7.95). Клинику часто определяет взаимоот­ношение указанных мышц и нерва. Волокна грушевидной мышцы, начинаясь от передней поверхности крестца, через большое седалищное отверстие идут к верхушке большого вертела. Грушевидная мышца разде­ляет большое седалищное отверстие на надгрушевидное и подгрушевид-ное, при этом грушевидная мышца отделяет верхний ягодичный сосу­дисто-нервный пучок (одноименные артерия, вена и нерв) от нижнего яго­дичного, в котором проходят внут­ренние половые сосуды, половой, седалищный и задний кожный не­рвы. Грушевидная мышца окружена собственным фасциальным влагали­щем, а со стороны таза выстлана еще и париетальной фасцией. Фасциаль-ные футляры грушевидной мышцы имеют две пластинки, между кото­рыми имеются фасциальные отроги

Рис. 7.95. Синдром грушевидной мышцы.

1 — расщепление грушевидной мышцы на два брюшка, высокое деление седалищного нерва;

2 — малоберцовый нерв; 3 — болынеберцовый нерв.

и рыхлая клетчатка. Париетальная фасция также состоит из 2 пласти­нок. Одна из них — пристеночная — рыхлая, другая имеет плотное, иног­да апоневротическое строение. Гру­шевидная мышца в местах прикреп­ления и фиксации к костям не имеет фасций, она непосредственно впле­тается в ткань надкостницы. Такой способ прикрепления мышцы, воз­можно, служит предпосылкой воз­никновения в этих местах дистрофи­ческих изменений при спазмах мышц. Особенности строения груше­видной мышцы (расщепление мыш­цы на два брюшка, снабженных выра­женными сухожилиями) и топогра­фии (высокое деление седалищного нерва, прохождение заднего кожного нерва между сухожилиями двух брю-шек, расположение седалищного не­рва между хорошо развитым сухожи­лием грушевидной мышцы и крест-цово-остистой связкой) могут создать предпосылки для функционального разобщения внутри- и внетазовых ее частей, что играет определенную роль в патогенезе синдрома. Все пе-

речисленные изменения могут спо­собствовать сдавлению седалищного нерва и внутренних половых сосудов в подгрушевидном отверстии пато­логически измененной мышцей.

Среди причин, приводящих к по­ражению мышцы, выделяют рефлек­торный спазм вследствие поражения поясничного и крестцового отделов позвоночника, травму, воспалитель­ные процессы, артроз тазобедренно­го сустава.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризует­ся преобладанием неврологического компонента над сосудистым. Невро­логическая симптоматика состоит в болевом синдроме. Боль локализует­ся в ягодичной области, иррадиирует в поясницу, ногу; как правило, боль имеет ноющий характер. Часто боле­вой синдром сопровождается прехо­дящими парестезиями, которые ощу­щаются в основном в зоне иннерва­ции седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалы­вание, онемение, одеревенение). У половины больных изменение чувствительности может наблюдать­ся в областях, выходящих за зону ко­решка или седалищного нерва (в ви­де широкого лампаса). Характерные симптомы — диффузная слабость больной ноги, понижение тонуса и гипотрофия ягодичных, разгибателей и приводящих мышц бедра, мышц го­лени. Среди трофических наруше­ний наиболее часто встречается ги­перкератоз. У части больных, кроме неврологического компонента, мо­жет присутствовать и сосудистый. Для него характерны снижение пуль­са на артериях стопы, влажность но­ги (особенно стопы), изменение цве­та больной конечности (цианоз или бледность), снижение кожной тем­пературы. Грубых сосудистых и тро­фических расстройств при этом син­дроме не наблюдается.

Диагноз основывается на деталь­ном сборе жалоб, анамнезе, осмотре больного и проведении ряда клини­ческих проб. Важны неврологичес-

кие тесты: напряжение грушевидной мышцы при пальпации (при наруж­ной пальпации в глубине ягодичной области грушевидная мышца опреде­ляется в виде ограниченного тяжа или валика различной плотности), болез­ненность капсулы крестцово-под-вздошного сочленения, болезнен­ность внутренней поверхности боль­шого вертела бедра, снижение колен­ного рефлекса, положительный симп­том стволового ишиаса Бехтерева (боль в подколенной ямке при фор­сированном прижатии колена боль­ного, лежащего на спине, к постели) и симптом Гроссмана (при ударе мо­лоточком по поясничным позвонкам или по средней линии крестца возни­кает сокращение ягодичных мышц на стороне пораженной грушевид­ной мышцы).

Для синдрома грушевидной мыш­цы наиболее типичен симптом при­ведения бедра и вращения ноги: пас­сивное приведение ноги с ротацией ее внутрь. Для исключения натяжения седалищного нерва бедро приводят при согнутой в коленном суставе ноге.

С целью дифференциальной диа­гностики используют блокаду патоло­гически измененной мышцы раство­ром новокаина. Для инфильтрации грушевидной мышцы иглу вводят до ощущения препятствия от плотной крестцово-остистой связки, после чего иглу извлекают на 0,5 см и вво­дят 10 мл 0,5 % раствора новокаина. Обычно через 10—20 мин уменьша­ются боль и зябкость ноги, она теп­леет, что подтверждает наличие пи-риформис-синдрома.

Консервативная терапия является основным методом лечения. Ее осно­ву составляет сочетание ортопедичес­ких, физиотерапевтических меропри­ятий и лекарственной терапии. Для лечения применяют локальные воз­действия (блокады, иглотерапия, электропунктура), ортопедические методы (специальные укладки и вы­тяжения), лекарственное лечение (витамины группы В, прозерин, га-лантамин, дибазол), физиотерапию

(электрофорез, магнитотерапия, уль­тразвук), массаж, ЛФК.

Показаниями к хирургическому ле­чению являются выраженная стадия синдрома, длительная безуспешная консервативная терапия.

Техника операции. Положение боль­ного на животе или здоровом боку. Разрез кожи кзади от передневерх-ней подвздошной ости проводят книзу впереди большого вертела, за­тем продолжают на бедро по ягодич­ной складке (доступ Гагена—Торна— Радзиевского). После рассечения ко­жи, подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции обнажают ши­рокую фасцию и сухожилие большой ягодичной мышцы. Надсекают соб­ственную фасцию и сухожилие боль­шой ягодичной мышцы над большим вертелом, затем разрез ведут через верхний и нижний края большой яго­дичной мышцы; кожный мышечный лоскут отворачивают кнутри, обна­жают седалищный нерв и грушевид­ную мышцу, которую резецируют.

Подколенный синдром обусловлен наличием широкого и короткого пластинчатого тяжа фасции, соеди­няющей собственное фиброзное вла­галище бедренной артерии и пере­днюю стенку межфасциального ложа на уровне бедренно-подколенного ка­нала в нижней трети бедра. Вследс­твие этого в нижней трети бедра арте­рия, вена и n.tibialis очень тесно при­жимаются к плотной малоподвижной апоневротической пластине, что при­водит к нарушению их функции.

Подколенный синдром чаще встре­чается в молодом возрасте у лиц фи­зического труда и в большинстве случаев возникает после поднятия тяжестей и физической нагрузки.

В клинической картине превалиру­ют артериальная или венозная недо­статочность и неврологическая сим­птоматика.

Для подколенного синдрома ти­пична спонтанная и отраженная боль в подколенной области, в голени и бедре на стороне поражения. Интен­сивность болей зависит от движений

в коленном суставе. Наряду с боле­вым синдромом отмечаются прехо­дящие парестезии в ноге, усиливаю­щиеся при движении. Стойкий боле­вой синдром заставляет больных щадить коленный сустав, что может привести к его контрактуре. Важным признаком подколенного синдрома является отек подколенной ямки.

Артериальная и венозная недоста­точность, имеющие острый или хро­нический характер, часто доминиру­ют в клинической картине. Острая артериальная недостаточность может быть обусловлена стойким спазмом подколенной артерии в межфасци-альном ложе, ее тромбозом или эм-болиями в дистальное артериальное русло. В этом случае клиническая картина характеризуется внезапной сильной болью, бледностью кожных покровов ноги, нарушением чувстви­тельности (парестезии и гипестезии) с исчезновением сначала тактильной, а затем и болевой чувствительности, отсутствием пульса, запустеванием поверхностных вен, параличом ко­нечности в поздних стадиях.

Хроническая артериальная недо­статочность развивается при посте­пенном сужении просвета артерии. Проявляется в ранних стадиях пере­межающейся хромотой, зябкостью, похолоданием, онемением, в позд­них — болью в покое, снижением мышечной силы, язвенно-некроти­ческими изменениями.

Венозная недостаточность также может иметь острые или хроничес­кие проявления. При остром тром­бозе подколенной или глубоких вен голени отмечаются типичные симп­томы: боль в голени, отек, местное повышение температуры, болезнен­ность при пальпации голени, поло­жительный симптом Хоманса (боль при тыльном сгибании стопы). Хро­ническая венозная недостаточность проявляется отеками голени и может быть обусловлена остаточными явле­ниями перенесенного острого тром­бофлебита глубоких вен и постоян­ной компрессией подколенной вены.

При объективном обследовании, как правило, выявляются уплотне­ние головок и болезненность в точках прикрепления трехглавой мышцы бедра и полусухожильно-полуостис­той мышцы. Несколько реже наблю­даются симптом стволового ишиаса Бехтерева, диффузное понижение тонуса мышц ноги и снижение ахил­лова рефлекса.

Определение пульсации, ультра­звуковое (УЗДГ, дуплексное скани­рование), рентгеноконтрастное ис­следование артерий и вен, измерение транскутанного напряжения кисло­рода на стопе дают информацию о состоянии сосудов и выраженности ишемии. Характерных диагностичес­ких проб при подколенном синдроме нет. В 20 % случаев может быть по­ложительным симптом закручивания голени: при резком приведении го­лени с попыткой поворота ее и стопы внутрь ослабевает пульс на артериях стопы и подколенной артерии.

Лечение подколенного синдрома хирургическое. Оперативные вме­шательства в большинстве случаев выполняют в запущенных стадиях заболевания (окклюзии подколенной артерии или артерий голени), что яв­ляется прямым показанием к реконс­труктивным операциям на сосудах.

При отсутствии окклюзирующих поражений сосудов и доказанном под­коленном синдроме используют пери-артериальную симпатэктомию подко­ленной артерии, флеболиз подко­ленной вены.

Техника операции. Положение боль­ного на животе, конечность слегка со­гнута в коленном суставе. Проводят продольный разрез кожи, подкож­ной клетчатки и поверхностной фас­ции длиной 10—12 см; отступив от срединной линии кнаружи, рассека­ют собственную фасцию и по проек­ции обнажают большеберцовый нерв. Глубже и кнутри от нерва выделяют подколенную вену, под которой рас­полагается одноименная артерия, от­деленная от сумки коленного сустава жировой клетчаткой. Выделяют под-

коленную артерию и вену из фиброз­ного влагалища на всем протяжении раны, выполняют периартериальную симпатэктомию.

Результаты лечения в ближайшие и отдаленные сроки благоприятные.

Литература

Верещагин В.Я. Роль поражения экстракрани­ального отдела позвоночных артерий в нару­шении мозгового кровообращения//Журн. невропатол. и психиатр.—1962.—№ П.— С. 1654.

Грейда Б. П. Синдром шейного ребра//Вес-тн. хир.-1988.-Т.140, № 6.-С.45-46.

Грейда Б.П. Реберно-ключичный синдром Фальконера—Веделя//Вестн. хир.—1988.— Т.141, № 10.-С.121-122.

Измуханов А.К., Матыбаев Н.К., Дашиев В.А. Сравнительная оценка хирургических доступов к грудным симпатическим уз-лам//Грудная хир.—1982.—№ 5.-С.72-75.

Кипервас И.П. Нервно-сосудистые наруше­ния при синдроме сдавления сосудов и не­рвов в области шеи плечевого пояса//Клин. мед.-1982.-№ 7.-С.35-40.

Кипервас И. П. Периферические нейровас-кулярные синдромы.—М.: Медицина, 1985.

Лурье А. С. Хирургия плечевого сплете­ния.—М.: Медицина, 1968.—215 с.

Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов B.C. Хирургия ветвей дуги аорты.—М.: Ме­дицина, 1970.

Попов В.В., Мосунов А.И. Функциональная флебоманометрия при компрессионном синдроме грудного выхода//Вестн. хир.— 1994.-Т.152, № 3-4.-С.100.

Сулътанов Д.Д. Хроническая ишемия верх­них конечностей: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.—Душанбе, 1996.

Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф., Олейник Л.И., Полищук Ю.Э. Хирургическое лечение ней-рососудистого синдрома грудного выхо-да//Хирургия.-1987.-№ 7.-С.1-4.

Chamberlain J., Macpherson A. Cervico-dorsal sympatectomy for Raynauds syndrome// J.R. Coll. Surg. Edinb. - 1974. - Vol. 19. -P.228-234.

Cristol R. Aquisitions resentes sur la physio-pathologic du phenomene de Raaynaud//Ga-zette Med. De France.-1981.-Vol.88.- P.107-113.

Dorasio R., Ezzet F. Arterial complications of the thoracic outlet syndrome//Amer. J.Surg.— 1979.-VoU38.-P.246-250.

Dzsinich С, Papp S., Szlavy L., Szflbo I. Arte­rial complication caused by rhoracic outlet syn-drome//XIII World Congress of the Interna­tional Union of Angiology. — September 11— 16.-Rochester. USA, 1983.-P.121.

Juvonen Т., Jarisatta, Laitala P. et al. Anoma­lies at the Thoracic Outlet Are Frequent in the General Population//Amer.J.Surg.—1995.— Vol.170, N 1.-P.33-37.

Kieffer J., Jue-Denis P., Benhamou M. et al.
Complications arterialles du syndrome de la
traversee thoraco-brachiale//Chirargie. —

1983.-Vol.l09.-P.714-722.

Lindgren K., Oksala I. Term outcome of Sur­gery for Thoracic Outlet Syndrome//Am-er.J.Surg.-1995.-Vol. 169, N 3.-P.358-360.

Machleder H. Vaso-occkusive disorders of the upper estremity//Curr.problems in surg.— 1987.-Vol.153, N 5/6.-P.353-360.

Machleder H., Wheeler Е., Barber W. Treat­ment of upper extremity ischemia by cervico-dorsal sympatectomy//Vasc. Surg.—1979. — Vol.13, N 6.-P.399-404.

Melliere D., Becquemin J., Ettienne G. Les com­plications de la chirurgie defieles thoracocervi-cobrachiaux // J.Chirurgie.—1985.—Vol.122, N3. -P.151-158.

Salo J., Varstela E., Ketonen P. et al. Manage­ment of vascular complications in thoracic out­let syndrome//Acta chir.scand.—1988.— Vol.154, N 5-6.-P.349-352.

Scher L., Veith F., Haimovichi H. et al. Staging of arterial complications of cervical rib: Guide­lines for surgical management//Surgery.— 1984.-Vol.95, N 6.-P.644-649.

Sellke F., Kelly Th. Thoracic outlet syndro-me//Amer. J.Surg.-1988.-N 1.-P.54-57.

Date: 2015-12-12; view: 919; Нарушение авторских прав