Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера — Бюргера)

Облитерирующий тромбангиит (ОТ) — хроническое воспалительное заболе­вание артерий среднего и мелкого калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов со­судов верхних и нижних конечностей (редко церебральных и висцераль­ных) и с последующим распростра­нением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла [Olin J., 1994].

Сосудистые заболевания, сопро­вождающиеся гангреной дистальных отделов конечностей, были известны еще до нашей эры в Египте и Греции. Первым описал гангрену конечнос­тей у мужчин молодого возраста Фу-кидид, живший в Афинах (430 лет до н.э.). Активное изучение происхож­дения гангрены нижних конечностей приходится на конец XIX в. Боль­шинство исследователей того време­ни причину омертвения тканей виде­ли в необратимых изменениях стен­ки сосуда с закрытием их просвета. Первый, кто высказал в 1869 г. пред­положение о первичном воспали­тельном процессе в сосудистой стен­ке, был Winiwarter, причем тромбоз, по его мнению, был следствием вос­паления. Термин "облитерирующий эндартериит" предложил патолого­анатом Fridlander в 1876 г., хотя пер­вое классическое клиническое опи­сание данного заболевания принад­лежит опять же Winiwarter (1878). На основании клинико-анатомических исследований Buerger (1908) пришел к выводу, что повышение свертыва­емости и вязкости крови в сочетании с воспалительными изменениями со­судистой стенки приводит к развитию множественного тромбоза. Он же первым установил, что при этом за­болевании поражаются не только ар­терии, но и вены, и придавал боль­шое значение мигрирующему тром­бофлебиту. Buerger назвал это заболе­вание облитерирующим тромбангии-

том и считал необходимым выделить его в отдельную нозологическую форму (1910). И лишь в 1955 г. на Международной ангиологической комиссии термин "облитерирующий тромбангиит", обозначающий отде­льную нозологическую форму, был официально принят.

Gruber (1917) впервые высказал предположение об аллергической природе ОТ с клиническим проявле­нием гиперергической аллергической реакции. Поддержал и развил аллер­гическую теорию А.И.Абрикосов (1933). Параллельно появилась тео­рия гиперадреналинемии, предло­женная В.А.Оппелем (1911), кото­рый причину болезни видел в гипер­функции надпочечников. Помимо этих теорий, в развитии ОТ в различ­ное время были предложены нейро-генная [Введенский А.А., 1892], кор-тикоорганная [Вишневский А. В., 1934] и нейрогуморальная [Шапова­лов И.П., 1958] теории. В 70-е годы активное развитие иммунологии под­твердило возможность аутоиммун­ной природы ОТ.

Эпидемиология. Специальных эпи­демиологических исследований рас­пространенности ОТ в общей попу­ляции не проводилось. По данным клиники Мейо (Рочестер, Миннесо­та, США), заболеваемость ОТ с кон­ца 50-х до середины 80-х годов неук­лонно снижалась. В 1986 г. она на­ходилась на уровне 12,6 случая на 100 000 больных, обратившихся в эту клинику [Lie J., 1987, 1989]. В Испа­нии с 1982 по 1990 г. было зарегист­рировано 11 случаев на 100 000 боль­ных [Fernandez-Miranda С. et al., 1993]. ОТ встречается у 2,6—6,7 % больных с патологией сосудов ниж­них конечностей; чаще болеют лица, проживающие на Ближнем Востоке, в Юго-Восточной Азии, Японии, Восточной Европе и Южной Амери­ке [Tanade Т., 1994].

Этиология и патогенез. Этиология ОТ, несмотря на экспериментальные исследования и многочисленные клинические наблюдения, до насто­ящего времени остается во многом неясной. Продолжают дискутиро­ваться основные положения этой сложной проблемы, причем ни одна из выдвинутых концепций не рас­крывает в полной мере происхожде­ния данного заболевания.

При тщательном анализе зарубеж­ной и отечественной литературы за последние десятилетия удалось вы­явить некоторую закономерность в механизме развития ОТ.

Первичным звеном в этиопатоге-незе ОТ некоторые авторы считают его наследственную обусловленность, или генетическую предрасположен­ность. В последние годы, однако, возникла новая концепция, свиде­тельствующая об исключительной роли собственных антигенов гисто-совместимости в реализации ряда ключевых функций иммунитета, что создает предпосылки для расшиф­ровки механизмов взаимосвязи меж­ду HLA-антигенами и болезнями. Гены HLA- системы главным обра­зом связаны с регуляцией иммунно­го ответа и/или являются посредни­ками в иммунологических реакциях [Aerbajinai W. et al., 1997]. Отмечено, что антигены А1, В8, В9, В5, В7, DRW2 чаще встречаются у больных ОТ, чем у здоровых. Так, при нали­чии В5-антигена HLA-системы риск развития этого заболевания состав­ляет 78,2 %.

Вполне вероятно, что не существу­ет единых антигенов, ответственных за развитие ОТ, и их разнообразие объясняется этническими или реги­ональными особенностями. Однако в любом случае представляют инте­рес механизмы реализации иммуно-генетической предрасположенности к ОТ. Наследственная предрасполо­женность может оказаться нереали­зованной без провоцирующих факто­ров внешней среды. Таким фактором, в частности, является табакокуре-

ние, которое усугубляет развитие за­болевания и снижает эффект лече­ния. Само заболевание определяется даже как disease of young tabacco smokers (болезнь молодых куриль­щиков). Более 98 % больных ОТ яв­ляются злостными курильщиками, а по некоторым данным, ими являют­ся все больные ОТ [Sayin A. et al., 1993].

Сравнительный анализ частоты ампутаций среди групп больных, продолжающих и прекративших ку­рение, показал, что количество боль­ших ампутаций у больных, продолжа­ющих курить, в 18—22 раза больше, а эффект от проведенного оператив­ного и терапевтического лечения, как правило, оказывается непродол­жительным. Ампутацию у больных, продолжающих курить, многие рас­сматривают как закономерный исход заболевания [Levesque H. et al., 1994].

Влияние табачного дыма на орга­низм человека разнообразно. Самые вредные компоненты курения — мо­нооксид углерода, котинин (основной метаболит никотина) и гликопроте-идный антиген, являющийся основ­ным в пусковом механизме аутоим­мунного процесса. Эти компоненты табачного дыма выступают в роли антигенов и повышают аллергичес­кую "настроенность" организма, что подтверждается увеличением содер­жания IgE в сыворотке крови дли­тельно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают фун­кциональные и структурные измене­ния эндотелиальных клеток.

Курение нарушает биосинтез тром-боксана А2 и простациклина, что приводит к нарушению реологичес­ких свойств крови и дисфункции эн­дотелия. В то же время некоторые авторы не исключают возможности изменения антигенной структуры интимы сосудов вследствие гипер-чувствительности к компонентам та­бачного дыма. Таким образом, куре­ние следует рассматривать как фактор риска развития ОТ — этот провоци­рующий фактор на фоне генетичес-

кой предрасположенности является пусковым механизмом гиперерги-ческой реакции замедленного типа. Рассмотрению ОТ как болезни с ал­лергическим генезом положили на­чало патоморфологические исследо­вания А.И.Абрикосова (1935). По его мнению, сосудистая стенка из-за ее постоянной экспозиции по отноше­нию к циркулирующим в крови ве­ществам особенно легко сенсибили­зируется. А.И.Абрикосов отметил, что ОТ присущи четыре признака, характеризующие этот патологичес­кий процесс как системное аллерги­ческое воспаление:

• изменение не ограничивается тем сосудом, в районе разветвления которого развилась спонтанная ган­грена;

• поражению свойственны при­ступы периодической вспышки про­цесса в новых местах;

• начальные изменения заключа­ются в фибриноидном некрозе стен­ки сосуда с последующим разраста­нием внутренней оболочки и тром­бозом;

• сходство морфологических из­менений при ОТ с эксперименталь­ной анафилатоксией у животных.

Анализ данных литературы пос­ледних лет свидетельствует о призна­нии многими авторами аутоиммун­ного генеза ОТ. Процесс начинается в виде множественных разрывов внут­ренней эластической мембраны. Про­веденные патогистологические иссле­дования выявили гранулемы, содер­жащие гигантские клетки в области разрывов внутренней эластической пластинки, где обнаружено скопле­ние IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комп­лексов. Образующиеся в результате повреждения сосудистой стенки ан­тигены (измененные клетки эндоте­лия) активируют Т- и В-звенья им­мунитета [Ledford D.K., 1992].

Внутрисосудистая активация сис­темы комплемента приводит к обра­зованию ряда веществ, обладающих лигандными свойствами в отноше-

нии специфических рецепторов фор­менных элементов крови, тканевых макрофагов, тучных клеток. Следс­твием этих взаимодействий является образование биологически активных аминов, анафилатоксинов, способ­ных вызвать локальные или распро­страненные изменения кровообра­щения [Maslowski L. et al., 1995].

Сенсибилизированные Т-лимфо-циты, биологически активные ами­ны, антисосудистые антитела, цир­кулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, уве­личению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазо-констрикции. Таким образом, в ос­нове патологии артерий при ОТ лежит иммунное воспаление, представляю­щее собой проявление как замедлен­ной, так и немедленной гиперчувс­твительности. Преобладают при ОТ продуктивные артерииты с имму-ноклеточным механизмом повреж­дения сосудистой стенки. Реже раз­виваются некротические (деструк-тивно-инфильтративные и деструк-тивно-пролиферативные) артери­иты, также с иммуноклеточным ме­ханизмом повреждения. Иммунному воспалению при ОТ подвергаются не только артерии (рис. 7.14), но и ве­ны, а также сосуды системы микро­циркуляции (артериолы, капилляры, венулы). При деструктивном характе­ре поражения в стенке этих сосудов выявляются иммунные комплексы.

Иммунологические изменения в стенке сосудов приводят к мукоид-ному набуханию интимы, адвенти-ции, дистрофии и деструкции эндоте­лия, воспалительной инфильтрации стенок и как результат — возникно­вению тромбозов в пораженном со­суде [Lie J.Т., 1989]. Воспаление со­судистой стенки вызывает локальное ухудшение кровотока и ишемию тка­ней. На фоне локальной ишемии вы­являются значительное местное сни­жение регионарного уровня основ­ных компонентов противосвертыва-

ющей системы (антитромбин III, антитромбин — резерв), резкое замедление Хагеманза-висимого фибринолиза и эу-глобулинового лизиса. На фоне локального поражения сосу­дистой стенки (артерий и вен) отмечается значительное повы­шение уровня фактора Вил-лебранда. Заметно повышается уровень спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. При активации местных механизмов гемостаза (сосудистых и тромбоцитар-ных), усилении свертывающих свойств крови на фоне про-грессирования патологическо­го процесса в сосудистой стен­ке, истощения и угнетения ес­тественных противосвертываю-щих и плазминовых механизмов развивается стойкая локальная предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конеч­ности (артерии и вены).

Таким образом, иммунные реакции, приводящие к пов­реждению эндотелия сосуда, являются первичными. Гипер­коагуляция крови играет вто­ричную, но очень важную роль в развитии болезни. Иммун­ные комплексы, отлагающиеся в тканях, обнаружены в 100 %, аутоантитела к сосудистой стенке - в 86 % [Li L., 1989]. В схематическом виде патоге­нез заболевания выглядит так: генетическая предрасположен­ность, курение, запуск аутоим­мунного процесса, отек сосу­дистой стенки с ее поврежде­нием, локальный тромбоз (схе-

Рис. 7.14. Облитерирующий тромб-ангиит артерий (а), вен (б), арте-риол и венул (в). Микроскопичес­кая картина. Электронное фото.

ма 7.1). Понимание этого процесса очень важно для выработки тактики лечения больных ОТ.

Клиническая картина. Облитери-рующий тромбангиит — заболева­ние, встречающееся главным обра­зом у молодых мужчин (18—40 лет). Патологический процесс всегда по-

Рис. 7.15. Локализация поражения арте­рий при облитерирующем тромбангиите.

ражает дистальные отделы магист­ральных артерий нижних конечнос­тей. В 25 % случаев патологический процесс локализуется в дистальных отделах магистральных артерий верх­них конечностей. Встречаются еди­ничные случаи поражения висце­ральных, коронарных и брахиоце-фальных артерий при ОТ (рис. 7.15). В течении заболевания выделяют 3 варианта:

• острое злокачественное генера­лизованное, встречающееся обычно у молодых больных (18—25 лет), когда в период от 3 мес до 1 года процесс приобретает системный характер;

• подострое волнообразное в виде обострений и ремиссий различной продолжительности;

• хроническое, постепенно про­грессирующее (болезнь развивается в течение многих лет с длительным периодом компенсации регионар­ного кровообращения без выражен­ных обострений). Это наиболее бла­гоприятный вариант. Хроническое течение чаще наблюдается у боль­ных в возрасте 30—35 лет и впо­следствии нередко сочетается с ате­росклерозом.

Клиническое течение ОТ принци­пиально разделяется на 2 основные стадии: функциональную — спасти­ческую и облитерирующую — органи­ческую. Спастическая стадия заболе­вания сопровождается невыраженной симптоматикой. Больные ощущают онемение, парестезии, волнообраз­ные приливы похолодания, зябкости конечностей в дистальных отделах, беспричинную усталость, зуд, тя­жесть в ногах, обычно под действием провоцирующих факторов. Эти жа­лобы носят преходящий характер, и больные нередко остаются без вра­чебного внимания и помощи. Объек­тивные показатели гипоксии конеч­ностей мало выражены и обратимы. Возможны стертые проявления пере­межающейся хромоты и болевого синдрома. Не следует считать, одна­ко, эту практически доклиническую стадию заболевания находящейся

I

вне компетенции врача. Заболевание прогрессивно развивается, поэтому лечение важно начать в обратимой, функциональной фазе заболевания. Стадия облитерации дистального артериального русла характеризуется возникновением регионарной ише­мии, когда клинические проявления стабилизируются. Соответственно вы­раженности ишемии конечности ме­няется клиническая картина. Снача­ла обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувстви­тельность к холоду, онемение, дис-гидроз, парестезии, в дальнейшем присоединяются перемежающаяся

хромота и болевой синдром. Нараста­ют трофические нарушения: умень­шение тургора кожи и ее эластичнос­ти, гипотермия, нарушение потоот­деления, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто возникают па-ронихии и панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофические изменения затрагивают и костные структуры стопы.

При прогрессировании заболева­ния развиваются и необратимые тро­фические изменения: вначале по­верхностные, а затем и глубокие яз­вы (рис. 7.16), гангрена. Язвы плохо

Рис. 7.16. Глубокая язва дистального отдела стопы при облитерирующем тромбангиите.

поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровожда­ются постоянными болями в покое, приводят к вынужденному положе­нию конечности. Наряду с этим в поздних стадиях ОТ возникают пара­лич капилляров, лимфангиит, фле­бит, сопровождающиеся температур­ной реакцией, цианозом стопы, го­лени, развитием влажной гангрены. В этой фазе заболевания наряду с признаками резкой регионарной ишемии обычно возникают симпто­мы общей интоксикации и септичес­кого состояния организма.

Для клинической характеристики поражения сосудистого русла при ОТ используют стандартную класси­фикацию ишемии конечности: I сте­пень ишемии — субклинические проявления (в описании спастичес­кой стадии заболевания); II степень — явления перемежающейся хромоты; III степень — появление болей в по­кое; IV степень — наличие язвенно-некротических дефектов на стопе.

Диагностика. ОТ, как правило, не сопровождается поражением ветвей аорты, поэтому обычные для атеро-склеротического поражения шумы над бедренными артериями, брюш­ной аортой и ветвями дуги аорты не определяются. Характерное для ОТ поражение дистальных артерий в первую очередь устанавливают паль­пацией тыльной артерии стопы, зад­ней большеберцовой, подколенной, локтевой и лучевой артерий. Резкое ослабление пульсации или ее отсутс­твие свидетельствуют об органичес­ком поражении.

При вовлечении поверхностных вен конечностей заболевание начи­нается остро, нередко после сильного переутомления, травмы, инфекци­онных заболеваний (грипп, ангина и др.), местной инфекции. Первыми его признаками являются ноющие боли по ходу подкожных вен голени и стопы, реже верхних конечностей. Участки поражения вен могут быть ограниченными (в виде горошин) или достаточно распространенными

(длиной до 15—20 см). Вены утолща­ются, появляется инфильтрация ко­жи. Больной жалуется на чувство тя­жести, зуд, жжение, "налитость" ко­нечностей; тромбофлебиты носят "мигрирующий" характер. Одновре­менно наблюдаются субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Когда наступает период ремиссии, вены слегка болезненны, утолщены, пара-вазальная клетчатка уплотнена.

В патологический процесс вовле­кается и артериальное русло. При этом значительно меняется цвет ко­жи, которая становится отечной, ци-анотичной, а при опускании конеч­ности возникает гиперемия кожных покровов. У больных развиваются отеки стоп, области голеностопных суставов. На первых этапах заболева­ния артериального русла можно вы­делить довольно короткий спасти­ческий период, в дальнейшем быстро переходящий в характерную картину тромбоза дистальных артерий конеч­ности.

Инструментальное обследование направлено на оценку регионарной макро- и микрогемодинамики пора­женной конечности.

Для оценки регионарной макроге­модинамики используют комплексное ультразвуковое исследование, кото­рое заключается в определении сег­ментарного артериального давления на уровне верхней и нижней третей бедра и голени с вычислением лоды-жечно-плечевого индекса (ЛПИ), а также спектральный анализ доппле-ровского сигнала с определением ха­рактера кровотока по пораженным артериальным сегментам. Результа­ты, полученные при измерении АД на лодыжке, и величины ЛПИ при ОТ выше, чем у больных с соответс­твующими клиническими стадиями ишемии вследствие атеросклероти-ческого поражения. Более высокие цифры АД на лодыжке и Л ПИ при ОТ связаны с повышенной жесткос­тью пораженных берцовых артерий, которые противодействуют компрес­сии манжеты. Необходимо подчерк-

нуть, что определение ЛПИ имеет значение прежде всего для динами­ческого наблюдения за состоянием кровообращения у больного в про­цессе лечения.

В комплексе ультразвуковых мето­дов диагностики используют также дуплексное сканирование. Его при­менение необходимо при сомнениях в проходимости артериального сег­мента в месте предполагаемого нало­жения проксимального анастомоза; при оценке возможности использо­вания большой подкожной вены в качестве трансплантата в предопера­ционном периоде; для послеопера­ционного контроля функционирова­ния артериального трансплантата.

Окончательным методом оценки поражения дистального артериально­го русла является селективная рент-геноконтрастная ангиография, вы­полненная через трансфеморальный (контралатеральная конечность) или трансаксиллярный доступ по мето­дике Сельдингера (рис. 7.17). Если больному не показано хирургическое

вмешательство, ангиографию прово­дить не следует.

Наиболее информативным мето­дом оценки микроциркуляции пора­женной конечности является транс-кутанное определение напряжения кислорода на стопе.

Исследование проводят в положе­нии больного лежа и сидя, датчик фиксируют на тыльной поверхности стопы в первом межпальцевом проме­жутке. При напряжении кислорода в положении лежа менее 30 мм рт.ст. показано проведение активной внут­ривенной инфузионной терапии. При напряжении кислорода менее 10 мм рт.ст. ожидать положительно­го результата от консервативной те­рапии нецелесообразно, и при нали­чии условий необходима реконс­труктивная сосудистая операция.

Лабораторная диагностика. Лабо­раторные изменения при ОТ неспе­цифичны. Практически отсутствуют ускорение СОЭ и лейкоцитоз. В то же время повышение концентрации С-реактивного белка (СРВ) отмеча-

Рис. 7.17. Типичное пора­жение артерий голени и стопы при облитерирую-щем тромбангиите.

ется более чем у 60 % больных и кор­релирует с индексом клинической активности васкулита [Баранов А.А. и др., 1997]. Большое внимание не­обходимо уделять показателям кле­точного и гуморального иммунитета. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета, а именно циркулирую­щие иммунные комплексы, IgG и IgM. Повышение их уровня требует назначения противовоспалительной терапии.

Лечение больных ОТ — трудная за­дача. Оно включает амбулаторный, стационарный, санаторно-курортный этапы, консервативные и хирурги­ческие методы. Следует учитывать форму заболевания, стадию, ведущие патогенетические звенья в его разви­тии. Без этого лечение становится неэффективным и приводит к инва-лидизации больного. Наиболее эф­фективным способом предотвраще­ния прогрессирования болезни явля­ется полный отказ от курения. У больных, которые отказались от ку­рения, необходимость в ампутации конечностей возникает очень редко.

В спастической стадии болезни па­циенты подлежат диспансерному на­блюдению. В комплекс медикамен­тозных препаратов входят средства, улучшающие микроциркуляцию, — ангинин (продектин), трентал, агапу-рин; сосудорасширяющие — мидо-калм, бупатол, миолитики (но-шпа, папаверин); воздействующие на пе­риферические холинореактивные системы (падутин, андекалин, депо-калликреин, прискол, вазоластин); витамины группы В (В1 В₆, В₁₂); транквилизаторы, седативные средст­ва, антидепрессанты при психоген­ных нарушениях. Кроме того, реко­мендуется физиотерапия (диатермия на область поясницы, диадинамичес-кие токи на область поясницы и сто­пы), санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нар­занные, хвойно-жемчужно-кисло­родные ванны, грязевые апплика­ции на область поясницы), лечебная физкультура.

При II стадии заболевания боль­ные также подлежат диспансерному наблюдению и консервативному ле­чению. Дважды в год требуются ста­ционарное консервативное лечение и проведение комплексного ультра­звукового исследования для уточне­ния степени и распространенности поражения артериального русла ко­нечностей. К перечисленным выше медикаментозным средствам следует добавить солкосерил, никошпан, га-лидор, пипольфен, преднизолон, эс-кузан, индометацин (метиндол).

Целесообразно проведение курса внутривенных вливаний реополи-глюкина по 400 мл ежедневно в тече­ние 10 дней. В стадии стойкой ре­миссии показано бальнеологическое лечение на курортах Кавказских Ми­неральных Вод и в санаториях с ана­логичным комплексом минеральных вод и грязелечения.

В III и IV стадиях заболевания (критическая ишемия конечности) при болях в покое и трофических расстройствах лечение носит другой характер и проводится обязательно в условиях стационара. При повыше­нии показателей гуморального им­мунитета (ЦИК и IgG и IgM), а также С-реактивного белка есть показания к проведению противовоспалитель­ного лечения — ударная пульс-тера­пия (депо-преднизолоны и цитоста-тики). Назначают препараты, улуч­шающие микроциркуляцию (пенток-сифиллин) и дезагреганты (ацетил­салициловая кислота, курантил, тиклид). Антикоагуляционную тера­пию назначают в зависимости от из­менений коагулограммы. Показан курс внутривенных вливаний реопо-лиглюкина с тренталом и солкосе­рил ом.

Целесообразно применение дли­тельных эпидуральных блокад, явля­ющихся эффективным методом улуч­шения регионарного кровотока. Бло­каду выполняют с помощью посто­янного микроирригатора, введенно­го в эпидуральное пространство на уровне L.i 2- В качестве анестетика

рекомендуется 2 % раствор тримека-ина по 10 мл 3—6 раз в сутки в тече­ние 7—10 дней.

При поздних стадиях заболевания показаны длительные внутриартери-альные инфузии с помощью катете­ризации наружной подвздошной ар­терии через нижнюю надчревную артерию. Инфузии проводят 2 раза в сутки; курс продолжают до 3 нед. Инфузат может включать в себя но­вокаин, глюкозу, реополиглюкин, ге­парин, антибиотики (после определе­ния чувствительности флоры язвен­но-некротического дефекта), солко-серил, трентал, компламин, витами­ны С и группы В.

При лечении критической ише­мии у больных ОТ наиболее эффек­тивен препарат вазапростан (проста-гландин Е1). Проводят 20—28 внут­ривенных инфузии по 60 мкг/сут. На поздних стадиях заболевания возни­кает необходимость хирургического лечения.

Отдельного внимания заслуживает лечение больных ОТ с явлениями мигрирующего тромбофлебита. Это лечение проводят в условиях стаци­онара. С момента появления первых признаков воспаления поверхност­ных вен лечение должно быть на­правлено на борьбу с аллергичес­ким, воспалительным процессом и вторичным спазмом дистального ар­териального русла. Больным назна­чают витамины, общеукрепляющие средства.

Лечение мигрирующего тромбо­флебита позволяет предотвратить ар­териальный тромбоз и резкое ухудше­ние состояния больных. Уменьшить воспалительную реакцию венозной стенки можно с помощью местного лечения: чередования спиртовых ком­прессов с гепариновой мазью, с водо­растворимыми мазями (левомеколь, левосиновая мазь, диоксиколь), а также назначения медикаментозной терапии (эскузан, троксевазин).

Эффективно использование пря­мых антикоагулянтов и антиагрегант-ных препаратов. Одновременно долж-

на проводиться внутривенная инфу-зионная терапия реополиглюкином с тренталом и солкосерилом.

Хирургическое лечение больных ОТ показано при II—IV стадиях заболе­вания и включает 3 основных вида операций: реконструктивные, паллиа­тивные, органоуносящие. Эти опера­ции могут применяться в сочетании.

Реконструктивные операции, на­правленные на восстановление про­ходимости дистального артериально­го русла при ОТ, выполняют в тех случаях, когда процесс носит сегмен­тарный характер. Методы операций не отличаются от таковых при обли-терирующем атеросклерозе, однако дистальный анастомоз нередко на­кладывают на уровне берцовых арте­рий в нижней трети голени. Пред­почтительно аутовенозное бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

При восходящем артериальном тромбозе, достигающем устья глубо­кой артерии бедра, возможны два ви­да операций: не всегда успешная тромбэндартерэктомия из бедрен­ной артерии или профундопластика, направленная на обеспечение кро­вотока по этой важной магистрали кровообращения. Во всех случаях реконструктивные операции при ОТ желательно сочетать с поясничной симпатэктомией.

Предложенная в 1924 г. J.Diez по­ясничная симпатэктомия направле­на на ликвидацию ангиоспазма дис­тального артериального русла, а также стимуляцию коллатерального крово­обращения. Показанием к проведе­нию поясничной симпатэктомии яв­ляется прирост линейной скорости кровотока по общей бедренной арте­рии на 50 % и более после ишеми-ческой пробы (компрессия на протя­жении 3 мин верхней трети бедра манжетой при давлении, превышаю­щем системное) (рис. 7.18). Симпат­эктомия показана при II и III стадиях заболевания; успех ее проведения при IV стадии заболевания сомнителен. Показания к десимпатизации зави-

Рис. 7.18. Проведение ком­прессионной пробы при облитерирующем тромбан-гиите.

сят от локализации процесса. При преимущественном поражении ле­вой нижней конечности показана ле­восторонняя внебрюшинная пояс­ничная симпатэктомия LII-III. При преимущественном поражении пра­вой нижней конечности, а также при

Рис. 7.19. Уровни ампутации при опре­делении ТсР0₂ у больных облитерирую-щим тромбангиитом.

двустороннем поражении показана одновременная двусторонняя вне­брюшинная поясничная симпатэк­томия LII-III. При одновременном поражении верхних и нижних конеч­ностей целесообразно поэтапное про­ведение грудной и поясничной сим-патэктомии.

Поясничная симпатэктомия сопро­вождается повышением температуры кожи в связи с улучшением мышеч­ного кровотока в нижних конечнос­тях, особенно на стопе. Условиями успешного оперативного лечения яв­ляются строгое определение показа­ний к нему и продуманное патогене­тически обоснованное консерватив­ное лечение, адекватная послеопера­ционная реабилитация.

При отсутствии эффекта от комп­лексного лечения больного при IV стадии ОТ показана ампутация ко­нечности в соответствии с требова­ниями последующего протезирова­ния и формированием культи только из жизнеспособных тканей. При вы­боре уровня ампутации необходимо ориентироваться на данные транску-танного определения напряжения кислорода, полученные на различ­ных уровнях пораженной конечнос­ти (рис. 7.19). Уровень кислорода 40 мм рт.ст. и более в избранном сег­менте конечности позволяет сделать благоприятный прогноз в отношении

перспектив заживления послеопера­ционной раны.

При невозможности выполнения стандартной реконструктивной опе­рации из-за отсутствия проходимых артерий на стопе и голени использу­ют и другие методы реваскуляриза-ции дистальных отделов конечности: имплантацию сальника на сосудис­той ножке на голень и артериализа-цию с реверсией венозного кровото­ка стопы и голени.

Трансплантацию сальника на го­лень применяют в двух видах — сво­бодном и на сосудистой ножке. Эф­фект лечения обусловлен прежде всего местным действием сальника. При трансплантации сальника на голень явления критической ише­мии удается купировать в 67—86 % случаев, причем при успешной операции отмечается стойкий эф­фект.

Эффект от операции наблюдается лишь через 3—4 нед. Рецидив ише­мии наступает в 5—10 % случаев в течение 5 лет.

Другой вид лечения критической ишемии у больных ОТ — артериали-зация венозного кровотока стопы. Эта методика, предложенная A.Sheil в 1977 г., была усовершенствована и активно применяется в отделении хирургии сосудов Института хирур­гии им. А.В.Вишневского [Покров­ский А.В. и др., 1990, 1996, 1998] (рис. 7.20). В раннем послеопераци­онном периоде удается сохранить 83—90 % конечностей от ампутации. Через 5 лет жизнеспособными и функционально полноценными ос­тается около 75—80 % оперирован­ных конечностей.

Таким образом, лечение больных ОТ должно носить комплексный ха­рактер. При наличии органических изменений сосудов показаны обсле­дование и стационарное лечение 2 раза в год.

Прогноз при ОТ в отличие от ате­росклероза в целом благоприятный — при условии отказа от курения. Смертность больных не превышает

Рис. 7.20. Артериализация глубокой ве­нозной системы стопы у больного обли-терирующим тромбангиитом.

таковой в общей популяции. Леталь­ные исходы наиболее часто встреча­ются при поражении сосудов кишеч­ника, распространенном поражении сосудов верхних и нижних конечнос­тей, при тромбоэмболии ветвей ле­гочной артерии и инфекционных ос­ложнениях заболевания. Без адек­ватного лечения у 70 % больных в течение первых 3 лет от начала забо­левания приходится выполнять раз­личные ампутации [Mills J. et al., 1991]. Риск эпизодов обострения го­раздо выше у больных, не прекраща­ющих курения.

Литература

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. — Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 616 с.

Покровский А.В., Дан В.Н., Хоровец А.Г., Чу-пин А.В. Артериализация венозного крово­тока стопы в лечении тяжелой ишемии у больных с окклюзирующими поражениями дистального артериального русла нижних

1Д-4ЯЯК

конечностей // Хирургия. — 1990. — № 5. — С. 35-42.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Хо-ровец А. Г. Артериализация венозной систе­мы стопы в лечении критической ишемии нижней конечности при окклюзии дисталь-ного артериального русла//Ангиол. и сосуд. хир. - 1996. - № 4. - С. 73-93.

Aerbajinai W., Tsuchiya Т., Kimura A. et al. HLA class II DNA typing in Buerger's disease // Int. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 54. - Suppl. SI 97-202.

Bhargava J.S., Makker A., Bhargava K., Shaunik A. V., Sharda A., Kumar P.S. Pedicled omental transfer for ischaemic limbs-a 5-year experience // J. Indian. Med. Assoc. — 1997. — Vol. 95, N4. - P. 100-102.

Fernandez-Miranda C, Rubio R., Vicario J.L. et al. Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger). Estudio de 41 casos // Med. Clin. Bare. - 1993. - Vol. 9 - P. 3.

Ledford D.K. Immunologic aspects of cardiovascular disease // J.A.M.A. — 1992. — Vol. 268, N 20. - P. 2923-2929.

Levesque H., Cailleux N., Courtois H. Peptides vasoactivs d'origine endotheliale. Perspectives therapeutiques / Presse med. — 1994. — Vol. 23, N 25. -P. 1172-1177.

Li L. Preliminary application of the immuno-gold-silver staining technique in diagnosing

thromboangiitis obliterans//Chung. Hua. Wai. Ко. Tsa. Chih. - 1989. - Vol. 27, N 4. -P. 233-235.

Lie J.T. Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) revisited//Path. Ann. — 1988. — Vol. 23, Pt. 2. - P. 257-291.

Lie J.T. The rise and fall and resurgence of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) // Acta. Pathol. Jpn. - 1989. - Vol. 39, N 3. -P. 153-158.

Maslowski L., Szaba A., Zawadzka A. The concentration of immunoglobulins in the blood of patients with Buerger's disease // Int. Angiology. - 1995. - N 1. - P. 362.

Mills J.L., Porter J.M. Buerger's disease (thromboangiitis obliterans) // Ann. Vase. Surg. - 1991. - Vol. 5, N 6. - P. 570-572.

Olin J. W. Thromboangiitis obliterans // Curr. Opin. Rheumatol. - 1994. - Vol. 6, N 1. -P. 44-49.

SayinA., Bozkurt A.K., Tuzun N. et al. Surgical treatment of Buerger's disease: experience with 216 patients // Cardiovasc. Surg. — 1993. — Vol. 1, N 4. - P. 377-380.

Tanabe T. Intractable vasculitis syndromes — incidence and epidemiology // Nippon. Rinsho. - 1994. - Vol. 52, N 8. - P. 1987-1991.