Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Покоя и усиленной работы. Биохимические основы мышечного утомления, значение тренировки мышц
|
|
В настоящее время принято считать, что биохимический цикл мышечного сокращения состоит из 5
стадий: 1) миозиновая ≪головка≫ может гидролизовать АТФ до АДФ и Н3РО4 (Pi), но не обеспечивает
освобождения продуктов гидролиза. Поэтому данный процесс носит скорее стехиометрический, чем
каталитический, характер; 2) содержащая АДФ и Н3РО4 миозиновая ≪головка≫ может свободно вращаться
под большим углом и (при достижении нужного положения) связываться с F-актином, образуя с осью фибриллы
угол около 90°; 3) это взаимодействие обеспечивает высвобождение АДФ и Н3РО4 из актин-миозинового
комплекса. Актомиозиновая связь имеет наименьшую энергию при величине угла 45°, поэтому изменяется угол
миозина с осью фибриллы с 90° на 45° (примерно) и происходит продвижение актина (на 10–15 нм) в
направлении центра саркомера; 4) новая молекула АТФ связывается с комплексом миозин–F-актин; 5) комплекс
миозин–АТФ обладает низким сродством к актину, и поэтому происходит отделение миозиновой (АТФ)
≪головки≫ от F-актина - расслабление, которое отчетливо зависит от связывания АТФ с актин-миозиновым
комплексом. Затем цикл возобновляется.
Регуляция сокращения и расслабления мышц. Сокращение любых мышц происходит по общему
механизму, описанному ранее. Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными
механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако всегда ключевая регуляторная роль принадлежит
ионам Са2+. Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться в
его присутствии лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция. Наибольшая
сократительная активность наблюдается при концентрации ионов Са2+ около 10–6–10–5 М. При понижении
концентрации до 10–7 М или ниже мышечные волокна теряют способность к укорочению и развитию
напряжения в присутствии АТФ. По современным представлениям, в покоящейся мышце (в миофибриллах и
межфибриллярном пространстве) концентрация ионов Са2+ поддерживается ниже пороговой величины в
результате связывания их структурами (трубочками и пузырьками) саркоплазматической сети и так называемой
Т-системой при участии особого Са2+-связывающего белка, получившего название кальсеквестрина, входящего
в состав этих структур. Связывание ионов Са2+ разветвленной сетью трубочек и цистерн саркоплазматической
сети не является простой адсорбцией. Это активный физиологический процесс, который осуществляется за счет
энергии, освобождающейся при расщеплении АТФ Са2+-зависимой. Возможность пребывания живой мышцы в
расслабленном состояниипри наличии в ней достаточно высокой концентрации АТФ объясняется снижением в
результате действия кальциевой помпы концентрации ионов Са2+ в среде, окружающей миофибриллы, ниже
того предела, при котором еще возможны проявление АТФазной активности и сократимость актомиозиновых
структур волокна.
| Аминный азот в сыворотке крови. | α-аминокислоты при взаимодействии с нингидрином подвергаются окислительному дезаминирванию и декарбоксилированию. При этом нингидрин, восстанавливаясь, вступает в реакцию а продуктами, образовавшимися из аминокислот. Образуется соединение, окрашенное в фиолетовый цвет, интенсивность которого пропорциональна количеству свободных аминокислот. | 4 – 11 мг% 2.5 – 7.8 ммоль/л | Изменение содержания аминного азота в сыворотке крови может служить одним из показателей катаболических или анаболических процесов в организме. Увеличение содержания аминного азота – гипераминоацидемия – наблюдается при болезнях печени, приводимых к ослаблению синтеза мочевины, повышенном распаде тканевых белков, нарушении выделительной функции почек (задержка азотистых шлаков). Уменьшение уровня азота может наблюдаться при недостаточном поступлении белка с пищей, нарушении всасывания азотистых продуктов, истощения больного, избыточное удаление аминаз с мочой. |
Date: 2016-02-19; view: 649; Нарушение авторских прав