Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Лечения атеросклероза
|
|
Факторы риска развития атеросклероза. Основное биохимическое проявление АС – отложение ХЛ в
стенках артерий. Болезнь является результатом нарушения любого звена сложной метаболической системы,
включающей:
1. синтез ХЛ
2. транспорт и выведение ХЛ
3. рецепция ЛПНП клетками тканей, в т.ч. сосудистой стенки
4. состояние клеточных мембран эндотелия сосудов
5. соотношение ЛПНП и ЛПВП в плазме.
Следствием нарушения путей системы является гиперхолестеринемия, преобладание в плазме ЛПНП, которые
на фоне поврежденного эпителия сосудов сопровождается увеличением его проницаемости для ХЛ и
накопление последнего в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению клеток, выведение ХЛ в межклеточное
пространство, разрастанию и кальцификации соединительной ткани и образованием атеросклеротических
бляшек. ЛПНП (бета-ЛП), вводящие ХЛ в клетки, вызываются атерогенными. ЛПВП (альфа-ЛП) удаляют ХЛ из
тканей и поэтому являются антиатерогенными. Вероятность развития атеросклероза прогнозируется «индексом
атерогенности», который представляет собой отношение ХЛ в ЛПНП к ХЛ в составе ЛПВП.
У взрослых людей до 30 лет индекс 2-2,8; у лиц старше 30 лет 3-3,5. При АС индекс 4-6 и выше. Факторы риска
развития АС:
1. Гиподинамия. Следствием её является накопление АТФ, ослабление реакции биологического окисления,
торможение реакций ЦТК, усиление свободнорадикального окисления мембранных липидов,
гиперхолестеринемия.
2. Гипоксия, следствием которой является ослабление реакций биологического окисления и ЦТК, накопление
ацетил-КоА, гиперхолестеринемия.
3. Избыточное УВ питание, способствующие интенсивному синтезу ТАГ и ХЛ.
4. Стресс, следствием которого является мобилизация гликогена, усиленный синтез ТАГ и ХЛ
5. Избыток жиров в рационе.
| Активность аминотрансфераз (АлАт и АсАт) в крови. | Метод определения активности АлАт и АсАт основан на определении оптической плотности дифенилгидразона пирувата, явлвющегося продуктом дезаминирования аланина и иаспартата. | АлАт 0.1-0.7 АсАт 0.1-0.55 | Повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови отмечено при целом ряде заболеваний и особенно при поражении органов и тканейЮ, богатых данными ферментами (печень, миокард). АсАт – резкое повышение через 6-12 часов после возникновения инфаркта миокарда, достигает максимума к 24-48 часам, а затем постепенно к 5 дню приходит к норме. Если к 4-5 дню активность АсАт не снижается, то пророгноз плохой. АлАт – при заболеваниях печени, токсических поражениях печени, холепатиях, холестазе, дерматомиозите. Повышение активности АлАт наблюдается при остром инфаркте миокарда, но не столь резко по сравнению с изменением АсАт. В норме соотношение акимвности АлАт и АсАт= 1.33±0.42. У больных инфекционным гепатитом происходит снижение коэффициента, а при инфаркте миокарда – резко возрастает. |
Date: 2016-02-19; view: 544; Нарушение авторских прав