Гипоксии. Биохимические механизмы развития диабетической комы

В печени часть жирных кислот превращается в так называемые кетоновые тела – ацетоуксусную и β-

гидроксимасляную кислоты. Эти вещества затем поступают в кровь и используются как источники энергии в

других органах и тканях. Непосредственным предшественником кетоновых тел служит ацетил-КоА, который

может образоваться как из жирных кислот так из углеводов. Однако для синтеза кетоновых тел используется

преимущественно ацетил-КоА, образующийся из жирных кислот. Это происходит в результате действия

специальных регуляторных механизмов. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в таких состояниях

когда основным источником энергии для организма служат жирные кислоты –при длительной мышечной

работе, при голодании, при некоторых болезнях. Через двое суток голодания концентрация кетоновых тел в

крови достигает 5-8мг/дл через неделю 40-50мг/дл. При сахарном диабете концентрация кетоновых тел может

повышаться до 300-400мг/дл, что приводит к метаболическому ацидозу. Кетонемия и кетонурия. Вследствие

недостаточности инсулина уменьшается отношение инсулина/глюкагон, т.е. имеется относительное

избыточность глюкагона. Однако скорость синтеза кетоновых тел может превышать даже увеличенное в этих

условиях их потребление тканями (концентрация кетоновых тел в крови в норме меньше 2мг/дл, при

голодании до 30 мг/дл). При диабете кетонемия часто бывает 100 мг/дл, а может достигать и 350 мг/дл. При

такой кетонемии возникает и кетонурия - с мочой выделяется до 5г кетовых тел в сутки. В тканях происходит

декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты: от больных исходит запах ацетона, который ощущается даже на

расстоянии). Кетовые теля, являясь кислотами, снижают буферную емкость крови, а при высоких концентрациях

снижают и рН крови - возникает ацидоз. В норме рН крови равна 7,4+0,04. При содержании кетовых тел

100мг/дл и больше рН крови может быть близко к 7,0. Ацидоз такой степени резко нарушает функции мозга,

вплоть до потери сознания.