Катаральный гингивит

Катаральный гингивит у детей наиболее часто имеет хроническоетечение. Острый атаральный гингивит возникает на фоне острыхинфекционных заболеваний (кори, карлатины, дифтерии, ГРВХ идр.). По локализации он бывает локализованным и генерализованным.

Клиника. Для острого катарального гингивита характерными являются признаки кссудативного воспаления (рис. 66). Об­наруживаются гиперемия, отечность десен. следствие отека изме­няется рельеф десен - они обретают куполовидную форму, припальпации болезненны, кровоточат. Дети жалуются на припухлость,кровоточивость, жжение в деснах. Рентгенологических изменений вкостной ткани альвеолярного отростка не определяется.

При хроническом катаральном гингивите дети жалуются нанезначительные болевые ощущения в десне, ее отек и напряже­ние, кровоточивость во время употребления твердой ищи и чис­тки зубов щеткой, неприятный запах изо рта. Во время опросаможно становить ричинную связь возникновения признаковгингивита с местными хроническими травмирующими фактора­ми. В случае генерализованного гингивита (рис. 66.2), которыйвозникает на фоне системного заболевания, возможны соответ­ствующие симптомы со стороны внутренних органов.

Течение хронического катаральногогингивита может быть также безсимптомным или арактеризуется симптома­ми, которые мало беспокоят ребенка, -кровоточивостью десен во время чистки зубов щеткой. Поэтому болезнь чаще обнаруживается во время плановых ос­мотров детей и подростков в организованных коллективах

Объективно у больных хроническим катаральным гингивитом определяется набухшая, гиперемированная с цианотичным оттенком десна. Изменяется рельеф десневого края. Легкая форма гингивита характеризуется поражением лишь десневых (межзубных) сосочков, среднетяжелая десневых сосочков и десневого края, тяжелая — всей поверхно­

сти десен, включая альвеолярную. Десневой край увеличен, валикообразно утолщен. У всех больных наблюдается мягкий налет назубах, реже — зубной камень.

Патоморфологические изменения при катаральном гингивите значительно выраженные. В десне происходит нарушение процесса ороговение эпителия в виде паракератоза, акантоза. Отекстромы обнаруживается в участке межэпителиального и субэпителиального соединения. Коллагеновые волокна в окружении воспалительного инфильтрата утолщенные. В воспалительном ин­фильтрате - гистиоциты, лимфоциты, плазматические клетки, тканевые базофилы. Значительные изменения происходят в сосудах:расширение имфатических сосудов, капилляров, венул, возник­новение кровоизлияний, пролиферация ндотелия, отек базаль-ной мембраны с образованием перицеллюлярного отека.В ифференциальной диагностике хронического катараль­ного гингивита надо учитывать начительное сходство его про­явлений с ранними симптомами хронического ипертрофичес­кого гингивита и генерализованного пародонтита. Тем не менеев основе ипертрофического гингивита лежит гиперплазия со­единительной ткани, а главным ризнаком генерализованногопародонтита являются рентгенологические изменения — ри­знак остеопороза и начальной резорбции верхушки межзубное,перегородки, асширение периодонтальной щели в краевой час­ти периодонта, более поздний — озникновение пародонтальногокармана вследствие нарушения целости эпителиального покрова десневой борозды.Для подтверждения выявленных изменений в десне спользу­ют ополнительные лабораторные методы. Положительная пробаШиллера-Писарева (окраска есен растворами, содержащими йод)свидетельствует о накоплении гликогена в эпителии, о есть остепени воспаления.Тяжесть клинического течения хронического катаральногогингивита оценивается также с помощью папиллярно-маргиналь­но-львеолярного индекса (ПМА). Воспаление с интенсивностьюиндекса до 30% оценивается ак легкий гингивит, 30-60% —среднетяжедый и свыше 60% — тяжелый.

Лечение состоит из выявления и устранения этиологическогофактора. При остром воспалении во время ериода кссудацииместное лечение направлено на уменьшение отека, гиперемии ипредотвращение торичной инфекции. С этой целью применяютсредства растительного происхождения: алфей, цветка ромаш­ки, ромазулан, плоды черники, корневище змеевика в виде по-лосканий, ротовых ванночек. Если воспаление десен длится, нужносуществить ополнительное противовоспалительную терапию сиспользованием нестероидных ротивовоспалительных средств(мефенамина натриевая соль), искусственного лизоцима, атриягидрокарбоната.При лечении больных с хроническим катаральным гингиви­том еобходимо дать рекомендации относительно гигиеническогоухода за полостью рта, ровести ее санацию, рекомендовать упот­ребление твердой пищи (овощей, фруктов в атуральном виде).Из физиотерапевтических методов лечения хронического ка­тарального гингивита назначают гидротерапию с углекислым га­зом по 10 мин., каждый день или ерез день, на курс лечения —10-15 сеансов; электрофорез 1% раствора галаскорбина или %раствора аскорбиновой кислоты с 1% раствором никотиновой кис­лоты, фонофорез лоэ. урс лечения — 10 сеансов.

Десквамативний гингиви т наиболее часто возникает у девочек в пубертатный период.

Клиника. Десквамативний гингивит характеризуется отеком, яркой гиперемией, ровоточивостью и болезненностью десневогокрая и альвеолярной поверхности десен. есна риобретает «ого­ленный вид за счет постоянного слущивания поверхностныхпластов пителия.Дети жалуются на боль во время чистки зубов, значительнуюкровоточивость. ечение осуществляется так же, как и при остром катаральном гингивите.

Гипертрофический гингивит — хронический пролиферативый процесс, который сопровождается разрастанием волокнис­тых элементов соединительнотканной основы десен пролиферацией базального слоя эпителия.

Патогенез. В патогенезе этой формы гингивита важную рольиграют гормональные асстройства.Патоморфологические изменения при хроническом гиперт­рофическом ингивите характерны для эпителиального покровадесен: вегетация эпителия с пикнозом дер, вакуольная дистро­фия цитоплазмы шиповидных клеток, нарушение ороговения,неравномерное распределение гликогена. Одновременно в стромедесен озникают признаки отека, разрыхление волокон, повыше­ние васкуляризации, костровая лазморрагия стенок сосудов.Кровеносные сосуды полнокровны, с расширенным росветом.Эндотелий отекший, с признаками пролиферации. Наблюдаетсярасширение енозного звена микроциркуляторного русла, инфиль­трация лимфоидных и лазматических леток вокруг сосудов.Отмечается накопление тканевых базофилов с дегрануляцией иметахромазией стромы. В глубоких отделах десневых сосочковумеренный фиброз тромы. Кроме того, обнаруживается лейко­цитарная инфильтрация. При фиброзной форме ипертрофичес­кого гингивита наблюдается значительное разрыхление коллаге-новых олокон.

Клиника. Дети жалуются на боль, зуд десен, их кровоточи­вость, запах изо рта. У ольшинства детей гиперплазия десенвозникает в пубертатный период, поэтому ипертрофический гин­гивит имеет генерализованный характер с неравномерным про-лиферативным воспалением в разных участках челюсти. Гиперп­лазия десен в участке ронтальных зубов верхней и нижней че­люстей наиболее часто возникает при наличии аздражающихфакторов — тесное расположение зубов, аномальное прикрепле­ний мягких каней и т.п. Гипертрофический гингивит не имеетострого течения.В клинике ипертрофического гингивита выделяют две фор­мы: гранулирующую и фиброзную.При ранулирующей форме заболевания десневые сосочки идесневой край гипертрофированы, течные, гиперемированы, сцианотическим оттенком. Форма десневых сосочков изменена зак­ругленная или неправильная). В зависимости от степени гиперт­рофии десневые осочки увеличены до 1/3-1/2 и более высотыкоронки зуба, нередко достигают режущего рая. Вследствие отекаи гиперплазии формируются десневые карманы, поэтому во вре­мя щательного обследования установить нарушение целости по­кровных тканей десневой розды не удается. Выделяют три сте­пени пролиферации десен.К I степени относится иперплазия десневых сосочков, II —десневого края, III — альвеолярной зоны десны. ровоточивостьдесен зависит от степени участия экссудативного компонента раз­вития оспаление, тем не менее может быть значительной вслед­ствие прикосновения. ришеечная асть зубов у детей покрытаналетом, возможно наличие зубного камня. В особенности яже­лые проявления гипертрофического гингивита наблюдаются удетей, которые болеют пилепсией и принимают противосудорож-ные препараты. Гипертрофия десен аблюдается их как состороны преддверной (вестибулярной), так и со стороны ораль­ной поверхности, величенные в размерах сосочки закрываютчасть коронок зубов.При фиброзной форме ингивита цвет десен изменяется мало.Десневые сосочки значительно увеличены, плотнены, розовогоцвета, безболезнены и без признаков кровоточивости.Сходство екоторых местных признаков требует дифферен­циальной диагностики хронического ипертрофического гинги­ита с хроническим катаральным гингивитом и фиброматозом десен.

Лечение. Лечение хронического гипертрофического гингивитазависит от этиологии, клинического течения и степени гиперпла­зии оединительной ткани десен. Если причиной гингивита в пу­бертатный период является арушение гормонального балан­са, план лечения согласовывают с педиатром-ндокринологом. Втом случае, если причиной развития гипертрофического гинги­вита вляется прием протисудорожных лечебных средств, планлечения ребенка согласовывают рачем-психоневрологом. По-этому в случае диффузного гипертрофического гингивита ужнопровести обследование ребенка у соответствующего специалиста.Лечение граниченного гипертрофического гингивита предус­матривает прежде всего устранение еблагоприятных факторов(зубные отложения, некачественные пломбы, аномалии прикуса,нерациональные ортодонтические аппараты).Важной является ликвидация оспаления, в частности экссу-дативного процесса. С этой целью удаляют мягкие и вердые уб­ные отложения, учат ребенка гигиеническому уходу за полостьюрта с использованием игиенических средств противовоспалитель­ного действия. Местно назначают натуральные нтибактериаль­ные препараты (новоиманин, натрия уснинат, сальвин, настойКалендулы, офоры японской), нестероидные противовоспалитель­ные средства — 0,1% раствор ефенамина натриевой соли, мазь«Мефенат», средства растительного происхождения листки шал­фея, цветки ромашки, ромазулан, цветки арники, трава зверобояи др.) в виде ошений, аппликаций, инстилляций, полосканий.После устранения воспалительного отека ровоточивостидесен используют склерозирующую терапию (мараславин, чисто­тел, ефунгин). При гипертрофии I степени предлагают (Т. Ф. Ви­ноградова и соавт., 1983) лектрофорез 5% калия йодида на про­тяжении 15-20 дней, II-III степени — электрофорез аствора лида-зы или ронидазы в буферном растворе (рН 5,2) через день; курслечения — 5-0 сеансов.Для регуляции метаболизма тканей пародонта и улучшениемикроциркуляции озможно использование гепарина или егомази. Целесообразно применить также такие изические методылечения, как вакуум-массаж (6-10 процедур через день), дарсон­вализацию (15-20 сеансов), орошение углекислотой.При гипертрофическом ингивите III - степени, если консерва­тивное лечение неэффективно, используют еструктивные мето­ды (криодеструкция, диатермокоагуляция). Тем не менее, в пе­риод орфологической и функциональной гормональной незре-306лости половых желез у детей ти методы неэффективны. При этомпродолжается гипертрофия десен, возможные более лубокие по­ражения пародонта.

Язвенный (язвенно-некротический) гингивит характеризуется воспалением десен с реобладанием альтеративного компонен­та, нарушением целости тканей, их некрозом. Наблюдается реже, чем другие формы гингивита. Этиология. В этиологии заболевания определенную роль играет микрофлора полости рта — грамотрицательные бактерии, фузобак-терии, зубная спирохета. Возникновению заболевания способствуетгиповитаминоз аскорбиновой кислоты, снижение реактивности орга­низма ебенка вследствие перенесенной острой респираторной ви­русной инфекции, снижение естного иммунитета полости рта, на­личие травмирующих факторов, несоблюдение игиены полости рта.Бактериальные антигены приводят к иммунному поражению десенпо ипу феномена Артюса, вследствие чего нарушается микроцир­куляция, усиливается ромбообразование, возникает некроз. Глубо­кому некрозу тканей способствует роникновение фузоспириляр-ной инфекции к соединительно-тканной основе десны.

Клиника. Чаще всего болезнь имеет острое течение. В зави­симости от аспространенности процесса и выражености общейреакции организма различают легкую, реднетяжелую и тяже­лую степени заболевания. В продромальный период (1-2 дня) тем­пература тела у ребенка повышается от 37,5 до 39° С. Возникаютголовная боль, испепсические явления, нарушается сон. В поло­сти рта обнаруживаются признаки атарального гингивита. Современем на фоне выраженных катаральных изменений озника­ет некроз десневого края и верхушек десневых сосочков.307Заболевание ачинается оражения ограниченного участка(1-3 зуба), которое потом быстро распространяется вдоль есенно­го края. На поверхности десен появляется некротизированнаяткань грязно-серого вета, после снятия которой появляется кро­воточащая болезненная язвенная поверхность. аблюдается боль­шое количество зубных отложений. Десневые сосочки теряютформу, а сли процесс прогрессирует, полностью некротизуются.Эти участки резко болезненны, оэтому дети держат рот полуот­крытым. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены и олез-нены. В случае тяжелого течения заболевания проявления ин­токсикации рогрессируют. Этот период длится от 7 до 15 дней взависимости от своевременности ечения, тяжести заболевания,общего состояния ребенка. Для гингивита у детей на фоне яже­лого общего состояния характерным является развитие некрозаи распад тканей со начительной реакцией близлежащих тканей.Процесс распространяется на другие участки лизистой оболочкиполости рта — щеки, язык, небо, что может привести к деструк­ции ежзубной перегородки с потерей зубов.Некротический процесс иногда начинается с етромолярногоучастка, миндалин (ангина Венсана).Морфологически язвенный гингивит арактеризуется значи­тельной лейкоцитарной инфильтрацией, выраженными измене­ниями кровеносных и лимфатических сосудов: признаками зас­тоя, повышенной роницаемости.Язвенный гингивит нужно дифференцировать с некротичес­кими зменениями десен при болезнях крови (лейкоз и др.). Важ­ным диагностическим ризнаком того гингивита является пре­обладание фузобактерий и спирохет при актериоскопическомисследовании материала, отсутствие изменений в периферичес­кой рови, характерных для болезней крови.

Лечение. План лечения зависит от тяжести линического те­чения, возраста ребенка, патогенеза заболевания. Назначают боль­шое оличество питья, диету с белками, которые легко усваива­ются, витаминами, нтигистаминные препараты, рутин, аскор­биновую кислоту. Если нужно, при тяжелом ечении болезнипроводят дезинтоксикационную терапию, назначают антибиоти­ки, ульфаниламидные препараты. Выраженное терапевтическоедействие имеют комплексные репараты витаминов («Ревит»,«Пангексавит» и др.).Местное лечение предусматривает иквидацию условий дляразвития анаэробной микрофлоры, удаление некротизированной308ткани, использование противовоспалительной терапии и препара­тов, стимулирующих репаративные процессы.Перед началом лечения ораженные частки слизистой обо­лочки обезболивают с использованием анестезина, масляного ра­створа уснината натрия с анестезином, раствора лидокаина, пи-ромекаина и др.Одной з сновных задач местного лечения является механи­ческое удаление некротизированных каней. Для этого использу­ют аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химот-рипсин, террилитин, ируксол), которые обладают некролитичес­ким и муколитическим ействием и способствуют более легкомуудалению этих тканей.Во время чистки зубов и ежзубных промежутков от налетанужно использовать группу окислителей - препаратов, оторыеобразуют активный атом кислорода и создают неблагоприятныеусловия для азвития анаэробной инфекции (растворы перекисиводорода, калия перманганата).Для бработки пораженных тканей после снятия налета ши­роко используют производные итрофурана (фурациллин, фура-гин), антибактериальные препараты широкого спектра ействия(метронидазол, трихомонацид и др.).После очищения язвенной поверхности от екротических масс,фибрина, нужно применять кератопластические средства (аевит,каротолин, ретинол, масло шиповника, солкосерил, винилин),красители метиленовый синий и др.).Профилактика. Своевременная санация полости рта, гигие­нический уход за ней, ликвидация аномального прикуса, закали­вание организма.