Общие факторы

Среди общих факторов, которые принимают участие в возникновении заболеваний пародонта, важную роль играют эндокринные заболевания, нарушение гормональной функции половой системы, болезни ЖКТ, гиповитаминоз, нервно-соматические заболевания и т.п. Среди болезней эндокринной системы особого внимания заслуживает сахарный диабет, который наиболее часто развивается у детей в 3, 6 и 12 летнем возрасте, то есть в период усиленного роста. Преимущественно он наблюдается у девочек 11 лет и у мальчиков 13 лет. Диагностика сахарного диабета в начальный лабильный период осложнена из-за непостоянства концентрации

глюкозы в крови, которая может проявляться в виде гипер-, нормо- и гипогликемии. У детей иабет имеет более тяжелое течение, чем у взрослых, и приводит к глубоким нарушениям углеводного, жирового, водно-электролитного обмена, возникновение ангиопатий. Ангиопатии обнаруживаются в виде пародонтои ретинопатии. Пародонтопатии определяются у детей, боль­ных сахарным диабетом, у 50-90%. Сосудистые изменения впародонте возникают раньше, чем в других органах. Иногдагингивит, или генерализованый пародонтит, диагностируется

раньше, чем другие клинические проявления сахарного диабета.Поэтому болезни пародонта являются важным диагностическимпоказателем.Симптом гингивита у детей, в особенности с временным прикусом, может вызвать у врача подозрение на сахарный диабет,который предопределяет потребность в тщательном обследовании педиатром. Исследование крови на одержимое глюкозы, толерантности к ней, определение кривой глюкозы с помощью тестовнагрузке может проводиться неоднократно. Патологические изменения в десне при сахарном диабете имеют первично-дистрофический характер вследствие специфической диабетической микроангиопатии, плазморрагии стенок сосудов с развитием их склероза и гиалиноза. Это сопровождается склерозом и гиалинозом соединительной ткани десны не вос­палительного характера. При таких условиях течение вторичного воспаления очень тяжелое и быстро приводит к деструкции тканей пародонта. Следует также учитывать, что у детей при этом

заболевании значительно уменьшается содержание в крови аскорбиновой кислоты. Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) сопровождается довольно агрессивным воспалением десны с одновременной задержкой развития и прорезывание зубов, появлением множественного кариеса. Подобные процессы в пародонте возникают также и в случае нарушения функции паращитовиднойжелезы.Кроме клинически выраженного воспаления десны, у детей,больных гипофизарным нанизмом, эндемическим зобом, болезнью Иценко-Кушинга обнаруживаются начительные дистрофические изменения альвеолярного отростка.Дети, больные эпилепсией, по мнению специалистов, склонны к возникновению у них значительных воспалительных и дистрофических изменений во всех тканях пародонта. Такие изменения объясняют отрицательным влиянием лекарственных средств, которые используют для лечения основного аболевания.Значительная группа заболеваний пародонта у детей и подро­стков возникает следствие дисфункции половых гормонов в пу­бертатный период. В патогенезе гингивита, бусловленного дис­функцией гормонов, важную роль играет нарушение эволюции ифункции пителия слизистой оболочки полости рта и десны. Впубертатный период отмечается значительная аспространенностьгингивита. Она обусловленная влиянием в этом возрасте на эпи­телий десны оловых гормонов, уровень которых значительноповышается. Следует отметить общность истогенеза всех слизи­стых оболочек, в том числе и десны.Поражение десны и подлежащих каней ародонта, в особен­ности часто встречается у девочек. У них в период полового раз­вития роисходит повышенная экскреция половых гормонов -эстрогенов и низкая продукция рогестерона. Эти особенностиприводят к стимуляции и преобладанию пролиферативного про­цесса в эпителии эндометрия и других слизистых оболочках, втом числе и в десне. Под лиянием прогестерона происходит дес-квамация эпителия. Возникновение симптомов ипертрофичес­кого или десквамативного гингивита зависит от преобладанияэстрогена или рогестерона. При этом также имеют значение ко­личественные и качественные изменения в оотношении поло­вых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов. Возможнытакже зменения ипоталамо-гипофизарной регуляции.298Гингивит, который возникает в предпубертатный или в убер­татный период на фоне нарушения функции эндокринных желез,получил название ношеского. Если этот гингивит длится долго,то он может перейти в тяжелую форму заболевания с оследую­щей деструкцией эмалево-эпителиального прикрепления и кост­ной ткани львеолярного тростка. Чаще это происходит в случа­ях, если нестабильность функции эндокринных желез ополняет­ся негигиеничным состоянием полости рта, наличием зубочелюстныханомалий и еформаций, продолжительной функциональной пере­грузкой зубов и т.п. При таких родолжительных комбинирован­ных нарушениях в возрасте до 14-17 лет у девочек, а иногда и умальчиков развивается генерализованый пародонтит.Определена роль заболеваний Ж К Т в тиологии и патогенезезаболеваний пародонта. Ведущую роль играют повышения содер­жимого иологически активных веществ (гистамина и др.) в сы­воротке крови, скрытый отек десны, озможно первичное воз­никновение асептического воспаления в виде гистаминового окай­мления. В последнее время получены данные о неблагоприятномвлиянии гастрита, звенной олезни желудка и двенадцатипер­стной кишки на пародонт. При этом наблюдаются быстрая гене­рализация процесса и прогрессирование ргзменений в тканях па­родонта, которые опровождаются значительными изменениямив иммунологическом состоянии больных.Хронические заболевания печени предопределяют развитиекатарального или ипертрофического гингивита. Эти болезни тя­жело поддаются лечению.Есть данные о начительной пораженности тканей пародонтау детей при ревматизме, нефропатиях, уберкулезной интокси­кации.При болезнях центральной нервной системы у детей наблю­даются яжелые поражения пародонта, которые диагностируют­ся в возрасте 3-5 лет. Эти поражения бусловлены как общими,так и местными факторами, так как гигиенический уход у такихдетей начительно нарушен.Важную роль в развития заболеваний пародонта у детей иг­рает едостаточность витаминов в случае несбалансированногопитания (в частности, аскорбиновой ислоты, ретинола, токофе­рола ацетата, витаминов группы В). При гиповитаминозе аскор­биновой ислоты поднимается синтез коллагена, возникает вы­раженный геморрагический синдром, оторый приводит к нару­шению функции пародонта по удержанию зуба в альвеоле.299Изменения ри недостаточном количестве в пище аскорбиновойкислоты происходят во всех тканях пародонта: есне, периодонте костной ткани альвеолярного отростка. В последнем обнаружи­ваются тложения остеоида, нарушение нормального образованияи восстановления костной ткани.Тяжелые поражения пародонта (идиопатические заболевания,пародонтолизис) аблюдаются у детей с тяжелыми, декомпенси­рованными системными заболеваниями и енетически обуслов­ленными синдромами (ретикулогистиоцитоз, нейтропения, синд­ром ефевра-апийона и др.).Во время обследования ребенка врач может обнаружить мес­тные факторы, ровень соблюдения гигиенических требований,которые предопределяют поражение пародонта. сли поражениеимеет генерализованный характер, не связанный с местнымифакторами, ребенка олжен обследовать педиатр для выявленияболезни, которая послужила причиной патологии ародонта. Воснове механизма развития патологии пародонта лежат такиеявления, как овреждение клеточных элементов, повышение кон­центрации биологически активных веществ, осудисто-тканевойпроницаемости, нарушение микроциркуляции, экссудация и кле­точная нфильтрация, разрушение коллагена и деполимериза­ция основного вещества соединительной кани, нарушение транс­капиллярного обмена, вторичная гипоксия, акантоз эпителиядесневой орозды и замещения его эпителием полости рта, нару­шение зубодесневого прикрепления, бразование пародонтальныхкарманов.Вместе с тем возникают изменения в микроциркуляторномрусле пародонта в виде гемостаза, васкулита и образования тром­бов. кружающие ткани пропитываются белками (альбумин,фибрин-фибриноген, иммуноглобулины лассов A i М) и клеточ­ными элементами (лимфоцитами и плазматическими клетками),что риводит к уплотнению воспалительных инфильтратов в дес­не. Вследствие активизации тканевой актериальной гиалуро-нидазы, эластазы и коллагеназы и других ферментов происходятизменения труктуре соединительной ткани пародонта. Созда­ются условия для развития патологической рануляционной тка­ни, в процесс постепенно втягиваются новые ткани, распростра­няясь с десны ериодонт и альвеолярный отросток.