Паразитарные болезни 4 page

Патогенез. Патогенное воздействие эймерий и изоспор на организм животных заключается в разрушении эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и желчных протоков в период мерогонии и гаметогонии и в отравлении организма выделяемыми паразитами токсинами. Через поврежденную стенку кишечника проникает микрофлора и усиливает воспалительные процессы, а в последующем вызывает некроз тканей. Такие участки кишечника не участвуют в пищеваре­нии, в них развивается гнилостная микрофлора, продукты обмена которой усиливают интоксикацию организма.

Клинические признаки. При кишечном эймериозе кроликов и нутрий острое течение чаще всего бывает у молодняка. У крольчат и у молодняка нутрий наблюдают понос. Временами понос может прекращаться, затем появляется вновь. Иногда повышается температура. Живот у крольчат и нутрий увеличен, отвисает, при пальпации болезненный. Аппетит резко снижается или отсутствует. Кролики и нутрии отстают в росте, волосяной покров их становится взъерошенным, матовым. Молодые животные истощаются и через 10–14 дней погибают. Иногда наблюдают нервные явления в виде судорог паралича отдельных мышц.

При менее остром течении болезни указанные признаки выражены слабее, часть животных выживает, болезнь переходит в хроническое течение. Иногда кролики и нутрии клинически выздоравливают.

Печеночный эймериоз у кроликов протекает хронически. Клинические признаки такие же, как и при кишечном, но менее выражены. Кроме того, иногда наблюдается желтушность слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. Кролики гибнут при выраженном истощении. У норок заболевание протекает остро и хронически. При остром течении эймериоза норок в начале болезни наблюдается угнетенное состояние, звери больше лежат, аппетит у них понижен. На второй день болезни у них отмечается понос, на 3-4 сутки в жидких фекалиях находят слизь и кровь. Дефекация учащается. С развитием диареи усиливается общее угнетение, животные заметно худеют. Видимые слизистые оболочки анемичны. Острое течение болезни эймериоза чаще всего наблюдается у молодняка-отъемышей и у взрослых зверей с ослабленным организмом. При хроническом течении болезни клинические признаки болезни выражены менее. Эта форма эймериоза регистрируется чаще среди молодняка старшего возраста и у взрослых зверей. Животные худеют, отстают в развитии, снижается сортность меха. При особенно тяжелой форме эймериоза наблюдаются парезы задних конечностей. Болезнь в таких случаях часто заканчивается смертью.

Клинические признаки эймериозов у лисиц и песцов почти не изучены. Эймериоз у этих зверей может протекать остро и хронически.

При остром течении эймериоза у зверей в начале болезни, в течение 2–3 дней, отмечается угнетенное состояние, плохой аппетит, затем проявляются расстройства желудочно-кишечного тракта. Фекалии вначале разжижены, а затем становятся водянистыми, с большим количеством слизи, зловонного запаха. Отмечаются частые позывы к дефекации, но фекалии выделяются небольшими порциями. Больные звери больше лежат. Видимые слизистые оболочки анемичны, волосяной покров тусклый (без блеска). Тяжелое течение болезни наблюдается в весенне-летний период среди 40–80-дневного молодняка, после отъема их от кормящих самок; в единичных случаях среди взрослых самок весной, в период их беременности. Нередко возникновению острой формы эймериоза в хозяйствах способствует вспышка различных инфекционных болезней (чума, лептоспироз, сальмонеллез, алеутская болезнь и др.).

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Видимые слизистые оболочки анемичны. В тонком и толстом отделах кишечника обнаруживаются точечные и полосчатые кровоизлияния, а в тяжелых случаях – обширные геморрагии.

При печеночном эймериозе стенки желчных протоков утолщены, желчный пузырь увеличен, в его содержимом обнаруживаются эймерии в различных стадиях развития (меронты, гамонты и ооцисты).

При хроническом течении болезни нарушения в организме выражены слабо, на некоторых участках слизистой тощей и подвздошной кишок отмечаются точечные кровоизлияния.

Диагноз на эймериоз ставят при внимательном изучении эпизоотологического состояния зверохозяйства, сезона заболевания, возраста животных, характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для наиболее точной диагностики надо исследовать фекалии от больных животных методом Дарлинга или другим способом на наличие ооцист эймерий.

Лечение. Больным животным назначают внутрь сульфадиметоксин – первый день 0,2 г/кг, в последующие 3-4 дня по 0,1 г/кг. После 5-дневного перерыва курс лечения повторяют. Норсульфазол в дозе 0,4 г/кг в виде 1%-го водного раствора в течение 5 дней. Фталазол с кормом из расчета 0,1 г/кг массы жи­вотных в течение 4-5 дней. Фуразолидон в дозе 0,03 г/кг 5-6 дней, подряд с кормом. Химкокцид по 0,03 г/кг с кормом 3-5-дневным курсом.

У кроликов положительный терапевтический эффект дает применение растворов йода. Их дают утром, взамен воды по следующей схеме: самкам с 25-го дня беременности по 5-й день лактации по 100 мл 0,1%-го раствора йода; с 10-го по 25-й день лактации по 200 мл 0,2%-го раствора; с 30-го по 40-й день лактации по 300 мл 0,1%-го раствора. Отсаженным кроль­чатам с 45 до 60-дневного возраста по 70-100 мл 0,2%-го раствора и с 70 до 85-дневного возраста но 100 мл 0,1%-го раствора.

Растворы йода нужно готовить непосредственно перед дачей. Для приготовления 0,1%-го раствора в 1 л воды вливают 1 мл 10%-го спиртового раствора йода или 2 мл 5%-го; для приготовления 0,2%-го раствора – вдвое больше. Нельзя готовить и раздавать йодистые растворы в металлической посуде.

Терапия эймериоза лисиц и песцов разработана слабо. Больных зверей лечат норсульфазолом натрия в дозе 0,03-0,05 г/кг живой массы. Этот препарат дают в виде 0,5%-го водного раствора в течение 3 дней или скармливают, смешивая с кормом. В поисках эффективного лечения эймериоза песцов испытаны следующие препараты: фуразолидон, норсульфазол натрия, сульфадимезин, декокс, зоален и другие средства. По литературным данным видно, что наилучшим противоэймериозным средством при спонтанном эймериозе песцов обладает фуразолидон в дозе 1 г/кг корма и декокс – 0,6 г/кг корма, сульфадимезин – по 2 г для каждого песца.

Профилактика. Главное внимание в предупреждении заболевания эймериозом зверей должно быть обращено на повышение устойчивости организма животных к эймериозам, так как клиническое проявление заболевания наблюдается у слабых зверей. Это достигается организацией правильного кормления и содержания. При клиническом проявлении заболевания в неблагополучных по эймериозу хозяйствах надо поилки и кормушки для зверей содержать в чистоте, предохранять корм от заражения, проводить ежедневную уборку экскрементов в клетках и вольерах с последующим их хранением в навозохранилищах. Обязательно следует проводить дератизацию и дезинвазию. Клетки нужно обжигать паяльной лампой или мыть в горячем растворе щелочи (50 г сухой щелочи на 1 л воды).

Для дезинвазии можно использовать карболово-керосиновую эмульсию (4% карболовой кислоты, 10% керосина, 5% креолина, 81% воды). Хороший эффект при эймериозах для дезинвазии дают 5% раствор ломасепта, 5% эмульсия дезонола, 3% раствор глутарового альдегида.

Токсоплазмоз (toxoplasmosis ) – зоонозная болезнь, протекающая чаще хронически, иногда остро и подостро, характеризующаяся поражением нервной, эндокринной и лимфатической систем, органов зрения, абортами, рождением уродов и слабого молодняка. Является одной из причин бесплодия. К болезни восприимчивы все виды млекопитающих животных и человек. В настоящее время токсоплазмы обнаружены у 190 видов животных. Токсоплазмоз наносит большой экономический ущерб, который складывается из падежа, выбраковки животных, длительного бесплодия. Болезнь имеет важное эпидемиологическое значение.

Возбудителем является Toxoplasma gondii, относящаяся к отряду Coccidia классу Sporozoa. В зависимости от стадии развития, места локализации (организм животных или человека) токсоплазмы имеют разнообразные морфологические признаки. В организме животных и человека Т. gondii паразитирует в виде пролиферативных форм (эндозоиты, псевдозоиты, цисты с цистозоитами в них). Эндозоиты и цистозоиты имеют полулунную форму, напоми­нающую дольку апельсина, величиной 4-8 х 2-4 мкм. В центре тела паразита или ближе к концу располагается овальное или круглое ядро. Ооцисты имеют оваль­ную форму, в диаметре до 120-150 мкм, покрыты тон­кой оболочкой. Развитие токсоплазм происходит с участием дефинитивных (ими являются кошки и другие представители семейства кошачьих) и промежуточных хозяев (могут быть все сельскохозяйственные, многие дикие животные и человек). Жизненный цикл проте­кает со сменой бесполого и полового размножения. Дефинитивные хозяева во внешнюю среду выделяют с фекалиями ооцисты, которые здесь проходят стадию спорогонии, заканчивающуюся формированием в каждой двух спороцист с четырьмя спорозоитами (изоспороидное строение). При попадании ооцисты в организм промежуточного хозяина ее оболочка растворяется, освободившиеся спорозоиты проникают из кишечника по кровеносной или лимфатической системам во все органы и ткани, где длительное время размножаются путем прямого деления (эндодиогения) с образованием цист, содержащих множество цистозоитов (трофозоитов). Стадия цисты является конечной в развитии ток­соплазм в организме промежуточного хозяина.

Кошки могут быть и промежуточным хозяином, если они заглатывают спорулированную ооцисту, спорозоиты которой проникают во внутренние органы и размножаются бесполым путем (эндодиогения).

Эпизоотология. Токсоплазмоз распространен во всех странах мира. На территории нашей страны возбуди­тель болезни обнаружен во всех зонах. Наличие многочисленных и разнообразных хозяев, возможность контакта домашних и диких животных создают условия для циркуляции токсоплазм в дикой природе. Все это дает основание отнести токсоплазмоз к природно-очаговым болезням.

Источником заражения являются кошки и другие плотоядные семейства кошачьих. Инвазирование животных происходит алиментарно через корма и воду, загрязненные ооцистами токсоплазм, на выгульных площадках, в лептах лагерях, где нередко обитают дикие кошки. Источником инвазии могут быть и больные животные, которые в острый период болезни выделяют паразитов с молоком, слезными истечениями, экскрементами.

Патогенез. При попадании в организм животных токсоплазмы гематогенным и лимфогенным путями разносятся по всему организму и быстро размножаются в тканях паренхиматозных органов, нервной и половой системах, что сопровождается разрушением клеток. Освободившиеся паразиты проникают в другие клетки, где процесс неоднократно повторяется. В этот период наблюдается острое течение болезни. Огромнейшее число паразитов выделяется с экскрементами животного. Они погибают или болезнь принимает подострое или хроническое течение. Количество токсоплазм в организме резко уменьшается, за исключением тканей головного мозга и глаз. Паразиты вызывают воспалительные процессы, что приводит к дистрофическим и некробиотическим явлениям в мозгу, пече­ни, селезенке и др. На развитие патологических процессов паразиты оказывают как непосредственное влияние, так и токсическими продуктами обмена веществ. Характер патологии зависит также от вирулентности отдельных штаммов токсоплазм.

Клиническое течение. Токсоплазмоз может быть врожденным и приобретенным. Протекает остро и хронически, иногда латентно. Это зависит от количества паразитов, попавших в организм, их вирулентности и физиологического состояния животного.

При остром течении инкубационный период длится 2-4 дня. У больных повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, появляется одышка, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий, отказ от корма. У пушных зверей нередко наблюдается нарушение координации движений, возможны парезы задних конечностей, поносы.

При подостром течении клинические признаки менее выраженные.

При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры, плохой аппетит, парезы конечностей, аборты, рождение слабого молодняка, мертвого или с уродствами.

У павших животных обнаруживают увеличение печени, селезенки и лимфоузлов, а в них – очаги некроза и кровоизлияния. В кишечнике может быть ге­моррагическое язвенное воспаление.

Диагноз устанавливают, учитывая эпизоотологические данные, клиническую картину, результаты лабораторных исследований. Особенно обращают внимание на наличие на фермах абортов, рождение мертвых плодов, с уродствами, появление среди молодняка отстающих в росте, больных с парезами и параличами. Для постановки окончательного диагноза рекомендуется проводить лабораторные методы исследования (по Н. И. Степановой, 1982):

– обнаружение паразитов в мазках-отпечатках и гистосрезах;

– постановка биопробы на лабораторных животных;

– иммунно-серологические исследования;

– копроскопические исследования кошек на наличие ооцист токсоплазм.

Лечение. Для борьбы с эндогенными стадиями токсоплазм млекопитающих и птиц в качестве терапевтического средства А.Н. Соколов (1982) рекомендует применять химкокцид. Его используют при наличии в хозяйстве животных, положительно реагирующих на токсоплазменный антиген в РДСК в титре 1:10 и выше или при выделении у них возбудителя токсоплазмоза. При остром течении химкокцид назначают в дозе 14 мг/кг массы животного ежедневно в течение 3 суток, а затем переходят к профилактическому примене­нию препарата в течение 25 дней в дозе 12 мг/кг массы. Применяют в течение 7 дней. С целью равномерного распределения препарата его сначала смешивают с небольшим количеством корма (1:100), а затем полученную смесь тщательно перемешивают с суточным рационом.

Профилактика и меры борьбы должны проводиться в следующих направлениях: уничтожение эндогенных стадий паразита, развивающихся в организме животных; повышение устойчивости животных к токсоплазмозу путем организации полноценного кормления и строгого соблюдения санитарно-гигиенических правил.

На фермах необходимо своевременно уничтожать бродячих кошек, а также грызунов, чтобы разорвать циркуляцию возбудителя между грызунами, кошками, сельскохозяйственными животными. Мертворожденные и абортированные плоды с уродствами уничтожают, а клетки, где содержались беременные животные, дезинфицируют 2–3% раствором хлорной извести, 3% – фенолом или лизолом, 3 % натрия гидроокиси, 2-3% хлорной извести. Собак, кошек, пушных зверей, больных токсоплазмозом, уничтожают.

Унцинариоз и анкилостоматоз – паразитарные заболевания пушных зверей

Возбудители: Uncinaria stenocephala – характеризуется изогнутым головным концом, который снабжен мощной ротовой капсулой, вооруженной хитиновыми режущими пластинками. Оба конца нематоды утончены. Длина самца – 6-11, самки 9-16 мм;

Ancylostoma caninum – гельминт светло-желтого цвета, длина самца 9-12, самки 9-21 мм. Ротовая капсула снабжена тремя парами симметрично расположенных крупных зубцов. Паразиты локализуются в тонком кишечнике лисиц, песцов, енотовидных собак. Заболевание наиболее часто встречается у молодых животных и распространено повсеместно.

Источники и пути заражения. Развитие без участия промежуточных хозяев. Больные животные с фекалиями выделяют яйца, из них во внешней среде через 12-20 часов выходят неинвазионные личинки, которые дважды линяют и через 5-6 дней становятся инвазионными. Такие личинки не только способны к горизонтальной миграции на почве, но и могут заползать вверх по влажной траве. Дефинитивные хозяева заражаются инвазионными личинками при поедании кормовой смеси или перкутанно, путем активного внедрения через неповрежденные кожные покровы. В последнем случае личинки не мигрируют в тело хозяина, а задерживаются в пищеварительном тракте и достигают там половой зрелости. При проникновении в организм животного через кожу инвазионные личинки совершают путь по периферическим кровеносным сосудам. Током крови они заносятся в капилляры легкого, далее в бронхи и затем в трахею. С бронхиальной слизью личинки проглатываются, в кишечнике они достигают половой зрелости через 12–24 дня. Последний путь заражения возможен не только летом, но и зимой.

Симптомы. Болезнь протекает в острой и хронической формах. Острая форма обычно наблюдается у щенков при интенсивном заражении. Наблюдается снижение аппетита, рвота, понос, чередующийся с запорами, с примесью крови в фекалиях. Животные худеют, наступает истощение, часто смерть при полном угнетении, анемии и ослаблении сердечной деятельности. При благоприятном исходе болезнь переходит в хроническую форму, которая наблюдается при слабом первичном заражении. Клиническая картина выражена значительно слабее, она более кратковременна.

Диагноз. Прижизненный – гельминтоовоскопическим методом Фюллеборна. Яйца унцинарий овальной формы, покрыты тонкой прозрачной оболочкой. Внутри яйца содержится зернистая масса. Размер яиц 0,032 х 0,044 мм. Яйца анкилостом овальной формы, размер их 0,084 х 0,096 мм. Внутри яйца находится зародыш в стадии нескольких шаров дробления.

При вскрытии обнаруживают катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника со значительным количествм прикрепленных к ней гельминтов. В хронических случаях оболочка кишечника утолщена, с некротическими изменениями.

Лечение и профилактика. Применяют нафтамон в дозе 0,3 г/кг лисицы в смеси с мясным фаршем после 18–24-часовой голодной диеты. Животных кормят через 3 часа после дачи препарата. Соли пиперазина в дозе 0,2 г/кг трехкратно 3 дня подряд.

Нилверм – в дозе 0,16 мг/г; фебтал по 1 таблетке на 3 кг массы; четыреххлористый углерод и тетрахлорэтилен назначают так же, как и при токсокарозе. Можно применять фенкур, дронтал, пирантел, декарис.

Профилактика. Содержать зверей в клетках и шедах на приподнятом сетчатом полу. Проводить плановые дегельминтизации зверей основного стада в период подготовки к гону. Тщательно очищать клетки, гнезда, особенно сетчатый пол, периодически подкашивать траву около клеток и загонов.

Коринозоматоз – паразитарное заболеваниевызванноевозбудителями – Corynosoma strumosum и Corynosoma semerme, небольшие колючеголовые паразиты. С. strumosum 5-9 мм длиной, передний конец расширен. Кутикула краниальной части тела покрыта шипиками, которые на вентральной поверхности не доходят до каудального конца гельминта. Хоботок вооружен многочисленными крючьями, расположенными в 13 продольных рядах. C. semerme – мелкие акантоцефалы, 3-5 мм длиной. Шипики на вентральной поверхности кутикулы располагаются до каудального конца тела, крылья на хоботке расположены в 22-24 продольных рядах.

Паразитируют в желудке, тонком и толстом отделах кишечника у песцов, норок, тюленей, моржей и у некоторых рыбоядных птиц (бакланов, крохалей).

Источники и пути заражения. Развитие происходит через промежуточного и дополнительного хозяев. Яйца гельминта с фекалиями зверей попадают в воду, где их заглатывают равноногие рачки (Isopoda) или бокоплавы (Amohipoda). Вышедшие из яиц личинки проникают в полость тела промежуточного хозяина. Дополнительные хозяева (налимы, бычки, окуни, ерши) заражаются при проглатывании инвазированных рачков и бокоплавов. Акантеллы С. strumosum и С. semerme локализуются наиболее часто в брюшной полости рыбы (икре, молоках, печени, почках, селезенке, на серозной оболочке желудка, кишечника и плавательного пузыря), реже поражают мышцы.

Наиболее часто и интенсивно рыба инвазирована личинками коринозом в тех водоемах, где обитает много тюленей, которые являются основными дефинитивными хозяевами для этих скребней.

Пушные звери заражаются коринозоматозом при поедании бельдюги, бычков, ершей, камбалы, каспийской кильки, наваги, налимов, миноги, окуней, салаки, сельди, судаков, корюшки, зараженных инкапсулированными личинками этого гельминта.

Акантеллы С. semerme, попадая в желудочно-кишечный тракт лисиц и песцов, прикрепляются к слизистой оболочке конечных участков тонкого отдела кишечника, реже локализуются в слепой, ободочной, прямой кишках, а у норок нередко внедряют свои хоботки в толщу слизистой оболочки толстого отдела кишечника.

Молодые коринозомы через 6 суток достигают половой зрелости. Самки начинают отлаживать во внешнюю среду зрелые яйца: С. strunosum – через 28 суток, С. semerme – через 3-4 недели после попадания акантелл в кишечник путных зверей.

Продолжительность жизни коринозом в органах пищеварения клеточных зверей составляет от нескольких недель до четырех месяцев.

Симптомы. Пря паразитировании у зверей единичных коринозом клиническая картина проявляется в появления в фекалиях отдельных капель крови или комочков кровянистой слизи.

При паразитировании у животных 10-25 гельминтоз ухудшается аппетит (особенно у норок), усиливается жажда, в разжиженных экскрементах появляется кровянистая слизь.

При интенсивном заражении у больных норок наблюдается сильная жажда. В первые дни болезни у большинства зверей аппетит сохраняется, однако за несколько дней до смерти животные полностью отказываются от корма. Отмечаются общее истощение, понос. В жидких фекалиях содержится слизь с примесью крови, затем развивается кровавый понос. Волосы вокруг ануса загрязнены жидкими кровянистыми каловыми массами. Норки вялые малоподвижны, мех теряет блеск, становится взъерошенным. Слизистые оболочки анемичны, масса норок значительно снижается. Температура тела несколько повышается, пульс учащен, количество дыхательных движений за минуту увеличивается в 1,5 раза. Взрослые звери переносят заболевание легче и с менее яркой клиникой, чем щенки. Однако вероятность летального исхода у взрослых животных не меньшая, чем у молодняка. Через 8-4 недели тяжелобольные норки погибают. Наиболее часто падеж наблюдается среди зверей имеющих, помимо коринозоматоза, другие хронически протекающие заболевания (гастриты, подмокание, самопогрызание, авитаминозы).

Диагноз. В начале болезни ставят на основании анамнеза (анализ кормления зверей за период, предшествующий возникновению заболевания), гельминтоскопия фекалий после диагностической дегельминтизации. На 3-4 неделе переболевания – путем обнаружения яиц методом последовательного промывания или при осмотре под микроскопом нативных мазков на кровянистой слизи, выделяющейся из ануса и свисающей с сетки-дна в тех случаях, когда в кишечнике их более 25 экземпляров, а у лисиц – более 50.

При постановке диагноза следует иметь в виду, что это заболевание имеет некоторые сходные клинические признаки с чумой, вирусным энтеритом норок, сальмонеллезом, колибактериозом, пастереллезом, энтеротоксемией, ацидозом, авитаминозом В₁ и желудочно-кишечными заболеваниями алиментарного происхождения.

Лечение и профилактика. Дегельминтизируют норок фебантелем, фенбендазолом по 0,007-0,010 (по ДВ) на кг массы.

Для дегельминтизации лисиц при коринозоматозе, вызванном C. semerme, показаны дихлорофен в дозе 0,8-0,7 г/кг и тетрахлорэтилен в дозе 0,3-0,5, который вводят перорально в желатиновых капсулах.

Для дегельминтизации песцов при коринозоматозе, вызванном С. strumosum, рекомендуется дача с кормом дихлорофена в дозе 0,5-0,8 г/кг массы, хлористоводородного ареколина в дозе 0,01 г/кг и пероральное введение в желатиновых капсулах или в крахмальных облатках ацетонового экстракта корневища мужского папоротника в дозе 0,25 г/кг или тетрахлорэтилен 0,8 мл/кг.

В неблагополучных районах из рациона зверей исключают сырую рыбу или скармливают ее только после обеззараживания.

Обезвреживание проводят: кратковременной варкой; вяленьем с содержанием влаги в ней не более 13-3%; вакуумной сушкой рыбного фарша; замораживанием: мелкой рыбы одним слоем при температуре минус 10 ºС – не менее 7 суток, при температуре минус 20 ºС – в течение суток; крупной рыбы (1 кг) одним слоем при температуре минус 20 не менее 2 суток; рыбы, затаренной в стандартные ящики, при температуре минус 10-12 ºС – не менее 11 суток, при температуре минус 18-20 ºС не менее 4 суток и при температуре минус 21-25 ºС – не менее трех суток; консервированием рыбного фарша кислотами: молочной (2% кислоты к весу консервированного фарша) – в течение 6 часов; муравьиной (1-2 % кислоты к весу консервируемого фарша) – в течение 6 часов; серной (2 % кислоты к весу консервируемого фарша) – в течение 6 часов; смесью серной с соляной (2% серной и 1,7 % соляной к весу консервируемого фарша) в течение суток; сорбиновой (2% к весу консервируемого фарша) – в течение 2 суток; уксусной (1% кислоты к весу консервируемого фарша) в течение 6 часов; консервированием рыбы и рыбного фарша пиросульфита натрия (калия) – 2% 100%-ного препарата к весу консервируемой рыбы или фарша: при температуре 2-8 ºС (рыбный фарш) - в течение 35 часов; при температуре 16-20 ºС (рыбный фарш) – в течение 5-7 суток, при температуре 16-20 ºС (цельная рыба) — в течение 2-3 недель консервированием рыбы хлористым натрием (посол рыбы 10-20%-ным раствором поваренной соли) – в течение 4-6 суток; консервированием рыбного фарша аммиаком (10%-ный водный раствор аммиака в количестве 40 мл/кг) – в течение 2 суток.

Саркоптоз (sarcoptosis) – чесоточная болезнь многих видов млекопитающих, вызываемая зуднями рода Sarcoptes, сопровождающаяся дерматитами и кожным зудом.

Возбудитель: зудень рода Sarcoptes – мелкий клещ: самки имеют размер тела 0,3x0,4 мм, самцы – 0,18-0,27 х 0,15-0,20 мм. Форма тела округлая, черепахообразная. Цвет от грязно-белого до слабо-коричневого. Ротовые органы грызущего типа. Конечности укорочены. Лапки двух передних пар ног самок, а у самцов – 1, 2 и 4 пары снабжены колокольчикообразными присосками на длинных несегментированных стерженьках. Зудневые клещи – кожные эндопаразиты.

Биология. Зудни паразитируют в эпидермальном слое кожи. Самки откладывают яйца овальной формы, длиной 0,15 мм и шириной 0,1 мм, с прозрачной оболочкой. Через 2-3 дня из яйца выходит личинка. Через несколько дней превращаются в нимфу первую (протонимфу). Из нимфы первой формируется нимфа вторая (телеонимфа), которая выходит на поверхность кожи. Самцы копулируют с телеонимфами. Оплодотворенные телеонимфы перемещаются на новый участок кожи или попадают на другое животное. Здесь они линяют, превращаются в самок и, проникнув под эпидермальный слой, начинают откладку яиц, для полного развития клещей требуется около 15 дней. Продолжительность жизни самок примерно 2 месяца, самцы погибают после первых копуляций.

Эпизоотология. Заболевание распространено повсеместно. Здоровые животные заражаются при прямом контакте с больными животными или через предметы ухода. На спецодежде или на других предметах может переносить инвазию и человек. Способствующим фактором в распространении инвазии является скученность животных, повышенная влажность, нерациональное кормление.

Патогенез. При поражении кожи саркоптесами нарушается кожное дыхание и наступает интоксикация организма. Наблюдаются нарушения в центральной нервной, сердечно-сосудистой и других системах.

Рис. 24. Зудневая чесотка у серебристо-черной лисицы.

Клинические признаки. У животных наблюдают зуд и воспаление кожи. Волосы на пораженных участках склеиваются и выпадают. Кожа утолщается, покрывается корками, появляются гнойнички, трещины. Саркоптесы первоначально поражают кожу головы, а затем расселяются по всему телу животного (рис. 24). Преимущественно они поражают кожу нижней части шеи, передних и задних конечностей на брюшке. У лисиц поражают основание хвоста.

Диагноз на саркоптоз ставят по результатам микроскопии соскобов с пораженных участков кожи. Для этого на границе пораженного участка делают глубокий (до появления капельки крови) соскоб. Корочки помещают на часовое стекло или в бактериологическую чашку и заливают 10 % водным раствором гидроокиси натрия или калия на 10 минут, после чего размягченные корочки переносят на предметное стекло, накрывают покровным стеклышком и исследуют под микроскопом. Обнаруживают клещей или их яйца.

Лечение. Многие ветеринарные специалисты для лечения животных при саркоптозе используют гипосульфитотерапию. Сначала втирают в пораженные участки кожи 60%-ый водный раствор натрия тиосульфата. Когда участки, обработанные раствором гипосульфата, высохнут (покроются кристаллами соли), их обрабатывают 5-10%-ым раствором соляной кислоты. Щетки для нанесения указанных растворов обязательно должны быть разные. В результате взаимодействие между соляной кислотой и тиосульфатом натрия образуются осадочная сера и сернистый ангидрид, глубоко проникающие в пораженную кожу. Процедуру можно повторить через 5-7 дней. Используют ряд других препаратов. Животных после предварительной подготовки (обмывание теплой водой с мылом для удаления корочек) обрабатывают танацетовым линиментом. Можно использовать мазь Гельмериха (15 г серного цвета или коллоидной серы, 8,0 г углекислого калия, 20,0 г свиного несоленого жира), слабые концентрации линдана и технического гексахлорана (0,015% гамма-изомера) в виде мази на растительном масле или в виде эмульсий. Обработку проводят дважды через 6-8 дней. В последние годы используют различные пиретроиды: стомазан, пирен, эктоцин, эктамин, авермектиновую мазь и др., подкожно вводят ивомек, цидектин по 0,1 мл на 5 кг массы дважды с интервалом 14 дней, фармацин и др.