Паразитарные болезни 3 page

Возбудитель – цестода имеет длину 300–800 мм и ширину до 13 мм. Сколекс невооруженный. Имеются четыре присоски диаметром 0,23–0,30 мм. Стробила состоит из нескольких сотен члеников, сильно вытянутых в ширину. Женский половой аппарат парный.

Биология возбудителя. Циттотении развиваются с участием промежуточных хозяев почвенных клещей из группы орибатид. В полости тела клещей, заглотивших яйца цестоды, развивается личинка - цистицеркоид. Кролики заражаются, заглатывая с травой клещей, инвазированных цистицеркоидами циттотении

Эпизоотология. Заболевание кроликов циттотениозом возникает в хозяйствах, где для кормления животных скашивают траву с участков с большим количеством орибатидных клещей.

Патогенез. Локализуясь в тонком отделе кишечника кроликов, циттотении могут закупорить просвет кишечника клубком стробил, что приводит к гибели животных. При интенсивном росте паразитов в кровь кролика всасывается большое количество токсинов, вызывающих нервные явления.

Клинические признаки. У кроликов отмечают прогрессирующее истощение, извращение аппетита. Иногда они отказываются от корма. Поносы чередуются с запорами.

Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка отечная. Слизистая тонкого отдела кишечника воспалена. В просвете кишечника клубки цестод.

Диагноз ставят по обнаружению на поверхности катышков фекалий характерных члеников циттотении. Можно поставить диагноз при обнаружении яиц цестоды в фекалиях по методам Фюллеборна или Дарлинга. Яйца диаметром 0,05–0,07 мм; ножки грушевидного аппарата переходят в тонкие филаменты. Посмертно диагноз ставят на основании обнаружения в тонких кишках цестод.

Лечение разработано слабо. Рекомендуют назначать кроликам фенасал (фенодек) внутрь с кормом по 0,2 г/кг, филиксан по 0,2 г/кг.

Профилактика и меры борьбы. Скармливать кро­ликам траву с перепахиваемых площадей. Фекалии кроликов подвергать биотермическому обезвреживанию. В небольших хозяйствах фекалии кроликов складируют в местах, где не собирается трава для кормления кроликов, или вносят как удобрение на перепахиваемые участки.

Томинксоз (t hominxosis ) – гельминтозная болезнь пушных зверей, вызываемая нематодой Thominx aerophilus семейства Capillariidae. Она паразитирует в бронхах, трахее и носовых полостях пушных зверей семейства собачьих и кошачьих. В Беларуси зарегистрирован у лисиц, енотовидной собаки, куницы, черного хорька, рыси.

Возбудитель Thominx aerophilu s – нитевидная нематода, утонченная к головному концу. Пищевод состоит из цепи единичных клеток. Длина самца 15–18 мм. Он имеет одну очень тонкую спикулу. Длина самки 18–20 мм. Яйца боченковидной формы, покрыты нежной оболочкой, длиной 0,062–0,077 и шириной 0,033–0,037 мм. Желтоватого цвета, с пробочками на полюсах. Наружная оболочка неровная, покрыта углублениями, бороздками. Внутри – мелкозернистая масса.

Развитие паразита. Развиваются томинксы с участием промежуточных хозяев дождевых червей. Яйца, отложенные самками гельминта, вместе с экскрементами хозяина выделяются во внешнюю среду. При температуре среды 24–32 °С созревание яиц до инвазионной стадии протекает за 12–24 дня. Дождевые черви проглатывают инвазионные яйца томинксов и в их организме выходят личинки. Пушные звери заражаются при поедании дождевых червей, инвазированных личинками нематоды. Рост томинксов до половозрелой стадии в организме дефинитивного хозяина продолжается 25–29 дней. Живут паразиты в теле пушных зверей до 10 месяцев.

Клиническое проявление. Болезнь проявляется сильным болезненным кашлем, затрудненным дыханием, чиханием. При интенсивном поражении слизистая оболочка органов дыхания катарально воспалена. Нередко развивается бронхопневмония. Отмечают потерю аппетита, ведущую к общему истощению. Болезнь наиболее сильно проявляется у молодняка с 3–4-месячного возраста.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии трахеи, бронхов и носовых полостей обнаруживают катаральное воспаление дыхательных путей. Легкие уплотнены, не эластичны. При осложнении инфекцией в легких могут встречаться гнойные очаги и абсцессы.

Диагноз ставят по результатам исследования фекалий методами Фюллеборна или Дарлинга.

Лечение. При томинксозе зверям интратрахеально вводят водный раствор йода (кристаллического йода 1 г, калия йодистого 1,5 г, воды дистиллированной 1500 мл). Взрослым лисицам и песцам вводят по 1–2 мл, молодняку – 0,5-1 мл на инъекцию. Интратрахеально и интраназально вводят раствор амаргена (1:10000 и 1:5000) по 2 мл на инъекцию. Хорошим терапевтическим эффектом обладает фенбендазол и его производные (панакур, фенкур, фенбазен-100 и др. в дозе 0,010 г/кг по АДВ). Можно с успехом применять аверсектин, универм, азинокс плюс, тронцил и др.

Профилактика. Зверей содержат в клетках с приподнятым сетчатым полом. При содержании клеток на земляном полу каждую весну заменяют верхний слой почвы песком на толщину 0,5 м.

Трихостронгилез ( trychostrongylosis ) – гельминтоз кроликов, вызываемый нематодами рода Trychostrongylus, паразитирующими в желудке и тонком отделе кишечника.

Возбудитель. У кроликов паразитируют виды T. calcaratus, Т. affinis, Т. colubriformis и T. retortaeformis. Это мелкие нитевидные (3–8 мм длина, 0,05–0,1 мм ширина) паразиты, у которых отсутствуют ротовая капсула, головная везикула и шейные сосочки.

Локализуются паразиты в двенадцатиперстной кишке, реже в желудке.

Трихостронгилиды – геогельминты. С фекалиями инвазированных кроликов яйца паразитов попадают во внешнюю среду (в навоз, на землю и т. п.), где при наличии тепла и влаги через 30–40 час. развиваются личинки, которые в течение 5–6 дней двукратно линяют и достигают инвазионной стадии. Заражение кроликов происходит при заглатывании личинок с водой или кормом. Но данным некоторых гельминтологов, личинки T. retortaeformis могут проникать в организм кроликов через кожу.

Патогенез. Трихостронгилиды присасываются ротовой полостью к слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, реже – желудка. Паразиты, питаясь кровью, вносят в ранки токсины, препятствующие ее свертыванию. Интоксикация нарушает функцию кроветворных органов, угнетает ЦНС ивызывает хроническое воспаление кишечника.

Симптомы. При сильной инвазии, особенно у молодых кроликов, развивается анемия, истощение, кролики отстают в росте, крольчата в возрасте 1–3 мес. при симптомах резко выраженной анемии и нервных явлениях часто погибают.

Патологоанатомические изменения. При слабых инвазиях наблюдают лишь незначительные воспалительные явления на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. При сильном заражении труп истощен, на слизистой тонкого кишечника возникают обширные изъязвления, отмечают воспалительные явления в брыжеечных лимфатических узлах.

Диагноз. При жизни исследуют свежевыделенные фекалии кроликов методами Фюллеборна или Дарлинга с целью обнаружения яиц трихостронгилид. При вскрытии на слизистой тонкого кишечника обнаруживают паразитов.

Лечение. Препараты задают с кормом, панакур по 0,007 г/кг (ДВ);тетрамизол 0,010 г/кг (ДВ); мебенвет 0,010 г/кг (ДВ); морантел-тартрат 0,15 г/кг, альбазен 10%-ная суспензия – 10 мг/кг по ДВ.

Профилактика и меры борьбы. Кроликов следует содержать на сетчатом или реечном полу, приподнятом над землей; ежедневно чистить клетки и один раз в пять дней проводить их дезинвазию кипятком или пламенем паяльной лампы; не реже одного раза в пять дней кормушки и поилки дезинвазировать кипятком или паром; навоз подвергать биотермическому обез­вреживанию; не использовать навоз из крольчатников для удобрения участков, где будут высеваться травы или корнеплоды для кормления кроликов; для поения использовать воду из источников, куда не попадают экскременты кроликов.

Пассалуроз ( passalurosis ) – хроническое заболевание кроликов и зайцев, вызываемое нематодой Passalurus ambiguus семейства Oxyuridae, паразитирую­щей в толстом отделе кишечника.

Возбудитель. Пассалурусы (кроличьи острицы) – мелкие нематоды с веретенообразной, утончающейся к обоим концам формой тела. Самцы длиной 3,81–5 мм, самки 7,5–12 мм. Яйца асимметричные, размером 0,095–0,115 х 0,043–0,056 мм; на одном из полюсов яйца небольшой выступ.

Развитие возбудителя. Развиваются пассалурусы без промежуточного хозяина. Во внешней среде при температуре от 20 до 40 °С яйца через 24–48 часов достигают инвазионной стадии и содержат личинку с загнутым хвостовым концом, сложенную в виде перочинного ножа. Срок развития гельминтов до половой зрелости в организме животного 18–26 дней от начала заражения. Продолжительность жизни пассалурусов 65–106 дней.

Эпизоотология. Источник инвазии – зараженные животные. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3–7 мес. Инвазирование происходит в течение всего года алиментарным путем. Быстрому распространению инвазии способствуют короткий срок развития яиц паразита, высокая интенсивность поражения животных, возможность повторного заражения и самозаражения кроликов, групповое содержание.

Патогенез. Личинки и молодые формы паразита, мигрируя в желудочно-кишечном тракте, нередко вне­дряются в люберкюновы железы, вызывая катаральное воспаление кишечника. Самки гельминтов могут заползать в половые органы кроликов, вызывая в них воспалительные процессы.

Клинические признаки. Пассалуроз протекает хронически. При сильном заражении у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры, исхудание, понос, иногда зуд в области ануса и наружных половых органов. Кожа вокруг ануса и наружных половых органов загрязнена, отечна, на ней видны расчесы, язвы и ссадины, шерсть слипшаяся. Кролики отстают в росте, линька у них протекает медленно, качество шкурок ухудшается.

Патологоанатомические изменения. Содержимое тонкого отдела кишечника жидкой консистенции; слизистая набухшая, покрыта большим количеством слизи. На слизистой оболочке слепой и ободочной кишок точечные и полосчатые кровоизлияния, иногда – язвенные образования.

Диагноз. При жизни: – гельминтоовоскопия пометоду Фюллеборна;

– исследования соскоба с периональных складок;

– обнаружение гельминтов в момент выдавливания фекалий из прямой кишки;

– нахождение гельминтов на фекалиях кроликов.

Посмертно: обнаружение паразитов в толстом отделе кишечника.

Лечение. Кроликов дегельминтизируют пиперазина сульфатом по 0,1–0,15 г на 1 кг массы; фенотиазином в дозе 1–1,5 г на 1 кг массы животного два дня подряд. Назначают панакур по 0,010 г/кг (ДВ); мебендазол по 0,050 г/кг; ринтал по 0,010 АДВ на 1 кг массы животного. Препараты задают с кормом индивидуаль­но или групповым методом после 18-24-часовой голодной диеты.

Профилактика и меры борьбы. Животных содержат в клетках с сетчатыми полами, обеспечивают полноценными кормами. Ежедневно очищают клетки от навоза и остатков корма, кормушки и поилки ошпаривают кипятком. В неблагополучных хозяйствах проводят химиопрофилактику: соли пиперазина в дозах 0,1–0,15 и фенотиазина в дозе 0,15–0,2 г на 1 кг массы животного скармливают методом групповой вольной дачи в течение 50 дней после отъема крольчат от самок.

Стронгилоидозы ( strongyloidoses ) – гельминтозные заболевания пушных зверей, вызываемые нематодами рода Strongyloides семейства Strongyloididae.

Возбудители. Strongyloides myopotami вызывает заболевание у нутрий; S. papillosus – у кроликов и зайцев, а также у овец, коз и крупного рогатого скота. Стронгилоидесы – мелкие волосовидные нематоды белого цвета. Длина паразита 2–6 мм при ширине 0,030–0,008 мм. Локализуются паразиты в тонком кишечнике животных (поверхностные слои слизистой оболочки, между ворсинками, под эпителием).

Биология возбудителей. Паразитические самки откладывают яйца, которые с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. Через 5–15 час из яиц вылупливаются личинки, которые носят название рабдитовидные. В дальнейшем развитие может идти дву­мя путями: прямым и непрямым. При прямом развитии рабдитовидные личинки линяют и превращаются в инвазионные личинки – филяриевидные. При непря­мом развитии рабдитовидные личинки примерно через то же время превращаются в самцов и самок свободноживущей генерации. Самки этой генерации откладывают яйца, из которых выходят личинки, достигающие инвазионной стадии. В организме животного личинки мигрируют по крови в легкие, откуда с бронхиальной слизью при отхаркивании попадают в рот и заглатываются. При повторном попадании личинок в тонкий отдел кишечника из них через 6–8 дней вырастают партеногенетические самки.

Эпизоотология. Заражение животных чаще происходит алиментарно с кормом или водой. Однако личинки могут проникать в организм через кожу, если клетки содержатся в антисанитарном состоянии. Болеет в основном молодняк.

Патогенез. В период массовой миграции личинки оказывают механическое воздействие на ткани и органы. Продукты их жизнедеятельности вызывают токсикоз.

Клинические признаки. При сильном заражении у зверей нарушается пищеварение, наблюдают длительные поносы, часто - с примесью крови. У больных нутрий аппетит сохранен, однако они худеют. Звери быстро погибают от истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в легких находят большое количество точечных и пятнистых кровоизлияний и плотные полупрозрачные узелки размером 1,5–2 мм. В печени, почках (под капсулой) беловатые паразитарные очажки, в тонком кишечнике серозно-катаральное или катарально-геморрагическое воспаление.

Диагноз. Стронгилоидоз у кроликов и нутрий определяется гельминтоскопическими методами Фюллеборна или Дарлинга. Яйца овальной формы размером 0,060х0,030 мм, содержат подвижную личинку. При вскрытии делают соскоб с пораженных участков тонкого кишечника и под микроскопом обнаруживают стронгилоидесов.

Лечение. Зверькам назначают мебенвет в дозе 0,02 г/кг (АДВ), панакур (фенкур) – 0,010 г/кг (АДВ). Препараты задают с кормом.

Профилактика и меры борьбы. Зверьков следует содержать в клетках с сетчатым полом. В помещении должно быть сухо. Клетки от навоза очищают ежеднев­но и навоз подвергают биотермическому обезвреживанию.

Трихоцефалез ( trichocephalesis ) – гельминтоз, вызываемый нематодой рода Trichocephalus, относящейся к семейству Trichocephalidae, паразитирующей в толстом отделе кишечника. У кроликов паразитирует Т. sylvilagi, у нутрий Т. nutriae и Т. colubriformis. Тело гельминта длиной около 90 мм разделяется на длинную тонкую головную и сравнительно короткую утолщенную заднюю части. Самки откладывают яйца характерной бочонкообразной формы, с пробочками на полюсах, длиной 0,068–0,073 мм и шириной 0,035–0,037 мм.

Биология возбудителя. Развитие паразита происходит без участия промежуточного хозяина. В яйцах власоглава во внешней среде в течение 3–4 недель развивается личинка. При попадании кролику алиментарным путем яйца со сформировавшейся личинкой в его организме развивается взрослый паразит.

Патогенез. Трихоцефалы головным концом внедряются в слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней воспалительный процесс с некрозом эпителия. Немаловажную роль вразвитии патологического процесса играют токсины паразита, которые угнетают иммунную систему организма.

Клинические признаки при трихоцефалезе кроликов изучены недостаточно.

Патологоанатомические изменения. На участках слизистой оболочки толстого отдела кишечника обнаруживают воспаление в виде гиперемии и утолщения кишечной стенки.

Диагноз ставят путем исследования фекалий методами Щербовича или Котельникова и Хренова. Посмертно диагноз ставится на основании результатов гельминтологического вскрытия.

Лечение кроликов разработано недостаточно. Можно вводить внутрь с небольшим количеством корма 20%-й тетрамизол гранулят по 0,075 г/кг (15 мг АДВ на 1 кг массы животного); фенотиазин взрослым кроликам назначают в дозе 1 г/кг, молодняку – 1,5 г/кг в смеси с кормом два дня подряд; мебендазол с кормом по 0,02 г АДВна 1 кг массы.

Профилактика. Кроликов следует содержать на сетчатом или реечном полу; регулярно чистить клетки и навоз подвергать биотермическому обезвреживанию. Клетки, кормушки, поилки не реже одного раза в три недели дезинвазировать кипятком или пламенем паяльной лампы 3%-м раствором натрия гидроокиси.

Трихинеллез ( trihinеllesis ) – остро или хронически протекающая болезнь многочисленных видов животных и человека, вызываемая личинками и половозрелыми нематодами рода Trichinella семейства Trichinellidae.

Возбудители. В роде Trichinella выделяют два вида: Т. spiralis, Т. pseudospiralis. Это очень мелкие нематоды. Самцы имеют длину 1,4–1,6 мм и ширину 0,04 мм; самки соответственно 3–4и 0,06–0,07 мм. Отверстие вульвы расположено в передней части тела. Самки живородящие. Личинки имеют дли­ну 0,1 мм и ширину 0,006 мм.

Развитие возбудителей. В кишечнике животного самцы трихинелл оплодотворяют самок. Оплодотворенные самки внедряются в слизистую оболочку кишечника, и каждая из них отрождает от 2до 10 тыс. личинок. Из толщи слизистой оболочки кишечника личинки током крови и лимфы заносятся в волокна поперечно-полосатой мускулатуры. Попав под сарколемму мышечных волокон, личинки растут, свертываются в спираль и постепенно покрываются капсулой. В ней личинки живут годами и даже после смерти своего хозяина еще долгое время остаются живыми. Заражение животных трихинеллами происходит при поедании инвазированного мяса. В кишечнике животного, проглотившего личинку трихинеллы, капсула ее разрушается, а личинка внедряется в слизистую оболочку кишечника, где в течение 2–3 сут. развивается в половозрелые особи.

Эпизоотология. Заражение пушных зверей происходит при поедании мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл, и осуществляется в основном тремя путями: через необезвреженные свиные субпродукты, через мясо диких и морских млекопитающих, а также тушки убитых зверей своего же хозяйства. В желудке животного мясо переваривается, а освободившиеся личинки внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника, быстро растут и через 30–40 часов превращаются во взрослых гельминтов.

Кроме основного пути заражения, пушные звери могут заболеть трихинеллезом и при поедании мышечной ткани, пораженной личинками трихинелл в инвазионной стадии, через фекалии больных животных, насекомых и их личинок (жуков-некрофагов).

Симптомы. Заболевание у пушных зверей изучено недостаточно. У лисиц и песцов отмечают потерю аппетита, нарушение пищеварения, кровавый понос.

Диагноз. Прижизненный – на основании иммунологического (РКПК) исследования зверей, а также оценки клинических и эпизоотологических данных.

Посмертный диагноз кишечного трихинеллеза осуществляется путем полного гельминтологического вскрытия кишечника животного, а диагностика мышечного трихинеллеза на основании результатов компрессорной трихинеллоскопии или переваривания икроножных мышц в искусственном желудочном соке.

Лечение не разработано.

Профилактика. В звероводческих хозяйствах проводят строгий ветеринарно-санитарный контроль за поступившими кормами животного происхождения; их хранением и качеством обработки (промораживание, проваривание). Осуществляют сортировку субпродуктов, выбирая из них свиные, которые скармливают зверям после тщательной проварки. Туши медведей, кабанов и других диких животных можно скармливать зверям только в проваренном виде, независимо от результатов исследования на трихинеллез, а мясо морских животных, только при отрицательных результатах трихинеллоскопии. Нельзя скармливать в сыром виде тушки убойных пушных зверей клеточным зверям, свиньям, птице.

Уничтожение на фермах бродячих собак и кошек, систематическое проведение дератизации в кормоцехах, складских помещениях, холодильниках и на территории зверофермы. При формировании поголовья основного стада обследуют реакцией кольцепреципитации в капилляре с антигеном БИЭМ всех племенных зверей в неблагополучных хозяйствах и весь молодняк в благополучных за 7–10 дней до отправки его на продажу.

В неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия. Всех положительно реагирующих по реакции кольцепреципитации в капилляре зверей выбраковывают и убивают на мех, запрещают вывоз племенных зверей за пределы хозяйства, осуществляют строгий ветеринарный контроль за перемещением животных внутри звероводческой фермы, регулярно проводят клинический осмотр. Всех выявленных больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении, выделяют в изолятор. Убой больных зверей и съемку с них шкурок осуществляют в специальном изолированном помещении; после окончания работы тушки сжигают или перерабатывают на мясо-костную муку.

Пироплазмоз (piroplasmosis) – инвазионное заболевание лисиц и уссурийских енотов, протекающее молниеносно, остро и хронически, вызываемое простейшими Piroplasma canis.

Возбудитель – Piroplasma canis (син. Babesia canis), относящийся к отряду Piroplasmida в классе Sporozoa. Паразит имеет одиночные округлые и парные грушевидные формы. Величина округлых форм 2,2–4,3 мкм в диаметре, грушевидных 3,5–4,3х2,2–2,3 мкм. Обычно в эритроците обнаруживают 1–2 паразита, но в некоторых их количество достигает 16. Пироплазмы можно также обнаружить в клетках РЭС в фагоцитированном состоянии.

Эпизоотология. Пироплазмы относятся к группе облигатно трансмиссивных болезней. Переносчиками их служат клещи рода Dermacentor. В литературе сообщается, что в Беларуси эту инвазию могут передавать D. pictus, а также D. marginatus; для возникновения эпизоотии пироплазмоза необходимо наличие взаимосвязанной эпизоотической цепи: животных-паразитоносителей и больных; соответствующих клещей переносчиков; восприимчивых животных. Поэтому эта болезнь обычно регистрируется в сезон наибольшей активности клещей (весной и осенью). В литературе есть сообщения, что возможно внутриутробное заражение кровепаразитами, а также через жалящих насекомых, но роль этих факторов в эпизоотологии очень незначительна. К пироплазмозу восприимчивы черно-бурые лисицы и уссурийские еноты. Чаще болеет пироплазмозом молодняк.

Клинические признаки. Заболевание у черно-бурых лисиц и уссурийских енотов может протекать молниеносно, остро и хронически. Инкубационный период при инвазировании клещами длится 5–20, при заражении кровью 5–7 суток. При данной болезни падеж зверей происходит внезапно, симптомы не выражены. Температура, пульс, частота дыхания остаются в пределах физиологической нормы. Слизистые оболочки желтушны. Временами отмечается понос, фекалии имеют ярко-желтую окраску.

Патологоанатомические изменения. Видимые оболочки бледно-желтого цвета. Из естественных отверстий выделяется кровь. Подкожная соединительная ткань желтушна.

Кровь водянистая. При вскрытии брюшной полости обнаруживается серозный экссудат красноватого цвета.

Печень имеет светло-вишневый (а нередко и оранжево-красный) цвет. Ее паренхима уплотнена. На разрезе печени дольчатость выражена, на разрезанной селезенке фолликулы ее хорошо заметны. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета.

Селезенка увеличена, темно-красного цвета.

Почки увеличены, темно-вишневого цвета. Капсула почек легко снимается, корковый слой почек на разрезе имеет темно-красный цвет, а мозговой – красный.

Мочевой пузырь наполнен красной мочой, слизистая его гиперемирована, иногда с кровоизлияниями.

Сердечная мышца темно-красного цвета, в эпикарде и эндокарде – кровоизлияния.

Легкие бледны, иногда встречаются мелкие кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз на пироплазмоз можно поставить при внимательном изучении эпизоотологического состояния хозяйства, характерных симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного анализа. Лабораторные методы включают исследования мазков крови на обнаружение возбудителя болезни. Для приготовления мазка берут каплю периферической крови (из кожи уха). Мазок окрашивают по Романовскому-Гимзе и просматривают под микроскопом. При обнаружении паразитов определяют приблизительно процент зараженности эритроцитов, количество их в эритроците, форму и положение пироплазмы. При сомнительных случаях болезнь можно наблюдать на экспериментально зараженных щенках собак (В.А. Панков, 1952). Они легко заражаются при подкожном введении 2-3 мл крови, взятой от больных или павших зверей. Щенки собак заболевают на 4-5 день и на 7-11 день погибают, симптомы и патологоанатомические изменения аналогичны с таковыми у серебристо-черных лисиц.

Лечение. При лечении лисиц хорошие результаты дает 1%-й раствор трипанблау при подкожном введении его в дозе 20–40 мл (в зависимости от возраста и массы животных). Лечение других животных (енотов) 1%-м раствором трипанблау не дает положительного эффекта. Хорошие результаты дает акаприн при подкожном применении в 0,5%-м водном растворе в дозе от 0,5 до 2 мл. Рекомендуют применять трипафлавин внутривенно в дозе 0,01 -0,015 г/кг в 1 %-ном растворе, а также верибен, беринил, неозидин, диамидин и др.

Профилактика. Зверей необходимо содержать в клетках с приподнятыми сетчатыми полами. Траву на ферме периодически скашивают. В неблагополучных хозяйствах землю заливают 10%-м раствором свежегашеной извести. Можно около клеток землю перекопать, а потом залить 10%-м раствором свежегашеной извести. Используют растворы хлорной извести при содержании 5 % активного хлора. Растворы вносят по 2-3 литра на метр квадратный.

Эймериозы и изоспорозы (eimeriosis et isosporosis) пушных зверей – инвазионные заболевания, вызываемые простейшими из отряда Coccidia родов Eimeria и Isospora, паразитирующими в эпителиальных клетках кишечника.

У лисиц и песцов наиболее часто встречаются E. adleri, E. bacanensis, E vulpis и E. imantanica; I. canivelosis, I. vulpis, l. culpina, I. buriatica I. triffiti.

У норок установлено пять видов эймерий Eimeria vison, E.musielae, E. inctidae, E. hiepei, E. rois; и два вида изоспор – Isospora laidlavi, I. eversmani. В Беларуси у норок зарегистрированы Е. vison, E. furonis; I. laidlavi, I. eversmani (В.А. Герасимчик, 1996).

У кроликов зарегистрировано 9 видов эймерий, из них 8 обнаружены на территории Беларуси. Наиболее часто встречаются Eimeria perforans, Е. magna, E. stieda e. У нутрий зарегистрировано 7 видов эймерий. В Беларуси отмечены Е. pellucida, E. coipi, и Е. nutriae. Для кроликов наиболее патогенными видами являются Е, magna, E. perforans и Е. stiedae; для нутрий E. nutriae.

Биология возбудителей. В жизненном цикле эймерий различают три фазы развития: в эпителиальных клетках слизистой кишечника (или в клетках печени при развитии Е. stiedae у кроликов) проходит мерогония – бесполое размножение, завершающееся формированием мерозоитов, и гаметогония – половой процесс, завершающийся образованием ооцист. Ооцисты с фекалиями животного выходят во внешнюю среду, где проходит третья фаза их развития – спорогония. При этом в ооцисте при наличии тепла, влаги и кислорода воздуха цитоплазма уплотняется, принимает форму шара и делится на четыре спороцисты. Затем в каждой спороцисте происходит деление на два спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооцисты с восемью спорозоитами считаются зрелыми и при попадании в организм животного способны заразить его. Из таких спороцист, заглоченных животным с водой или кормом, в просвете кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника, где при кишечной форме идет развитие меронтов. При попадании в орга­низм кроликов E. stiedae спорозоиты заносятся в печень и дальнейшее эндогенное развитие происходит в этом органе.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив к заражению эймериями и изоспорами молодняк животных. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь наблюдается повсеместно и весьма широко распространена во всех звероводческих хозяйствах. Основными факторами, способствующими распространению эймериоза, являются скученное содержание, неудовлетворительное санитарное содержание животных и недоброкачественные корма.

Date: 2016-02-19; view: 436; Нарушение авторских прав