Паразитарные болезни 2 page

Патогенез и клинические проявления. При слабой инвазированности (до трех экземпляров гельминтов) дифиллоботриоз клинически почти не проявляется. Интенсивное заражение (5–12 и более экземпляров) приводит к довольно тяжелым переболеваниям, может закончиться гибелью зверей. Отмечаются извращенный аппетит (прожорливость), исхудание. Отдельные звери раздражительны, некоторые, наоборот, угнетены, малоподвижны, сонливы и безразличны к окружающему, могут отмечаться конвульсии. У большинства зверей нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта. Понос обычно проявляется спустя 3–4 недели после заражения (испражнения жидкие, водянистые, с примесью небольшого количества кормовых масс). Затем понос становится профузным. Часто отмечается рвота, причем с рвотными массами иногда выделяются не только членики паразита, но и стробилы. Убольных зверей понижается или, наоборот, повышается содержание уропепсина в моче. В процессах гемопоэза отмечаются эритропения, лейкоцитоз или лейкопения, дегенеративный сдвиг в лейкоцитарной формуле (эозинофилия, появление юных форм нейтрофилов, лимфоцитоз). У больных песцов наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперальфа-, гипербета- и гипергаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия, снижается количество натрия и калия в сыворотке крови, активность бетализинов и комплемента изменяется в сторону как уменьшения, так и увеличения. Щенки могут отставать в росте и развитии, ухудшается качество их волосяного покрова.

Диагноз. Прижизненный – на основании обнаружения в экскрементах зверей яиц дифиллоботриид методом Фюллеборна с применением насыщенного раствора гипосульфита или при помощи последовательного промывания фекалий. Яйца овальной формы, желтоватого цвета, размер их 0,063–0,073 х 0,042–0,052 мм, на одном конце снабжены крышечкой. Диагноз можно поставить и на основании обнаружения на сетчатом полу клеток отдельных частей стробилы широкого лентеца, а на поверхности фекалий – члеников этой цестоды. Посмертно – при вскрытии в кишечнике находят цестод D. latum.

При исследовании рыбы на зараженность плероцеркоидами у них вскрывают брюшную полость и осматривают поверхность кишечника, желудок, печень, икру и молоки на наличие фиброзных капсул, часто личинок обнаруживают во внутренних органах в свободном состоянии. Затем исследуют кусочки мышц толщиной до 5 мм. Наибольшую активность плероцеркоиды приобретают в теплом (28–30 ºС) изотоническом растворе натрия хлорида.

Лечение. Для лечения животных применяют дихлорофен в дозе 0,18 г/кг с кормом; филиксан по 0,3 г/кг; фенасал в дозе 0,1 г/кг; лопатол – 0,2 г/кг; дронцид – 0,005 г/кг; фенкур 0,1 г/кг, тимбендазол 22%-ный гранулят собакам в дозе 0,045 г/кг, пушным зверям – 0,023 г/кг. Хорошим терапевтическим эффектом обладают: азинокс плюс, тронцил, альбазен и др.

В районах со стационарным дифиллоботриозом пушным зверям можно скармливать инвазированную плероцеркоидами широкого лентеца рыбу, но только после ее обезвреживания от личинок дифиллоботриид. Способы обезвреживания: а) замораживание при температуре не выше -15^ºС одним слоем в течение суток; б) вакуумная сушка рыбного фарша; в) проварка; г) вяление; д) химическое консервирование рыбного фарша 1-2%-ми растворами соляной, муравьиной или сорбиновой кислоты в течение от 6 часов до 5 суток, 2%-м натрием тиосульфата в течение 5 суток; е) посолом в тузлуке крепостью 24^о по Бомэ в течение 7 суток.

В неблагополучных хозяйствах лисиц и песцов дегельминтизируют за 3–4 недели до гона.

После лечебных и профилактических дегельминтизаций проводят механическую очистку клеток, домиков, шедов и территории зверофермы с последующей их дезинвазией. Фекалии зверей обеззараживают биотермически.

Необходимо осуществлять охрану водоемов от загрязнения экскрементами людей, зараженных широким лентецом.

Дипилидиоз ( dipylidiosis ) – это гельминтозное заболевание собак, кошек, пушных зверей и многих диких животных – плотоядных, вызываемое цестодой Dipylidium caninum семейства Dipylidiidae, паразитирующей в тонком отделе кишечника. Очень редко паразитирует у человека.

Цестода белого или желтоватого цвета, длиной 70 см и более при ширине 3 мм. Хоботок сколекса с четырьмя ряда­ми мелких шиловидных крючьев. Головной конец тонкий, задний постепенно утолщается. Членики удлиненные. Зрелые задние членики имеют форму огуречного семени. Поэтому цепня часто называют огуречным. Половой аппарат двойной, по бокам каждого членика расположены половые бугорки.

Матка разделена на отдельные яйцевые капсулы, в которых содержится по несколько яиц с онкосферами. Они имеют диаметр 0,025–0,036 мм.

Промежуточными хозяевами являются блохи – собачьи (Ctenocephalides сanis), кошачьи (C. felis) и человеческие (Pulex irritans), а также собачий власоед (Trichodectes canis).

Цикл развития. Собаки, кошки и другие плотоядные, зараженные огуречным цепнем, с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики паразита. Каждый членик содержит около 3000 яиц. Во внешней среде членики распа­даются, а освободившиеся коконы с яйцами рассеиваются по земле, полу, подстилке, попадают на шерсть животного. Личинки блох и власоеды заглатывают яйца. В кишечнике насекомых из яиц выходят онкосферы, которые проникают в толщу тела. Там образуются цистицеркоиды. У личинок блох развитие онкосферы не происходит. Цистицеркоид начинает формироваться лишь у куколки, но в ней его разви­тие задерживается до окончания метаморфоза и превраще­ния куколки в блоху, в полости тела которой появляется уже инвазионный цистицеркоид. Собаки и кошки заражаются при заглатывании инвазированных цистицеркоидами блох и власоедов.

Эпизоотология. Это одна из наиболее распространенных болезней собак и кошек. Частота ее во все сезоны года примерно одинаковая. Заражаемость весьма высока и может исчисляться сотнями гельминтов у одного животного. Способствующими факторами в заражении животных являются бесконтрольное их содержание, отсутствие борьбы с блохами и власоедами Чаще болеют бездомные и бродячие собаки и кошки. От них заражаются домашние.

Патогенез. Крючьями, с помощью которых дипилидий прикрепляется к стенке кишечника, травмируется слизи­стая оболочка. Возникает катаральное воспаление кишечника и болезненность в области живота. При сильной степе­ни инвазии это вызывает серьезные нарушения в функционировании органов пищеварения. Кроме того, в процессе жизнедеятельности цепни выделяют токсические продукты обмена веществ, которые, всасываясь с продуктами воспаления, обусловливают расстройство в деятельности других органов и систем. Скопившиеся в кишке паразиты могут вызвать закупорку ее и нарушить прохождение по ней содержимого. Поэтому появляются запоры, инвагинация и часто дисбактериоз.

Симптомы и течение болезни. При слабой степени инвазии клинические симптомы у кошек и собак не выражены, и существенных отклонений в общем состоянии не наблюдается.

При значительном заражении клиническая картина весьма разнообразна. Появляется угнетение, вялость, аппетит извращается или повышается, может исчезать. Возможны рвота, понос и запоры. При сильной интоксикации поражается нервная система, и как следствие этого – появление судорог, эпилептических припадков. Животные сильно худеют.

Течение инвазии, как правило, хрониче­ское. Особенно тяжело дипилидиоз переносит молодняк. Видимые слизистые оболочки становятся очень бледными. Кожа теряет эластичность. Шерстный и волосяной покров теряет блеск. На коже образуется большое количество перхоти. В области заднего прохода усиливается зуд, больные животные долго сидят на хвосте и трутся основанием хвоста о пол.

Диагноз ставится комплексно с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и положительных результатов лабораторных исследований. В фекалиях обнаруживают крупные (0,14–0,17 мм), округло-овальные капсулы-коконы желтовато-коричневого цвета, с тонкой одноконтурной оболочкой. Внутри коконов содержатся по 8-9 яиц цестодозного типа.

Лечение. Для дегельминтизации инвазированных собак и кошек применяют те же антигельминтики, что и при тениидозах плотоядных – ареколин, дихлорофен, филиксан, фенасал, лопатол, бунамидин, камалу. В последние годы врачи чаще назначают фенапег, фенкур, дронтал плюс, дронцит, фебтал, пиаветрин, альбендазол и азинокс. Антигельминтики применяются в соответствии с наставлением по их применению. При необхо­димости проводится симптоматическое лечение, включаю­щее противоаллергические, антитоксические и витаминные препараты. Одновременно кошек и собак избавляют от эктопаразитов.

Профилактика. Владельцы мелких домашних животных должны регулярно, не реже одного раза в квартал проводить дегельминтизацию своих питомцев и использовать для этого малотоксичные и современные антгельминтики. Перед их применением необходимо советоваться с ветеринар­ным врачом. Необходимо регулярно подвергать собак и кошек ветеринарному осмотру, исследовать фекальные массы на наличие члеников и яиц паразита. Регулярно обрабатывать собак и кошек против эктопаразитов с помощью раз­личных инсектицидов (см. раздел «Блохи») или использовать качественные ошейники, которые отпугивают блох, клещей и власоедов.

Места нахождения животных, помещения и подстилку для собак и кошек необходимо содержать в чистоте и периодически обрабатывать кипятком или растворами инсекти­цидных средств. Блох отпугивает запах полыни, поэтому следует в подстилку для собак добавлять ветки полыни. При содержании собак и кошек в квартирах ветки полыни раскладывать под коврики для животных и в другие укромные места.

Эхинококкоз (echinococcosis) – гельминтозная болезнь пушных зверей, вызываемая цестодой Echinococcus granulosus, паразитирующей в половозрелой стадии в кишечнике собак, волков, шакалов, песцов, лисиц и реже у кошек. Личинка (Echinococсus granulosus) паразитирует у нутрий, бобров, сельскохозяйственных и многих диких животных. Болеет личиночным эхинококкозом и человек.

Возбудитель очень мелкая цестода (2-6 мм длины), состоящая из 3-4 члеников. Маленький сколекс полукруглой формы достигает 0,3 мм в диаметре. Хоботок снабжен двумя рядами крючьев. Присоски 0,001 мм в диаметре располагаются на значительном расстоянии от хоботка. Первый членик почти квадратный и лишен половых органов. Второй членик в задней своей части в два раза шире первого членика. Он является гермафродитным. Третий членик зрелый. Он значительно шире и длиннее второго. В нем находится матка в виде продольного ствола с боковыми выпячиваниями.

Личинка представляет собой пузырь с прочной двухслойной оболочкой: наружной – кутикулярной и внутренней – герминативной.

Герминативная, или зародышевая оболочка, выстилающая изнутри полость пузыря, тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, способную продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей.

Биология возбудителя. В организме дефинитивных хозяев паразиты достигают половозрелой стадии через 46–57 дней после заражения. С фекалиями животного во внешнюю среду начинают выделяться зрелые членики, которые загрязняют почву, траву, воду и т.д. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая с водой, кормом яйца паразита. В кишечнике промежуточного хозяина из яиц выходят онкосферы, проникают через стенку кишечника и гематогенным или лимфогенным путем разносятся по органам и тканям, где медленно развиваются в ларвальную (пузырчатую) стадию.

Эпизоотология. Плотоядные (лисицы, песцы) заражаются при поедании корма животного происхождения без должной термической обработки. Грызуны (нутрии, бобры и др.) заражаются личиночной стадией при загрязнении корма, воды экскрементами плотоядных, инвазированных половозрелыми эхинококками. Передача инвазионного начала для всех групп зверей возможна в любой период года.

Патогенез. У дефинитивных хозяев (лисиц, песцов) эхинококки локализуются в тонком кишечнике, вызывают нарушение как моторной, так и секреторной и всасывающей функции кишечника. Вследствие интоксикации наступает изменения в центральной нервной системе, в крови и в органах внутренней секреции. У промежуточных хозяев по мере роста эхинококковые пузыри сдавливают ткани и вызывают атрофию и нарушение нормальной функции органов. Характер патологических процессов зависит от локализации эхинококковых пузырей. Выделяемые личинками паразита продукты обмена и другие вещества воздействуют на организм животного, вызывая токсические и аллергические явления.

Клинические признаки. Имагинальный эхинококкоз у дефинитивных хозяев начинает проявляться лишь с момента достижения паразитами половой зрелости. При сильной инвазии у зверей наблюдают явления зуда в области ануса, угнетение, взъерошенность меха и истощение.

При личиночном эхинококкозе ярко выраженные клинические признаки отсутствуют. Эхинококкоз легких характеризуется одышкой, кашлем; при эхинококкозе печени отмечают увеличение ее объема, болезненность при пальпации. При интенсивной инвазии животные худеют, отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При имагинальном эхинококкозе в кишечнике зверей выявляют катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. У промежуточных хозяев в печени, легких, реже в других органах обнаруживают характерные эхинококкозные пузыри.

Диагноз. Имагинальная форма эхинококкоза у зверей диагностируется при обнаружении характерных члеников в фекалиях методом последовательных промываний. При подозрении на эхинококкоз фекалии зверей исследуют только после 20-минутного кипячения.

У промежуточных хозяев диагноз устанавливают с помощью иммунобиологических реакций (сколексопреципитации, гемагглютинации). На вскрытии у животных находят характерные пузыри. Их следует дифференцировать от тонкошейных цистицерков, которые всегда развиваются на поверхности серозных покровов.

Лечение. Для дегельминтизации плотоядных используют ареколин бромистоводородный в дозе собакам – 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12 г), песцам, лисицам по 0,01 г/кг; фенасал по 0,25; гексахлорофен – 0,015; филиксан – 0,2-0,4; дронцит –0,005; бунамидии – 0,05; сульфен – 0,15; лопатол – 0,02 г/кг; азинокс плюс –1 таблетка на 10 кг. Препараты скармливают с небольшим количеством корма. При повторных обработках животных антигельминтики целесообразно чередовать.

После дегельминтизации зверей выдерживают в клетках до полного отхождения паразитов. При назначении ареколина это время равно 3–4 часам, при других препаратах (фенасал, гексахлорофен и т.д.) до 24 часов. После этого зверей из клеток убрать, провести механическую очистку и дезинвазию клеток, вольеров и т.д. и территории вокруг них.

Профилактика и меры борьбы. Не допускать захождения на территорию зверофермы собак. Сторожевых собак с профилактической целью дегельминтизировать каждые 2 месяца.

Субпродукты скармливать зверям только в проваренном виде.

Альвеококкоз ( alveococcossis ) – гельминтозное заболевание вызываемое цестодой Alveococcus multilocularis.

Возбудитель очень мелкая цестода, до 3 мм длины, имеет 3-4 членника. Отличается от Е. granulosus меньшим количеством семенников в гермафродитном членике и мешковидной формой матки в зрелом членике.

Форма и строение ларвальной стадии во многомзависят от хозяина. У ондатры альвеококки имеют вид гроздевидных конгломератов – пузырьков, достигающих размеров грецкого ореха. Оболочка пузырьков серовато-белого цвета. В пузырьках имеются овальные зародышевые сколексы. На разрезе альвеококка заметна ячеистость.

Биология возбудителя. Половозрелая стадия паразитирует в тонком отделе кишечника песцов, лисиц, собак, реже у волков и кошек. С фекалиями дефинитивных хозяев членики альвеококка попадают во внешнюю среду. Яйца паразита отличаются значительной устойчивостью к внешним воздействиям. Переносят воздействия холода до –51 ºС. Промежуточными хозяевами являются грызуны (ондатры, хомяки, крысы, мыши) и человек. В организме грызунов личинки альвеококка развиваются очень интенсивно.

Эпизоотология. Очаги альвеококка установлены в Восточной и Западной Сибири, в Средней Азии, Закавказье, Поволжье, Молдове. Основными виновниками распространения альвеококкоза являются дикие животные. В звероводческих хозяйствах лисицы и песцы могут заражаться при попадании в клетки мышевидных грызунов. В Беларуси распространение этой цестоды незначительно. Личинки альвеококка отмечены у бобра, ондатры, полевой мыши и рыжей полевки.

Патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагноз такие же, как и при эхинококкозе.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Снятие шкурок с песцов и лисиц следует проводить с большой осторожностью. На зверофермах проводят борьбу с мышевидными грызунами. Клетки для зверей устанавливают высоко над землей.

Тениозы ( taenioses) – болезни пушных зверей, вызываемые цестодами рода Taenia, принадлежащими к сем. Taeniidae.

Возбудители. У пушных зверей зарегистрировано большое количество видов тений. Мы приводим здесь виды, наиболее часто встречаемые на территории Беларуси.

Taenia crassiceps: дефинитивные хозяева: лисица, песец, рысь, волк и собака. Промежуточные хозяева: мыши-полевки, крысы, ондатра, хомяки, лемминги, белка, суслики, сурки, бурундуки, зайцы, кроты.

Ленточная стадия цестоды состоит из 78–80 члеников, 14–16 см длины и 2,0–2,18 мм ширины. Начальные членики короткие, ширина в пять раз превышает длину. У зрелых члеников в 2,5 раза более ширины. От медианного ствола матки отходят 18-20 боковых ветвей.

Личинка – Cysticercus longicollis имеет вид тонкостенного пузыря яйцевидной формы, длиной 2,2–2,8 мм, шириной 1,1–1,6 мм. Локализуются цистицерки в подкожной клетчатке, в мышечной ткани, реже в грудной и брюшной полостях.

Taenia hydatigena: дефинитивные хозяева – лисица, песец, собака, волк, куница, хорь, ласка.

Промежуточные хозяева – овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, однокопытные, некоторые грызуны.

Цестоды достигают длины до 5 м и состоит из 600–700 члеников. Хоботок вооружен 26–44 крючьями, расположенными в два ряда. Ширина гермафродитных члеников почти в два раза превышает их длину. Зрелые членики продолговатой формы. Задние края их прикрывают передние края соседних члеников. От медиального ствола матки с каждой стороны отходит по 8-10 латеральных ветвей.

Личинка – Cysticercu s tenuicollis – тонкостенный пузырь величиной с куриное яйцо, локализующийся на серозных покровах органов брюшной, реже грудной полостей промежуточных хозяев.

Taenia krabbei – дефинитивные хозяева: собака, волк, песец, кошка и рысь.

Промежуточные хозяева: олени, овцы.

Половозрелые тении имеют 60–196 см длины и состоят из 390–500 проглотид. В самых молодых члениках длина значительно меньше ширины, затем они удлиняются. В зрелых члениках матка проходит в виде ствола, от которого отходят 9–10 ответвлений с каждой стороны.

Личиночная стадия – Cysticercus tarandi имеет продолговатую форму, размеры ее 7,0–10,5 х 2,5–4,5 мм. Локализуется в скелетной мускулатуре, сердце, языке.

Taenia parenchimatosa – дефинитивные хозяева: песцы, собаки, волки.

Промежуточные хозяева: северный и благородный олени.

Половозрелые тении имеют 35–100 см длины и состоят из 310–420 члеников. В зрелых члениках от маточного ствола отходит 9–10 ответвлений с каждой стороны.

Личинка – Cysticercus parenchimatosa – чаще всего овальной формы. Длина их 12–20 мм, при ширине 4,0–15,0 мм. Локализуются цистицерки в печени, легком, сердце.

Taenia pisiformis – дефинитивные хозяева: волк, собака, лисица, песец, рысь, кошка, лесной кот, хорь.

Промежуточные хозяева: кролики, зайцы, белки, мыши, полевки, крысы, морские свинки.

Половозрелая цестода достигает 60–200 см длины при ширине 4,8 мм и состоит почти из 400 члеников. Задние углы члеников значительно выступают за передние углы соседних члеников, образуя при этом характерный зубчатый край всей стробилы. Передние членики очень короткие и их ширина значительно превосходит длину. Гермафродитные членики почти квадратные. В зрелых члениках с каждой стороны от медиального ствола матки отходит по 8-14 латеральных ветвей.

Личинка – Cysticercus pisiformis имеет овальную форму, длина их колеблется от 6–12 мм, ширина от 4–6 мм. Локализуются они на сальнике, брыжейке, брюшине и плевре.

Taenia tenuicolis – дефинитивные хозяева: куница, соболь, горностаи, колонок, ласка, хорь, норка.

Промежуточные хозяева: грызуны: мыши, полевки, суслики, хомяки, ондатры, белки; насекомоядные, кроты.

Цестода имеет стробилу 126–152 мм длиной при ширине члеников до 2,5 мм. От медианного ствола матки отходят 12–18 пар боковых ветвей. Личинка – Cysticercus talpae достигает 3 мм в диаметре.

Биология возбудителей. От половозрелых тений, локализующихся в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев, отделяются зрелые членики и с фекалиями животных выбрасываются во внешнюю среду. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании с кормом или водой члеников или яиц цестоды. В кишечнике промежуточных хозяев под воздействием пищеварительных соков оболочки яиц распадаются, а высвободившиеся зародыши – онкосферы внедряются в стенку кишечника и, попав в кровеносные сосуды, мигрируют к месту обитания. Развитие личинок тений происходит в местах специфических для каждого вида. Личинки представляют собой пузыри, заполненные жидкостью с ввернутой зародышевой головкой – сколексом. При попадании личинки в кишечник дефинитивного хозяина зародышевый сколекс ее выворачивается, фиксируется к слизистой кишечника и дает начало росту цестоды.

Эпизоотология. Тениозы поражают пушных зверей в хозяйствах, где плохо организованы дератизационные мероприятия и где корма животного происхождения скармливаются без достаточной термической обработки.

Патогенез обусловлен механическим раздражением тканей кишечника при фиксации паразитов хоботками, вооруженными хитиновыми крючьями. Кроме того, при интенсивной инвазии может произойти закупорка просвета кишечника, инвагинация и даже перфорация его. Важным моментом в развитии патологии при тениозах является и токсическое воздействие паразитов.

Клинические признаки при тениозах определяются, в основном, расстройством моторной и секреторной деятельности кишечника, истощением, анемией. Молодые животные иногда погибают.

Патологоанатомические изменения выявляются в основном в тонком кишечнике в виде серозного или серозно-геморрагического энтерита.

Диагноз ставят на основании обнаружения в фекалиях члеников, характерных для каждого вида. Более эффективна диагностическая дегельминтизация.

Лечение. Для собак, песцов, лисиц с успехом используют азинокс плюс по 1 таблетке на 10 кг массы; филиксан по 0,2 г/кг; фенасал по 0,2 г/кг; дронцит по 0,1 г/кг; дронтал плюс по 1 таблетке на 10 кг массы и другие. Для кошек используют аминоакрихин.

Профилактика и меры борьбы. Собакам, кошкам и пушным плотоядным животным нельзя скармливать мясо и субпродукты в непроваренном виде. В помещениях, где содержатся плотоядные животные, и на территории звероводческих ферм необходимо регулярно проводить дератизацию. Плановые профилактические дератизации проводят 2 раза в год, весной и осенью. Вынужденные дегельминтизации проводят при возникновении болезней, возбудителей которых переносят грызуны. Плотоядных животных с профилактической целью дегельминтизируют как при эхинококкозе.

Мезоцестоидоз (mesocestoidosis) – гельминтозная болезнь собак, кошек, лисиц, куниц, песцов, соболей и других зверей, вызываемая цестодой Mesocestoides lineatus, паразитирующей в тонком отделе кишечника животных. Распространена практически повсеместно, в Беларуси половозрелая форма зарегистрирована у волка и лисицы.

Возбудитель – цестода, имеет длину от 15–20 см до 2 м и ширину 2–3 мм. Сколекс с четырьмя присосками без хоботка и крючьев. Матка в виде продольно вытянутого мешка, расположена вдоль средней линии членика. Половые отверстия открываются вблизи этой линии. Яйца размером 0,040-0,060 х 0,035-0,043 мм.

Биология возбудителя. Мезоцестоидесы развиваются с участием промежуточных хозяев (различные виды почвенных клещей), в полости тела которых локализуются личинки цестоды – цистицеркоиды. Дополнительными хозяевами являются различные млекопитающие (грызуны, лисицы, соболи, хорьки и др.), птицы, рептилии и амфибии. Тетратиридии у дополнительных хозяев чаще обнаруживаются в печени, а также в брюшной и грудной полостях.

Эпизоотология. Источник инвазии – больные животные. Восприимчивы к инвазии все возрастные группы плотоядных.

Клиническое проявление. При интенсивном заражении у зверей отмечают отсутствие аппетита, анемию, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Молодняк отстает в росте и развитии, наступает истощение.

Диагностика мезоцестоидоза, вызванного имагинальной стадией цестод, осуществляется по нахождению в фекалиях животных зрелых члеников паразита. На мезоцестоидоз, вызванный личинками, диагноз можно поставить только посмертно. При этом в грудной и брюшной полостях животных обнаруживают тетратиридии. Они имеют вытянутую форму и достигают от 5 до 70 мм длины. Передняя часть тела расширена и заключает в себе втянутый внутрь сколекс, снабженный четырьмя присосками, достигающим 0,50–0,60 мм в диаметре. Хоботок и хитиновые крючья отсутствуют. Задний конец тела слегка заострен.

Лечение животным проводят при имагинальной форме мезоцестоидоза. Для чего им назначают бромисто-водородный ареколин: собакам по 0,003 г /кг массы, лисицам и песцам по 0,010 г /кг массы; фенасал с мясным фаршем по 0,1 г /кг; филиксан по 0,2 г на кг массы животного; дронцит по 0,015 г/кг; азинокс плюс, тронцил по 1 таблетке на 10 кг.

Профилактика заключается в уничтожении мышевидных грызунов на территории звероферм.

Гидатигероз ( hydatigerosis ) – цестодозная болезнь домашних кошек и диких хищников семейства Caniidae и Felidae (лисица, рысь и др.), вызываемая цестодой Hydatigera taeniaeformis из семейства Taeniidae.

Половозрелая цестода достигает 150–600 мм длины при максимальной ширине члеников 5–6 мм. Сколекс с четырьмя присосками и хоботком, вооруженными 26–52 крючьями, расположенными в два ряда. Шейка не выражена. Яйца 0,031–0,037 мм в диаметре.

Распространены гидатигеры на территории Беларуси повсеместно. Зарегистрированы у лисиц, домашней кошки, рыси.

Развитие паразита происходит с участием промежуточных хозяев: ондатр, крыс, мышей, полевок, кротов.

Заражение промежуточных хозяев происходит при заглатывании вместе с кормом или водой члеников или яиц цестоды. В кишечнике промежуточных хозяев из яиц высвобождаются онкосферы, которые через слизистую оболочку кишечника проникают в кровь и ее током заносятся в печень. В печени развивается личинка – стробилоцерк (Strobilocercus fasciolaris). Стробилоцерк находится в округлой светло-желтой цисте до 3–10 мм в диаметре. Стробилоцерк имеет вид длинной ложночленистой стробилы, на головном конце которого находится сколекс с крючьями, а на заднем пузыревидный хвост. Кошки, поедая мышей и крыс, инвазированных стробилоцерками, заражаются половозрелыми гидатигерами.

Клиническое проявление гидатигероза кошек характеризуется расстройством функции желудочно-кишечного тракта (понос), извращением аппетита, исхуданием. Иногда наблюдают рвоту.

Диагноз у дефинитивных хозяев устанавливают по обнаружению в фекалиях характерных члеников (проглоттидоскопия). У промежуточных хозяев диагноз ставят только посмертно: в печени обнаруживают стробилоцерки в виде округлых светло-желтых образований диаметром до 10 мм.

Лечение зверей осуществляют путем назначения им фенасала по 0,2 г/кг, дронцита по 0,015 г/кг или дронтала плюс по одной таблетке на 10 кг массы внутрь однократно; филиксана по 0,2 г/кг, азинокс плюс по 1 таблетке на 10 кг.

Профилактика и меры борьбы. Нельзя допускать кошек на территорию ондатроводческих ферм. Траву для кормления зверьков заготавливать вдали от хозяй­ственных построек, где наименьшая степень инвазирования ее члениками и яйцами гидатигер. При забое зверьков печень с наличием стробилоцерков необходимо уничтожить сжиганием или закопать.

Циттотениоз ( cittotaeniosis ) – заболевание кроликов, вызываемое ленточной стадией цестоды Cittotaenia denticulaia.

Date: 2016-02-19; view: 598; Нарушение авторских прав