Бактериозы пушных зверей

Эшерихиоз (echerichiosis) – инфекционная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма.

Этиология. Возбудителем болезни являются энтеропатогенные штаммы E. coli, которые характеризуются высокой вирулентностью и наличием гемолитических свойств. Возбудитель болезни – факультативный анаэроб, представляет собой короткую, толстую (0,2–0,7 х 2–4 мкм), грамотрицательную палочку с закругленными концами, не образующую спор и капсул.

Возбудитель в фекалиях и выделяемом экссудате сохраняет свою биологическую активность до 30-ти дней, в почве, воде – до нескольких месяцев.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчив новорожденный молодняк в возрасте 1– 4 дня, несколько реже – в 5–10-дневном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые – бактерионосители, интенсивно выделяющие возбудителя с фекалиями, а иногда с мочой.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, инвентарь, подстилка, спецодежда и др. Переносчиками являются дикие грызуны и птица.

Заражение происходит как в период родов, в частности, при несоблюдении правил гигиены, так и при нарушении условий кормления и содержания животных. Возбудитель проникает в организм с кормом, водой, реже аэрогенным путем.

Болезнь протекает в виде энзоотий, с охватом значительного поголовья животных, без строго выраженной сезонности. В стационарно неблагополучных хозяйствах летальность щенков может достигнуть 15–25%.

Патогенез. Энтеропатогенные штаммы возбудителя, попав в желудочно-кишечный тракт, вызывают развитие дисбактериоза и явления интоксикации. В дальнейшем, проникнув в кровеносное русло, обуславливают состояние септицемии.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1–5 дней и характеризуется острым и подострым течением. У щенков заболевание проявляется в энтеритной и септической формах.

При энтеритной форм е отмечают снижение аппетита, щенки становятся малоподвижными, беспокойными, пищат. Развиваются признаки воспаления желудочно-кишечного тракта – кал становится жидким, кашицеобразным, желтого цвета. В дальнейшем понос усиливается, цвет экскрементов становится серо-белым или темно-серым с примесью слизи, зловонного запаха, иногда фекалии пенятся. У подсосных щенков экскременты содержат сгустки свернувшегося молока, иногда с примесью крови. При тяжелом течении акт дефекации учащен и становится непроизвольным. Шерсть возле ануса, на хвосте, задних конечностях влажная, загрязнена подсохшими, склеенными испражнениями. Температура тела в начале заболевания достигает 40,0–41,5 ^оС, в агональный период снижается до нормы и даже ниже. Щенки интенсивно худеют, мех теряет блеск, становится взъерошенным, нарушается координация движения за счет слабости задних конечностей (рис.1). При остром течении заболевание заканчивается гибелью на 3–6

день. При подостром – на 10–16 день.

Септическая форма сопровождается симптомами менингоэнцефалита, развитием водянки головного мозга (рис. 2), с нарушением координации движения, развитием парезов и параличей конечностей и судорогами.

У инфицированных беременных самок регистрируют аборты или рождение мертвых щенков, снижение аппетита и угнетенное состояние.

У щенков нутрий самым ранним признаком болезни является беспокойство, выражающееся в беспрерывном писке. Волосяной покров и кожа возле ануса загрязнены фекалиями. При легком массаже живота из анального отверстия выделяется жидкий кал неоднородной консистенции, желто-зеленого или бело-желтого цвета, с пузырьками газа и слизи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов, павших от эшерихиоза, выявляют:

– увеличение селезенки (спленит);

– катарально-геморрагический энтерит, в отдельных случаях с кровоизлияниями на слизистой оболочке;

– серозный лимфаденит брыжеечных узлов;

– катаральную бронхопневмонию;

– эксикоз.

Диагноз. Диагноз на эшерихиоз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических изменений.

Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из двух следующих органов: селезенки и костного мозга или селезенки и головного мозга без определения патогенности и серологической принадлежности. Кроме того, диагноз будет признан установленным при выделении не менее чем из двух органов эшерихий, патогенных для белых мышей.

Эшерихиоз следует дифференцировать от вирусных гастроэнтеритов, сальмонеллеза, эймериоза, гастроэнтеритов незаразной этиологии и стрептококкоза.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и эшерихиоза сельскохозяйственных животных и птиц. Кроме того, применяют средства патогенетической, симптоматической и регидратационной терапии. Антибактериальные препараты используют только после определения их чувствительности к выделенным культурам эшерихий.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения, по условиям которых проводят тщательное клиническое исследование и термометрию с последующей изоляцией и лечением больных животных.

Осуществляют дезинфекцию вольеров, шедов, домиков, инвентаря с использованием 2–3%-го горячего раствора натрия гидроокиси или формальдегида; 3%-го раствора хлорамина или 2%-го раствора гипохлора; 1%-ных растворов виркона С, полисепта, метацида, фогуцида.

Проводят иммунизацию самок с целью создания пассивного иммунитета у щенков с использованием поливалентной вакцины против сальмонеллеза и эшерихиоза пушных зверей. Создают оптимальный технологический режим содержания животных. Проводят дератизацию. Трупы павших животных уничтожают. Навоз дезинфицируют биотермически.

Ограничения снимают при отсутствии больных животных, получении здорового приплода и реализации ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий в полном объеме.

Сальмонеллез ( salmonellosis) – инфекционная болезнь молодняка животных, характеризующаяся расстройством функции пищеварительного тракта, развитием сепсиса, иногда метритами и абортами у взрослых животных.

Этиология. Возбудителем болезни является грамотрицательная подвижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, сравнительно устойчива во внешней среде. Заболевание у мелких животных чаще вызывают Sal. cholerae suis, Sal. enteritidis, Sal. typhi murium.

Эпизоотология. К сальмонеллезу восприимчив молодняк всех видов домашних и сельскохозяйственных животных. Плотоядные чаще болеют в возрасте 1–6 мес., кролики и нутрии в 1–3 месячном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, мочой, истечениями из носовых полостей, слюной и молоком. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма (мясо-костная и рыбная мука, боенские отходы), кроме того, вода, подстилка, предметы ухода. Переносчиками возбудителя могут быть мыши, крысы, птицы, насекомые.

Заражение происходит алиментарным путем. Возможно аэрогенное и внутриутробное инфицирование. Вспышки заболевания регистрируют в любое время года, при наличии восприимчивого контингента животных. Для болезни характерна стационарность, при интенсивном развитии эпизоотии с широким охватом большого количества животных.

Патогенез. С альмонеллы, попав на слизистую оболочку кишечника, активно размножаются, выделяя экзо- и эндотоксины, вызывая ее воспаление. При недостаточной резистентности организма развивается септицемия с характерными клиническими признаками.

Симптомы и течение. Инкубационный период у плотоядных составляет 3–20 дней, у кроликов и нутрий – 2–5 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое.

У плотоядных при остром течении болезни регистрируют повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита. Часто отмечают рвоту (особенно после приема корма), иногда наблюдаются конвульсии с выделением изо рта пены. Затем развивается понос, при этом фекалии имеют зловонный запах и содержат большое количество слизи и крови. Щенки быстро худеют, волосяной покров возле анального отверстия загрязняется каловыми массами. Смерть наступает на 2-3-й день.

У кроликов и нутрий отмечают отказ от корма, кратковременное возбуждение, которое переходит в коматозное состояние. Температура тела повышается до 41– 42 ^оС. Иногда наблюдается рвота и понос. У нутрий, кроме того, регистрируют кровянистые выделения из носа, судороги, паралич отдельных грудных мышц, слабость зада и обильное слюнотечение.

При подостром течении, наряду с признаками патологии желудочно-кишечного тракта, у плотоядных отмечают нарушение со стороны органов дыхания с развитием бронхопневмонии и гнойными истечениями из носа. Дыхание становится затрудненным, а в легких прослушиваются хрипы. Иногда появляются нервные явления, повышается агрессивность.

В случае развития токсикоинфекции, независимо от вида животного, болезнь сопровождается временным расстройством функций желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, при остром течении заболевания обнаруживают:

– кровоизлияния во внутренних органах, на серозных и слизистых оболочках;

– увеличение селезенки в 5–8 раз;

– зернистую и жировую дистрофию печени с очагами некроза;

– серозную плевропневмонию;

при подостром течении – катаральную бронхопневмонию.

Диагноз. Диагноз на сальмонеллез устанавливают с учетом комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований. Прижизненная диагностика основана на исследовании проб фекалий и крови.

Сальмонеллез следует дифференцировать от алиментарных гастроэнтеритов, эшерихиоза, пастереллеза, стрептококкоза, инфекционного гепатита, где в основе лежит выделение возбудителя и серологическая идентификация.

Лечение. Лечение должно быть комплексным, предусматривающим применение этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии. Антибактериальные препараты следует использовать с учетом чувствительности к ним сальмонелл. Из специфических средств при лечении животных, больных сальмонеллезом, используют поливалентную антитоксическую сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. Эффективность оздоровительных мероприятий при сальмонеллезе определяется степенью реализации комплекса мер, включающих изоляцию больных животных, их лечение; своевременное проведение вынужденной дезинфекции, предусматривающей разрыв эпизоотической цепи и предотвращающей дальнейшее распространение возбудителя инфекции; проведение иммунизации клинически здоровых животных. С целью создания невосприимчивости у поголовья используют поливалентную вакцину против сальмонеллеза и эшерихиоза пушных зверей. В обязательном порядке предусматриваются меры по осуществлению дератизации и дезинфекции инвентаря, предметов ухода, спецодежды; утилизации навоза и остатков корма; сжигание трупов; карантинирование вновь поступивших животных.

Для дезинфекции следует применять 3%-й раствор натрия гидроокиси, 2%-й раствор формальдегида, 1%-ые растворы метацида, полисепта, фогунида, виркон С.

Тушки вынужденно убитых кроликов и нутрий с хорошей упитанностью используют в пищу после полуторачасовой проварки. Истощенные – утилизируют.

Неблагополучное хозяйство (звероферму) считают оздоровленным от сальмонеллеза через 3 месяца после выздоровления больных животных, проведения вакцинации и заключительной дезинфекции.

Пастереллез (pasterellosis) (геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь многих видов животных, характеризующаяся признаками септицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, при хроническом течении осложняющаяся пневмонией, отитом, абсцессами подкожной клетчатки.

Этиология. Возбудителями болезни являются грамотрицательные бактерии: P. multocida и P. haemolytica (которые не проявляют патогенных свойств в отношении белых мышей и кроликов, обладают устойчивостью к неомицину). Пастереллы, в мазках-отпечатках из органов и крови, окрашенных синькой Леффлера, имеют вид биполяров и представляют собой короткие палочки, расположенные одиночно или попарно. Бактерии неподвижны, спор не образуют, высоковирулентные штаммы образуют капсулу, факультативный анаэроб.

Устойчивость пастерелл невысокая – в трупах сохраняются до 4-х месяцев, в навозе – до месяца, при температуре 70–90 ⁰С инактивация наступает через 10 мин.

Эпизоотология. К пастереллезу наиболее восприимчивы щенки пушных зверей и кролики, несколько реже болеют щенки собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители, выделяющие бактерии во внешнюю среду с истечениями из носа, с выдыхаемым воздухом, слюной, испражнениями и мочой. Среди пастереллоносителей (их бывает до 50% по стаду) наибольшую опасность представляют животные, выделяющие вирулентные штаммы пастерелл. Заболевание может проявляться как секундарная инфекция на фоне основной – доминирующей.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированное пастереллами мясо птицы, субпродукты, скармливаемые зверям в необезвреженном виде. Кроме того, немаловажное значение в возникновении болезни играют инфицированные предметы ухода, подстилка, шерсть, вода, воздух, спецодежда и обувь. Переносчиками возбудителей могут быть дикие грызуны, кровососущие насекомые, голуби и домашняя птица, которые являются постоянным резервуаром возбудителей.

Заражение происходит в основном через пищеварительный тракт и дыхательные пути, возможно инфицирование через поврежденную кожу при контакте с больными животными и слизистые оболочки.

Четкой сезонности нет, но эпизоотии чаще регистрируют весной и осенью. Нередко спустя полгода наблюдаются повторные вспышки болезни, что можно объяснить циркуляцией патогенных штаммов пастерелл во внешней среде и что обеспечивает формирование стационарных эпизоотических очагов.

Заболеваемость при пастереллезе составляет 50–80%, летальность – 80–95%.

Патогенез. Вирулентные штаммы пастерелл активно размножаются в местах внедрения, а затем проникают в кровь, вызывая септицемию. Вырабатываемые ими токсины увеличивают порозность сосудов, в результате чего возникают кровоизлияния, развивается отек легких, пневмония.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5–10 часов до 3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении больные погибают внезапно, без каких-либо характерных клинических признаков.

Пастереллез у пушных зверей, как правило, протекает остро и проявляется резким угнетением, отказом от корма, шаткой неуверенной походкой, рвотой. Видимые слизистые оболочки цианотичны (у лисиц они желтого цвета).

В дальнейшем появляется диарея, иногда в фекалиях обнаруживают кровь. Чаще всего явления геморрагического гастроэнтерита регистрируют у серебристо-черных лисиц. При этом отмечают повышение температуры тела до 41,8–42,5 ^оС, пенистые выделения экссудата из носа и рта, учащенное и затрудненное дыхание.

У нутрий пастереллез чаще протекает остро и сопровождается потерей аппетита, угнетением, слезо- и слюнотечением, рвотой. Температура тела повышается до 40,5 ^оС, наблюдают взъерошенность шерсти, затрудненное и учащенное дыхание, понос, паралич задних конечностей.

Основной симптом пастереллеза нутрий – носовое кровотечение, появляющееся незадолго до гибели животных.

У кроликов при остром течении болезни резко повышается температура тела до 41–42 ^оС, они угнетены, дыхание поверхностное, учащенное. Наблюдается ринит, чихание, понос, и через 1–3 дня животные погибают.

При хроническом течении выражен ринит, сопровождающийся выделением гнойного экссудата и закупоркой носовых ходов. Развивается конъюнктивит. В некоторых случаях регистрируют гнойно-фибринозную пневмонию, отиты и абсцессы в подкожной клетчатке разных частей тела животных.

Патологоанатомические изменения. При остром течении у плотоядных обнаруживают:

– геморрагический диатез;

– зернистую дистрофию печени с переполнением желчного пузыря густой темно-зеленой желчью;

– зернистую дистрофию почек с очагами некроза;

– увеличение селезенки;

– катарально-фибринозную пневмонию (у собак);

– серозно-геморрагический лимфаденит;

у лисиц – желтуху.

Диагноз. Диагноз на пастереллез ставят на основании эпизоотологического анализа, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования с установлением патогенности у выделенной культуры возбудителя.

Пастереллез необходимо дифференцировать от болезни Ауески, чумы, стрептококкоза, у норок – от ботулизма.

Лечение. В качестве специфического средства используют сыворотку против пастереллеза свиней, кроликов и пушных зверей. Антибактериальные препараты применяют после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В целях предотвращения возникновения пастереллеза важным фактором является строгое соблюдение общих мер профилактики, а также ветеринарно-санитарных правил и проведение профилактической вакцинации.

При установлении диагноза вводят ограничения. При этом запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку животных и производство хирургических операций.

После проведения клинического исследования животных разделяют на группы: больных и подозрительных в заболевании изолируют и лечат; подозреваемых в заражении вакцинируют. С целью создания активного иммунитета используют формолвакцину против пастереллеза кроликов. Для вакцинации нутрий и норок применяют эмульгированную вакцину. Кроме того, для иммунизации животных применяют бивалентную сапонин-формолгидроокись-алюминиевую вакцину против стрептококкоза и пастереллеза нутрий, а также ассоциированную вакцину против ботулизма и пастереллеза норок.

Трупы сжигают или утилизируют.

Тушки вынужденно убитых кроликов используют в пищу после часовой проварки, а внутренние органы – уничтожают. Шкурки обрабатывают со стороны мездры 1%-м раствором фенола или формалина.

Проводят дератизацию и вынужденную дезинфекцию с использованием 20%-й взвеси свежегашеной извести, горячего 2%-го раствора натрия гидроокиси, 0,5%-го раствора формальдегида.

Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания, иммунизации восприимчивого поголовья и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих и заключительную дезинфекцию.

Стрептококкоз (streptococcosis) – остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями сепсиса и воспалением суставов, при подостром и хроническом – воспалением легких и кишечника. У взрослых животных болезнь проявляется абортами, послеродовыми маститами и эндометритами.

Этиология. Возбудитель болезни – патогенный бета-гемолитический стрептококк, относящийся к группе С рода Streptococcus, вида Str. pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). В мазках из патматериала обнаруживают капсулу, а возбудитель располагается попарно или короткими цепочками, окрашивается грамположительно. Размер кокков 0,5–1,5 мкм, они неподвижны, спор не образуют, факультативные аэробы.

В почве, навозе и помещениях стрептококк сохраняется в течение 3–4 недель, в высушенной крови и мокроте – до 2-х месяцев, нагревание до 55 ^оС инактивирует возбудителя за 30–45 минут.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к заболеванию соболи и серебристо-черные лисицы всех возрастов. Более устойчивы песцы, норки, нутрии, кролики, собаки. Чаще заболевание регистрируют у молодняка от 15 до 70 дней.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие стрептококкозом животные. Возбудитель выделяется из организма с носовыми и вагинальными истечениями, мочой и фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, молоко, вода, инвентарь, подстилка. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Заболеваемость составляет 30–50%, летальность достигает 70–90%.

Патогенез. При попадании возбудителя на слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта он быстро проникает в кровь, подавляет фагоцитоз и вызывает септицемию. Выделяемые экзотоксины разрушают эндотелий сосудов, увеличивают их порозность, обуславливая тем самым обильные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3–7 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Формы болезни: септическая (40,1%), легочная (26,4%), кишечная (24,8%), нервная (8,7%).

Сверхострое течение характеризуется признаками септицемии и интоксикации. Болезнь начинается внезапно и сопровождается угнетением, повышением температуры тела, конъюнктивитом, ринитом и выделением из носовой полости пенистого экссудата. Гибель наступает через несколько часов с симптомами отека легких.

При остром течении щенки отказываются от корма, становятся вялыми, малоподвижными. Отмечается повышение температуры тела до 40 ⁰С, иногда появляется рвота, кровянистые истечения из носовых отверстий, диарея, нередко поражаются суставы (рис. 3) и отмечаются нервные явления (рис. 4).

У норок стрептококкоз в большинстве случаев протекает в виде абсцессов в области шеи и головы. Кроме того, основными симптомами болезни являются: пневмония, эндокардит, перитонит, что приводит к развитию сепсиса. Иногда регистрируют признаки поражения нервной системы в виде нарушения координации движений, отмечаются периодически повторяющиеся тонические судороги.

У беременных самок могут быть аборты во второй половине беременности (до 8%), рождение неполноценных щенков, метриты.

У крольчих, больных стрептококкозом, рождаются недоразвитые крольчата. Наблюдаются аборты во второй половине беременности. У отдельных кроликов отмечают полупараличи мышц тазового пояса и задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных выявляют:

· у кроликов: катарально-геморрагический гастроэнтерит с точечными кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках;

– студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки и туловища;

– отек легких;

– гиперплазию селезенки и лимфоузлов;

– дистрофию печени;

· у павших собак:

– катарально-гнойный мастит;

– уроцистит, эндометрит, вагинит;

· у щенков пушных зверей – признаки септицемии.

Диагноз. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований с установлением наличия патогенных свойств у выделенной культуры возбудителя.

Стрептококкоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, эшерихиоза, болезни Ауески, чумы, псевдомоноза и гастроэнтеритов незаразной этиологии.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют гипериммунную сыворотку против стрептококкоза. Проводят симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения заболевания на фермах должен соблюдаться ветеринарно-санитарный режим предприятий закрытого типа. При этом категорически запрещается ввозить животных, корма, клетки и др. из неблагополучных по стрептококкозу хозяйств.

При установлении диагноза ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и вводят ограничения. Ежедневно проводят клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат.

В помещениях проводят дезинфекцию 2%-м раствором формальдегида, 1%-м раствором виркона С и раствором гипохлора, содержащим 2% активного хлора.

Организуют уничтожение диких грызунов, отпугивание птиц, бродячих собак и кошек.

Навоз, подстилку ежедневно убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Малоценный инвентарь сжигают.

Всех клинически здоровых животных вакцинируют, в частности, для нутрий используют сапонин-гидроокисьалюминиевую вакцину против пастереллеза и стрептококкоза.

Трупы и жир после снятия шкуры сжигают.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления или убоя животных. Проводят заключительную дезинфекцию.

Стафилококкоз (staphylococcosis) ( стафилококковая пиодермия новорожденных щенков норок, стафилококковый дерматит) – острая инфекционная болезнь, проявляющаяся нагноительными процессами в различных тканях.

Этиология. Возбудитель болезни Staphylococcus pyogenes aureus имеет характерную морфологию для данной группы микробов: спор и капсул не образует, неподвижен, располагается в виде гроздьев винограда, шаровидной формы, диаметром 0,7–1,0 мкм, грамположительный аэроб, активно репродуцируется на обычных питательных средах.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы все виды пушных зверей, особенно щенки норок в первые дни жизни.

Источником возбудителя инфекции служат самки-бактерионосители, а также больные щенки одного помета. Возбудитель попадает во внешнюю среду с гнойным экссудатом при вскрытии абсцессов. Факторами передачи возбудителя являются инфицированная подстилка, клетки, корма, предметы ухода.

Заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Это может произойти в период массажа живота щенка самкой языком или при перетаскивании щенков, когда самка захватывает его за кожу шеи. Способствующими факторами являются: антисанитарные условия содержания животных, наличие в клетках острых, колючих предметов (гвозди, проволока), что приводит к повреждению кожи.

Выраженной сезонности в проявлении энзоотии нет, но чаще всего болезнь регистрируют в период появления щенков. Для пиодермии характерна стационарность ввиду широкого распространения возбудителя и наличия животных - микробоносителей.

Патогенез. Проникнув в ткани животного, стафилококки вызывают гнойную воспалительную реакцию, которая при поступлении массивной дозы возбудителя может протекать в виде тяжелой септицемии.

Симптомы и течение. У щенков норок инкубационный период продолжается 24–48 часов. Больные щенки слабеют, отстают в росте. В толще кожи, на дорсальной стороне шеи и в области промежности появляются очень мелкие абсцессы, которые сливаются, достигая размеров горошины. При их вскрытии вытекает густой желто-зеленого цвета гной.

В некоторых случаях пораженные участки имеют темно-красный с фиолетовым отливом цвет, без наличия абсцессов, что является показателем тяжелого течения болезни. Среди щенков 1–2-дневного возраста летальность бывает высокой, щенки старше 4-дневного возраста переболевают значительно легче.

В случае развития блуждающей (бродячей) пиемии под кожей губ, головы, спины, боковой поверхности тела обнаруживают характерные флюктуирующие абсцессы величиной от горошины до яблока, а иногда регистрируют выпячивание глаз вследствие формирования абсцесса за глазным яблоком.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павших животных позволяет констатировать наличие абсцессов, гнойного уроцистита, пиелонефрита и катарально-геморрагического гастроэнтерита.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизоотологических данных, результатов лабораторных исследований. В процессе диагностики следует исключить стрептококкоз, пастереллез, у кроликов – миксоматоз.

Лечение. Пораженные участки кожи протирают 5%-ным раствором салицилового спирта или обрабатывают мазью, состоящей из 5 г салициловой кислоты, 10 г танина и 85 г вазелина. Подкожные абсцессы удаляют оперативным путем вместе с капсулой, обрабатывают антисептическими средствами с последующим наложением швов. Слабым щенкам подкожно вводят гидролизат, глюкозу, витамины, антибиотики.

При абсцедирующей форме полость абсцесса вскрывают, освобождают от содержимого и обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода. Рану присыпают стрептоцидом, трициллином и наносят линимент Вишневского. Внутримышечно инъецируют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Недопущение возникновения болезни в основном базируется на поддержании оптимальных условий содержания животных, обеспечивая высокий уровень резистентности организма: своевременное и качественное проведение ветеринарно-санитарных мероприятий; выявление и изоляция больных животных с последующим их лечением; выбраковка переболевших животных и щенков, находящихся в этом помете. В случае появления болезни проводят тщательную текущую дезинфекцию, а по завершении вспышки – заключительную. В стационарно неблагополучных хозяйствах, где имеются реальные условия возникновения пиодермии, рекомендуется самок иммунизировать стафилококковым анатоксином. Его вводят двукратно в дозе 0,5 мл на 10–12-й и 15–17 день беременности.

Псевдомоноз (pseudomonosis) норок – остро протекающее контагиозное заболевание, сопровождающееся геморрагической пневмонией, септическими явлениями и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель болезни – синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, подвижная (монотрих), короткая, грамотрицательная, размером 0,8–1,4 х 0,4–0,6 мкм. Спор не образует, аэроб, при культивировании на плотных питательных средах образует колонии S-формы, что является показателем высокой вирулентности штамма. Возбудитель относится к условно-патогенной микрофлоре и может быть выделен от здоровых животных.

Эпизоотология. К псевдомонозу наиболее восприимчивы норки, хотя заболевание регистрируется у других видов животных, в частности, у молодых песцов.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с кровянистыми истечениями из носовых полостей, а также при кашле и чихании, с мочой и калом.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные мясные и рыбные корма, творог (изготовленный из молока больной маститом коровы), а также вода, инвентарь, пух и шерсть.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Дикие грызуны могут быть резервуаром возбудителя, способствуя длительному неблагополучию.

Заболевание чаще всего возникает в летне-осенний период. Однако спорадические случаи могут быть отмечены в любое время года.

Заболеваемость молодых норок может составлять от 18 до 50%, летальность 40–50%. У взрослых особей летальность составляет только 5–7%.

Патогенез. После внедрения в организм с током крови возбудитель проникает в легкие, где интенсивно размножается, вызывая развитие геморрагического воспаления и явления сепсиса. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, и появляются точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период при экспериментальном заражении составляет 10–18 часов, при естественном – 2–5 суток.

Болезнь протекает сверхостро и остро. Характерные симптомы болезни появляются за 1,5–2 часа до гибели в виде кровянисто-пенистых истечений из носовых отверстий и носовой полости; затрудненного дыхания и хрипов. Гибель животных наступает при нарастающих признаках асфиксии.

Кроме норок, псевдомонозом болеют щенки голубого песца в возрасте 2–2,5 месяца, у которых регистрируют диарею, сопровождающуюся выделением фекалий жидкой консистенции, неприятного запаха.

У самок, незадолго до щенения, наступают аборты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют:

– катарально-геморрагический энтерит;

– геморрагическую пневмонию (или отек легких), наличие кровянистого экссудата в трахее и бронхах;

– гиперплазию селезенки.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических, эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением микробиологических исследований патматериала. Определяющим является выделение культуры возбудителя и установление у него вирулентных свойств.

Псевдомоноз необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, алеутской болезни и др.

Лечение. Эффективность лечения больных животных зависит от стадии инфекционного процесса и подбора антибактериальных средств. В качестве специфических средств лечения используют сыворотку и иммуноглобулин с одновременным применением препаратов этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии, а также средств, стимулирующих защитные свойства организма.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят карантин, по условиям которого осуществляют жесткие меры по купированию очага инфекции.

Ежедневно проводят клиническое исследование с последующей изоляцией и лечением больных и подозрительных по заболеванию животных. Остальных животных вакцинируют. С целью создания активного иммунитета 2-3-месячных норок иммунизируют поливалентной формолгидроокисьалюминиевой вакциной против псевдомоноза. Кроме того, используют ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза; ассоциированную вакцину против энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных.

Организуют уничтожение грызунов, отпугивание диких птиц и принимают меры, исключающие проникновение на ферму собак, кошек и других животных.

Клетку, где находились больные животные, дезинфицируют с использованием 2%-го горячего раствора натрия гидроокиси, или формалина, или раствора хлорной извести (содержащего 2% активного хлора), или 1%-го раствора виркона С.

Навоз, подстилку и остатки корма уничтожают, проводят широкий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий.

Организуют ежедневную санацию спецодежды, инвентаря, предметов ухода. Трупы после снятия кожи сжигают.

Ограничения снимают по истечении 15 дней со дня последнего случая падежа зверей и реализации всех ветеринарно-санитарных мероприятий.

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционная природно-очаговая болезнь, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, анемией, желтухой, некрозом слизистых оболочек и кожи, нервными расстройствами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду Leptospira, включающий следующие серогруппы: L. canicola, L. icterphaemorrhagiа, значительно реже L. pomona.

В морфологическом и культуральном отношении лептоспиры различных сероваров идентичны и имеют вид нежных, тонких, спиралеобразных палочек и нитей, с крючкообразными концами, обладающих активным движением, длиной 7–14 мкм. Культивируют лептоспиры на жидких элективных питательных средах Уленгута, Любашенко, Терских, включающих 5–10% кроличьей или бараньей сыворотки. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве – до 280 дней, в свежей моче – до 4-7 дней. Выдерживают замораживание.

Эпизоотология. Лептоспирозом болеют серебристо-черные лисицы, собаки, песцы, еноты, норки и кошки, реже кролики и нутрии, восприимчив и человек.

Чаще заболевают животные в возрасте 3–8 мес. Однако имеются сообщения о том, что в период эпизоотических вспышек лептоспироз регистрируют у зверьков старше двух лет.

Самцы болеют чаще самок, так как они постоянно обнюхивают и облизывают предметы, на которые попала моча.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и лептоспироносители, которое продолжается у собак до 700 дней, у лисиц до 514 дней, а у грызунов оно может быть пожизненным.

Возбудитель во внешнюю среду выделяется с мочой, молоком, спермой, истечениями из половых путей и фекалиями. Факторами передачи служат инфицированные корма и водоисточники, подстилка и инвентарь.

Резервуаром возбудителя являются мышевидные грызуны и дикие животные, инфицированность которых составляет 30–60%. Заражение происходит через пищеварительный тракт при скармливании сырых мясных продуктов от больных животных, при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей. Большую опасность распространения возбудителя представляют инфицированная вода, особенно заболоченных, медленно текущих водоемов. В этом случае лептоспиры могут попасть в организм не только алиментарным путем, но и через поврежденные участки кожи (царапины, укусы, раны), глаза, респираторные пути. Доказана возможность заражения через видимые слизистые оболочки и внутриутробно.

В большинстве случаев лептоспироз протекает спорадически, реже регистрируют эпизоотические вспышки. Чаще всего лептоспироз устанавливают с мая по ноябрь, и при невозможности разрыва эпизоотической цепи создаются условия стационарности болезни. Заболеваемость и летальность животных составляет 40–90%.

Патогенез. Патогенное действие лептоспир заключается в гемолизе эритроцитов, что вызывает анемию, накопление в крови гемоглобина и образование пигмента билирубина, который окрашивает ткани в желтый цвет. Лептоспиры, попав в почки, нарушают их фильтрующую способность, вследствие чего в моче появляется гемоглобин. Активизируются свертывающие системы крови. Капилляры закупориваются кровянистыми сгустками, что приводит к некрозу обширных участков тканей и органов.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2–20 дней. Течение болезни острое, подострое и реже хроническое. Заболевание протекает в двух клинических формах – геморрагической и желтушной.

Для геморрагической формы типично повышение температуры тела до 40,5–41 ⁰С, угнетенное состояние, потеря аппетита, сухой потрескавшийся нос, выраженная жажда, зловонный запах изо рта, кровавый понос или запор. Иногда кровь появляется в моче. Почти всегда регистрируют мышечные боли в конечностях, боли в области живота, рвота с примесью крови, выделение крови из десен и носовой полости. По мере развития болезни наступает интенсивное и резкое исхудание. Кожа становится сухой, глаза глубоко западают, температура тела в дальнейшем снижается до 36–36,5 ⁰С. Моча выделяется небольшими порциями и содержит желтый пигмент и белок. Появляются клонические судороги, с появлением которых животные могут погибнуть в течение нескольких часов. Если животные выживают, у них сохраняются парезы, хронический нефрит, патология пищеварения.

Желтушная форма, вызываемая L.icterohaemorrhagia, бывает преимущественно у щенков и молодых собак. В начале болезни температура повышается до 40 ⁰С, регистрируют запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и покрываются кровью. Желтушная окраска слизистых оболочек глаз, ротовой полости, отдельных участков кожного покрова появляется через 2–3 суток с момента заболевания. С появлением желтухи температура животного снижается до 36 ⁰С. Моча темно-желтого цвета с большим количеством белка. Часто бывает зуд и конъюнктивит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают желтушность и застойную гиперемию печени, почек, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями в них, а также в желудке, мышцах и легких.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения с обязательным проведением лабораторных исследований.

Лептоспироз дифференцируют от чумы, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, сальмонеллеза, пастереллеза, листериоза и алиментарных интоксикаций.

Лечение. При лечении больных лептоспирозом животных используют гипериммунную сыворотку, антибиотики (стрептомицин, канамицин и др.), витамины (В₄, В₁, В₆ и С), иммуномодуляторы и препараты, стимулирующие сердечную деятельность.

Профилактика и меры борьбы. В качестве превентивных мер следует проводить плановое обследование маточного поголовья; исследование сыворотки крови в РМА ввозимых животных; выбраковку инфицированных зверьков. Категорически запрещается скармливать сырое мясо и другие продукты, полученные от больных животных и лептоспироносителей.

В случае установления диагноза вводят ограничение. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Проводят вынужденную дезинфекцию с использованием 2%-го горячего раствора натрия гидроокиси; 2%-го раствора формальдегида; осветленного раствора хлорной извести, содержащего 3% активного хлора; 3%-го горячего раствора серно-карболовой смеси.

Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию. Предотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Обслуживающий персонал, ухаживающий за больными зверьками или соприкасающийся с трупами павших животных, должен строго соблюдать правила личной гигиены.

С целью создания активного иммунитета используют: поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза, которая предназначена для иммунизации собак и пушных зверей; вакцину против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак (гексаканивак); вакцину против лептоспироза собак. Следует отметить, что применяемые сыворотки и вакцины не освобождают животных от лептоспироносительства.

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспироносителей.

Ботулизм (botulismus) – остро протекающая кормовая токсикоинфекция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и расстройством желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни – спорообразующий анаэробный микроб Clostridium botulinum. Из семи имеющихся типов возбудителя наиболее вирулентными являются тип А и С. Споры располагаются субтерминально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5–10 х 0,3–0,8 мкм. Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде.

Эпизоотология. Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, несколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.

Естественная среда обитания возбудителя ботулизма – желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительное время сохранять свои биологические свойства.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные недоброкачественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными; трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов; инфицированные мясные и рыбные продукты.

Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится от 3 до 5 суток. Летальность может составить 70–95%.

Патогенез. Ботулинический токсин, попавший в организм зверей вместе с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в большом количестве в кровь, легкие, печень, сердце. Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, приводящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. Он нарушает нейромышечные связи, вызывая расслабление мышц, падение мышечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель животного.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 8–10 до 24 часов, реже до 2–3 суток. Болезнь, как правило, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токсина.

Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Акт дефекации учащен, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат кусочки непереваренного корма, а также кровянистую слизь. Болезнь развивается интенсивно, появляется частая рвота. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы шеи становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной.

Рис. 5. Паралич задних конечностей у норки.

Ботулизм у песцов и лисиц проявляется угнетением, нарушением координации движения, параличом задних конечностей, брюшным типом дыхания и иногда рвотой.

Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение.

В дальнейшем из-за наступления пареза задних или передних конечностей звери не могут подняться на ноги, ползают на животе (рис. 5.). Больная норка лежит распластавшись. Если взять ее в руку, ввиду утраты тонуса мускулатуры, она висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение и иногда издает слабый писк. Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту. Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени и почек, пустой кишечник и кровоизлияния на легочной плевре.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологическими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулинического токсина в патматериале.

При проведении диагностики следует исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнечный удары.

Лечение. Оказать лечебную помощь ввиду сверхострого и острого течения болезни не представляется возможным.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении ботулизма из рациона зверей исключают подозрительные мясо-рыбные корма или их скармливают после тщательной термической обработки. Аналогично поступают и с растительными кормами, подвергшимися самосогреванию и заплесневению. Особое внимание необходимо обратить на качество кормов после отсадки щенков и в первые дни после вакцинации. С целью создания активного иммунитета используют: вакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины); ассоциированную вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок; ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок; вакцину против вирусного энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных; вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.

Больных изолируют и лечат. Трупы уничтожают со шкурами. Согласно регламенту, проводят вынужденную дезинфекцию с использованием растворов рекомендованных при споровых инфекциях.

Звероферму считают благополучной после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

Туберкулез (tuberculosis) – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием в легких и других органах и тканях узелков-туберкулов, склонных к творожистому перерождению.

Этиология. Возбудителем болезни являются микробы, относящиеся к роду Mycobacterium. Микобактерии туберкулеза человеческого и бычьего типов вызывают болезнь у собак, кошек и пушных зверей. У кроликов и норок туберкулез чаще всего вызывают микобактерии бычьего и птичьего видов.

По морфологии и культуральным свойствам микобактерии разных видов почти не различаются и представляют собой тонкие, прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки размером 0,8–5,5 х 0,2–0,5 мкм, отличающиеся высокой кислото- и спиртоустойчивостью. Спор и капсул не образуют, строгие аэробы, культивируются на специальных питательных средах (Петраньяни, Гельберга и др.). В почве сохраняют устойчивость до 5 лет, в навозе и подстилке – до 1,5 года.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к туберкулезу восприимчивы серебристо-черные лисицы, норки, песцы, нутрии, собаки и кошки. Особенно чувствительны нутрии и норки, среди которых чаще поражается молодняк. У соболей туберкулез не зарегистрирован. У кроликов заболевание регистрируется преимущественно в виде единичных случаев при наличии неблагополучия по туберкулезу крупного рогатого скота и птиц.

Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птица, из организма которых возбудитель выделяется с истечениями из носа, легочной мокротой, молоком, фекалиями и мочой.

Факторами передачи возбудителя могут быть необезвреженные субпродукты больных туберкулезом животных и птиц; инфицированное молоко, корма, вода, подстилка, навоз, инвентарь и др.

У плотоядных, нутрий и кроликов основной путь заражения – алиментарный. Не исключена передача возбудителя аэрогенным путем. Щенки могут заражаться в подсосный период от больной матери.

У больных норок отмечается внутриутробное заражение щенков. Контактным путем звери могут заражаться лишь во время гона (спаривания).

Строгой сезонности нет, однако туберкулез может регистрироваться в одних и тех же хозяйствах.

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм, проникает в легкие или другие органы, где развивается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной пролиферацией и экссудацией с формированием специфических узелков-туберкулов. При длительном течении болезни в легких могут образовываться крупные туберкулезные очаги и каверны, развивается туберкулезный плеврит (особенно у собак и кошек). Из легких микобактерии часто попадают в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию туберкулезных очагов в различных органах и тканях.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, однако при экспериментальном заражении возбудителем туберкулеза аллергическая реакция развивается на 15-17 день.

У молодняка норок (щенки 15-20 дней) туберкулез протекает злокачественно, часто в виде генерализованного поражения внутренних органов.

У взрослых норок признаки болезни проявляются в виде глубоких и обширных поражений во внутренних органах. Реже бывает кашель, истечения из носа, абсцессы в области головы и шеи, диарея, резкое истощение.

У лисиц, песцов и нутрий туберкулез протекает менее злокачественно. Так, при патологии кишечного тракта наблюдают рвоту, диарею, резкое истощение (рис. 6.).

При поражении дыхательных путей отмечают кашель, хрипы, затрудненное учащенное дыхание, одышку. Если в процесс вовлечена печень – желтушность слизистых оболочек; нервная система – возбуждение, потерю зрения, парезы и параличи конечностей.

Рис. 6. Лисица, больная туберкулезом

У 5–7-месячных щенков лисиц очень часто поражается один или оба глаза. При этом глазное яблоко увеличено в объеме, выпячивается из орбиты, наблюдается помутнение роговицы. Через 15–30 дней глазное яблоко вскрывается и из него вытекает бурая жидкость.

У кроликов различают две формы болезни: легочную (кашель, учащенное дыхание, одышка) и кишечную (снижение аппетита, понос и исхудание).

У собак отмечают признаки поражения легких (одышка, короткий, сухой кашель и истечения из носа) и желудочно-кишечного тракта (рвота, понос).

У кошек регистрируют резкое исхудание, анемию, затрудненное дыхание, нагноение околоушных, подчелюстных и предлопаточных лимфоузлов. Часто поражается кожа и подлежащие ткани на голове, шее, веках, спинке носа и щеках в виде флюктуирующих опухолей, содержащих желтую, крошковатую массу.

Date: 2016-02-19; view: 1443; Нарушение авторских прав