Уратная кристаллурия

Мочевая кислота (ее соли - ураты) - конечный продукт обмена пуринов. Количество образующейся мочевой кислоты определяется количеством пуринов, поступивших с пищей и синтезированных эндогенно, а также интенсивностью их перехода в мочевую кислоту. Большинство свободных пуриновых оснований утилизируется для ресинтеза пуриновых нуклеотидов.

Традиционно клиницисты стараются выделить отдельный сегмент нефрона и сосредоточить на нем диагностические и терапевтические усилия. Такой подход позволяет диагностировать, например, поражения отдела нефрона - гломерулопатии, тубулоинтерстициальные поражения. Также абсолютно приемлем в клинике подход, предлагаемый профессором A. Vander, - фокусирование внимания на судьбе отдельного вещества, перемещающегося по нефрону.

Мочевая кислота находится в плазме в виде ионизированных уратов, не связанных с белками и легко фильтрующихся. Они активно секретируются в проксимальный отдел нефрона и здесь же реабсорбируются. В норме скорость реабсорбции гораздо выше скорости секреции, поэтому с мочой выводится только часть профильтровавшихся уратов. В то же время секреция уратов - механизм регулирования их концентрации в плазме (чем больше уратов в плазме, тем выше скорость их выведения с мочой).

Следовательно, в каждом клиническом случае (при повышениии концентрации мочевой кислоты в плазме или подагре) врачу следует определить ведущие факторы в генезе патологического процесса: снижение фильтрации уратов из-за уменьшения скорости клубочковой фильтрации; их избыточная реабсорбция или недостаточная секреция.

В ночное время суток (во время сна) повышается экскреция уратов, снижается количество мочи, и не происходит ее подщелачивание, что повышает риск выпадения кристаллов уратов.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями метаболизма мочевой кислоты.

Вторичные уратные нефропатии - осложнения других заболеваний (эритремия, миеломная болезнь, хроническая гемолитическая анемия и др.), а также следствие применения некоторых препаратов (тиазидовые диуретики, цитостатики, салицилаты, циклоспорин) и нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при пиелонефрите, тубуло-интерстициальном нефрите и др.).