Патогенез. Проток может быть относительно длинным (25-30 мм) и узким (2-3 мм), извилистым или коротким (3-5 мм) и широким (до 20- 25 мм)

Проток может быть относительно длинным (25-30 мм) и узким (2-3 мм), извилистым или коротким (3-5 мм) и широким (до 20- 25 мм). Длинные и узкие протоки лучше облитерируются, а через

короткие и широкие протоки происходит большой сброс крови и возникают тяжелые гемодинамические нарушения. В пренатальном периоде артериальный проток (как и овальное окно) - нормальный компонент эмбрионального кровообращения. После первого вдоха и раскрытия легочных сосудов давление в легочной артерии быстро падает при одновременном увеличении давления в БКК. Это приводит к функциональному затвору, а затем и к анатомической облитерации протока в течение 2-8 нед жизни. Стимулом к закрытию протока служат повышение оксигенации крови, брадикинин и ацетилхолин. Факторами, препятствующими закрытию протока, служат гипоксемия, гиперкапния, увеличение содержания в крови дилатирующих эндогенных медиаторов простациклина и простагландина Е₂. Физиологическое закрытие протока задерживается у недоношенных детей.

Гемодинамические нарушения характеризуются аномальным сбросом крови через проток из аорты в легочную артерию, который (при коротком и широком протоке) может достигать 40-70% легочного кровотока, что приводит к выраженной гиперволемии МКК. «Балластный» объем крови вызывает перегрузку и расширение полостей левого желудочка, предсердия и расширение восходящей аорты. В систолу объем кровотока в сосудах БКК увеличивается, а в диастолу - резко уменьшается. Это сопровождается характерными изменениями АД и возникновением ряда клинических симптомов. В поздних стадиях гиперволемия МКК сопровождается развитием склеротической фазы легочной гипертензии, гипертрофией правых отделов сердца, веноартериальным сбросом крови из легочной артерии в аорту, стойкой гипоксемией и хронической правожелудочковой недостаточностью.