Система защиты дыхательных путей

Слизистая оболочка дыхательных путей отделяет респираторную систему ребенка от окружающей среды. Эта оболочка постоянно подвергается воздействию потенциально патогенных веществ, которые попадают в легкие. Важнейшие факторы ее защиты - мукоци-

лиарный клиренс, альвеолярный клиренс (удаление нерастворимых частиц из респираторных отделов легких), кашель. Мукоцилиарный клиренс обеспечивают два основных компонента: реснитчатый аппарат мерцательного эпителия и секреторная система. Секрет увлажняет дыхательные пути, удаляет инфекционные агенты, аэрополлютанты, выполняет функцию фильтра и диффузионного барьера, защищая нижележащие отделы дыхательной системы и поддерживая их стерильность. В состав секрета входят нейтрофилы и макрофаги, вырабатывающие лизоцим, трансферрин, антипротеазы, которые обладают антипротеолитической и антимикробной активностью, иммуноглобулины, среди которых доминирует секреторный IgA (SIgA). Бронхиальный секрет более чем на 95% состоит из воды, содержит до 1% солей, свободных белков и гликопротеидов (муцинов). Муцины обеспечивают оптимальные вязкость и эластичность секрета, что позволяет ресничкам колебаться с большей скоростью. У детей раннего возраста снижена вязкость слизи вследствие большего содержания в ней сиаломуцинов.

К особенностям местной иммунной защиты дыхательных путей детей раннего возраста относят низкую фагоцитарную активность макрофагов, менее выраженную цитотоксическую активность естественных киллеров, низкую продукцию секреторного IgA и IgG, достигающих зрелости к 2 и 5 годам соответственно. Грудное молоко служит источником IgG до того времени, пока ребенок начнет вырабатывать защитные антитела типа IgM. После рождения у ребенка сохраняется дисбаланс Th1/Th2 иммунного ответа - Th2 предоминантный иммунный ответ (фенотип Th2): в ответ на антигенную стимуляцию Т-лимфоциты вырабатывают γ-интерферона почти в 10 раз меньше, чем те же клетки взрослых, снижена продукция ИЛ-2 (Th1 иммунный ответ в подавленном состоянии), в то же время выше продукция ИЛ-4 и ИЛ-5, стимулирующих продукцию IgE и эозинофилию.

При инфекционном процессе дети с атопическим диатезом (генетической предрасположенностью к атопии) склонны к усиленной продукции IgE (фенотип Th2) вместо IgG и IgM, что уменьшает антителообразование и способствует недостаточному противоинфекционному иммунному ответу. У детей с высоким риском аллергических болезней созревание Th1 иммунного ответа идет медленно, поэтому уровень INF-γ достигает зрелого уровня в более позднем возрасте. Это приводит к повторным заболеваниям при контакте с

теми же возбудителями и служит причиной частых респираторных заболеваний.

Иммунная система завершает свое созревание к 12-14 годам. К этому возрасту основные показатели иммунитета соответствуют показателям взрослых.

Респираторные инфекции составляют до 90% всей инфекционной патологии в детском возрасте. Максимальную частоту острых респираторных заболеваний (ОРЗ) у детей отмечают в возрасте от 6 мес до 3 лет, когда она составляет от 4 до 8 заболеваний в год; среди школьников частота заболеваний снижается до 2-6 случаев в год. Младенцы первых месяцев жизни защищены от многих инфекций полученными от матери антителами, исключение составляет только респираторно-синтициальный вирус (РСВ), к которому напряженность пассивного иммунитета недостаточна, особенно у недоношенных детей. С возрастом ребенок теряет материнские антитела и становится восприимчивым к большему числу инфекций. Первые 3-4 года жизни характеризуют морфофункциональная незрелость дыхательного тракта и его регуляции, становление нормального микробиоценоза слизистых оболочек верхних дыхательных путей, который у взрослых представляет собой мощный естественный противоинфекционный барьер. В настоящее время острые респираторные инфекции (ОРИ), переносимые в раннем детстве, считают фактором, который приводит не только к формированию противовирусного иммунитета, а также переключению с Th2 на Th1 иммунный ответ, развитию иммунологической толерантности в первые месяцы жизни ребенка и тем самым возможному предупреждению развития атопических болезней.