Парциальные моторные эпилептические приступы (соматомоторные приступы)

Являются наиболее распространенным вариантом парциальных приступов. В изолированном виде или в сочетании с другими типами приступов наблюдаются примерно у 6–9 % больных эпилепсией. Выражаются в клонических судорогах более или менее обширных мышечных групп, локализованных в контралатеральной эпилептическому очагу половине тела. Очаг располагается в моторной зоне коры — прецентральной извилине. Локализация клонических судорог зависит от расположения эпилептического очага в прецентральной извилине в соответствии с соматотопической организацией. Наиболее часто вовлекаются в приступ мышцы лица (особенно языка и губ) и кистей рук, что связано с большей площадью их двигательных зон в коре прецентральной извилины и более легким вовлечением этих зон в эпилептическую активность. Приступ может оставаться локальным и ограничиваться вовлечением относительно небольших мышечных групп, например мускулатуры одной руки или даже только кисти руки, или распространяться на соседние области тела. Постепенное распространение по телу клонических судорог, вовлекающих все большие территории в соответствии с порядком их соматотопического представительства в коре головного мозга, вплоть до полного вовлечения в приступ одной половины тела, носит название Джексоновского марша. Для Джексоновского марша характерно начало приступа в мускулатуре дистальных отделов конечностей и распространение клонических судорог с кистей и стоп на проксимальную мускулатуру. Другим вариантом Джексоновского марша является начало приступа в мышцах лица и дальнейшее распространение судорог на мускулатуру конечностей. Скорость вовлечения мышечных групп соответствует скорости распространения эпилептической активности по коре головного мозга.

Продолжительность П. м. э. п. обычно в пределах нескольких минут. При приступах, ограничивающихся клоническими судорогами в руке или ноге, сознание обычно остается сохранным. Локализация судорог в лицевой мускулатуре или распространение судорог на лицо во время приступа часто сочетается с расстройствами сознания. Самочувствие после приступа может быть различным. В некоторых случаях сразу же после приступа дети чувствуют себя хорошо, но чаще наблюдаются вялость, сонливость, головная боль, иные соматовегетативные симптомы, выраженность которых значительно меньше по сравнению с таковыми после приступа grand mal. Характерным симптомом постиктального периода П. м. э. п., как простых, так и сложных, являются преходящие послеприступные гемипарезы — Тоддовские параличи. У детей П. м. э. п., особенно ночные, — частое проявление относительно благоприятно протекающей Роландической эпилепсии.

На ЭЭГ во время приступа регистрируется локальная эпилептическая активность, соответствующая расположению очага в моторных зонах мозга. Во многих случаях П. м. э. п., особенно простых, ЭЭГ может оставаться практически неизмененной или изменения могут носить неспецифический характер, регистрируется лишь дизритмия, сочетающаяся с ЭЭГ-проявлениями мышечной активности. Иногда правильной квалификации неспецифических изменений ЭЭГ, выявленных во время приступа, помогает период уплощения ЭЭГ по окончании приступа. Недостаточная информативность скальповой ЭЭГ в интериктальном периоде и в момент приступа может быть связана: с низкой амплитудой спайковой активности; с локализацией эпилептического очага в глубине борозд мозга; с ограничением электрических разрядов V слоем клеток коры мозга.

Парциальные окулоклонические эпилептические приступы (эпилептический нистагм). Парциальный моторный приступ, клинические проявления которого ограничиваются нистагмом. Быстрый компонент нистагмоидных движений направлен в сторону, противоположную эпилептическому очагу. Продолжительность приступа обычно 1–2 мин. В большинстве случаев окулоклонические приступы не сопровождаются нарушениями сознания, т. е. протекают как простые парциальные приступы. Эпилептический очаг чаще располагается в затылочной доле мозга, реже отмечается лобная локализация очага.

Парциальные эпилептические приступы с психическими (психопатологическими) симптомами. Приступы обычно сопровождаются той или иной степенью помрачения сознания, т. е. в большинстве случаев представляют собой комплексные парциальные приступы. Клинические проявления приступов определяются достаточно сложными психопатологическими проявлениями, к которым относятся структурированные галлюцинации, иллюзии, аффективные расстройства, пароксизмальные нарушения памяти, мышления и речи.

Зрительные галлюцинации, в отличие от галлюцинаций при сенсорных приступах, имеют вид образов, слуховые галлюцинации бывают или вербальными, или представляют собой конкретные звуки, например, фрагменты музыкальных мелодий. Наиболее часто встречающимися симптомами являются различные проявления синдрома дереализации. Во время приступа больные испытывают ощущения изменения окружающего мира. Дереализация является одним из наиболее характерных симптомов ауры эпилептических приступов. Идеаторные нарушения разнообразны, часто напоминают идеаторные автоматизмы синдрома Кандинского—Клерамбо. Однако отсутствует ощущение сделанности и влияния извне. Встречаются прерывания и остановка мышления, непроизвольное возникновение мыслей, насильственное мышление, ускорение течения мыслей, непроизвольное мышление. Близки к идеаторным нарушениям своеобразные расстройства памяти, связанные с локальной эпилептической активностью — дисмнестические приступы. Чаще всего отмечаются явления гипермнезии — облегчение образных воспоминаний, всплывающих непроизвольно в виде ярких чувственно конкретных представлений, нередко с панорамическими картинами событий прошлой жизни больного. Встречаются и симптомы выпадения в виде провалов в памяти (пароксизмальная амнезия). Дисмнестические симптомы характерны для очагов, расположенных в гипокампе. В структуре парциальных эпилептических приступов описываются состояния, близкие к онейроидным. Окружающая обстановка воспринимается необычно, нередко фантастически. Помрачение сознания сопровождается фантастическим грезоподобным бредом (dreamy states Джексона), больные испытывают грезоподобные переживания, похожие на сновидения. Восприятие окружающего нарушено, больной бывает поглощен наплывом ярких образов.

Парциальные речевые (фонаторные) эпилептические приступы. Выражаются в вокализации, невозможности речи, непроизвольном произнесении слов или коротких фраз. Если речь полностью не прерывается, то становится неразборчивой, нарушается структура речи. Нарушения устной речи могут сочетаться с расстройствами письма и чтения. Наиболее простым вариантом данных приступов является эпилептическая остановка речи, выражающаяся невозможностью артикуляции при полном сохранении внутренней речи. Очаг при таких приступах располагается в нижних отделах роландической области, возможна также локализация очага в дополнительной моторной зоне коры. При нарушении речи по типу афазии очаги располагаются в нижних отделах лобной доли или в височно-теменной области доминантного полушария мозга. Прерывистая вокализация и стереотипное повторение слогов или коротких слов нередко отмечается при локализации эпилептического очага в добавочной моторной зоне коры. Более сложная неосознанная речь, как правило, бывает связана с эпилептическими очагами в структурах височной доли мозга. Прерывистая вокализация, стереотипное повторение слогов, слов или коротких фраз во время приступа, а также более или менее связная неосознанная речь рассматриваются в рамках речевых эпилептических автоматизмов.

Парциальные эпилептические приступы с сенсорными симптомами. Чаще всего представляют собой лишь ауру, предшествующую развитию вторично-генерализованного или комплексного парциального приступа. Для приступов характерны обонятельные, вкусовые, зрительные или слуховые ощущения, вызванные локальной эпилептической активностью. Очаги располагаются в области корковой проекции соответствующего анализатора. Зрительные и слуховые симптомы ограничиваются элементарными галлюцинациями (фосфены, акоазмы). Возможны негативная симптоматика в виде выпадения полей зрения, амавроза, скотом. Международная классификация эпилептических приступов относит к этой группе и приступы эпилептического головокружения.

Парциальные сенсорные эпилептические приступы с вкусовыми симптомами. Приступы выражаются в различных вкусовых галлюцинациях. Вкусовые ощущения, вызванные локальной эпилептической активностью, могут быть как приятными, так и отвратительными. Чаще встречаются недостаточно дифференцированные вкусовые ощущения, которые описываются больными как ощущение сладкого, соленого или кислого. Реже описания бывают более точными, некоторые авторы считают характерными жалобы на металлический вкус во рту.

Парциальные сенсорные эпилептические приступы в виде головокружения. Головокружение, вызванное локальной эпилептической активностью (эпилептическое головокружение), является достаточно редко встречающимся проявлением парциальной эпилепсии. Приступы выражаются в ощущении неустойчивости, качания, потери равновесия и других симптомах нарушения системы пространственных отношений. Системное головокружение (ощущение вращения) также может быть проявлением парциального эпилептического приступа. Эпилептический очаг при сенсорных приступах головокружения обнаруживается обычно в височной доле мозга. Интенсивное головокружение может быть вызвано очагами в нижних отделах теменной доли мозга (супрамаргинальная извилина). Крайне редко эпилептическое головокружение может встречаться в виде простого парциального приступа, единственным симптомом которого является головокружение. Гораздо чаще оно отмечается в структуре ауры, предшествующей вторично-генерализованным и комплексным парциальным приступам.

Парциальные сенсорные эпилептические приступы со зрительными проявлениями. Достаточно распространенный в детском и подростковом возрасте тип парциальных приступов. Клинически они выражаются в разнообразных нарушениях со стороны зрительного анализатора, вызванных локальной эпилептической активностью в его проекционной коре. Эпилептический очаг обычно располагается в коре затылочной доли мозга. Наиболее часто встречаются элементарные формы зрительных галлюцинаций фосфены (фотомы) — вспышки, разноцветные пятна, круги, линии. Нарушения выявляются во всем поле зрения или в половине его, контралатеральной эпилептическому очагу. Нередко встречаются также симптомы выпадения, может наблюдаться пароксизмальный амавроз, чаще встречаются гемианопсия, скотомы. Более сложные визуальные нарушения — зрительные иллюзии, структурированные зрительные галлюцинации (в виде образов и картин) рассматриваются в рамках парциальных эпилептических приступов с психическими (психопатологическими) симптомами. Из иллюзий часто встречаются макро- и микропсии, дисметаморфопсии. Возможны диплопические проявления, например, монокулярная диплопия.

Визуальные нарушения, являющиеся ведущими или начальными проявлениями парциального приступа, как правило, сочетаются с другими симптомами — адверсией головы и глаз, двигательными автоматизмами или, реже, локальными клоническими судорогами. Часто вслед за начальными визуальными симптомами развивается вторично-генерализованный приступ. В детском возрасте парциальные приступы со зрительными нарушениями часто бывают проявлением детской доброкачественной затылочной эпилепсии.

Парциальные сенсорные эпилептические приступы с обонятельными симптомами. Это парциальные приступы, выражающиеся в ощущении запаха, которое вызвано локальной эпилептической активностью. Приступы могут также проявляться невозможностью воспринимать запахи. Обонятельные галлюцинации в структуре эпилептических приступов, как правило, представляют собой очень неприятные, трудно дифференцируемые запахи. Характерна локализация эпилептического очага в верхнепередних отделах uncus. Данные приступы нередко отмечаются при опухолях мозга, поэтому их выявление требует исключения структурного поражения ЦНС. Следует отметить, что подавляющее большинство случаев обонятельных галлюцинаций не связаны с эпилепсией.

Парциальные сенсорные эпилептические приступы со слуховыми симптомами. Представляют собой элементарные слуховые галлюцинации (акоазмы) или пароксизмальную глухоту в результате локальных эпилептических разрядов в корковых проекционных зонах слухового анализатора. Достаточно редкий тип приступов. Аудиальные приступы, проявляющиеся вербальными слуховыми галлюцинациями, относятся к группе приступов с психическими (психопатологическими) симптомами. В рамках парциальных приступов с психическими нарушениями рассматриваются и слуховые иллюзии — микро- и макроакузии (ослабление или усиление звуков) и микротелеакузия (ощущение удаления звуков).

Парциальные соматосенсорные эпилептические приступы. Вариант парциальных сенсорных приступов. Представляют собой разнообразные парестезии, возникающие в момент приступа в контралатеральной очагу половине тела. Чаще всего встречаются покалывания, онемение, ощущение прохождения электрического тока, реже жжение, боль или ощущение холода. Парестезии чаще возникают в лице или дистальных отделах конечностей и остаются локальными или распространяются по закономерностям Джексоновского марша. Эпилептический очаг располагается в области постцентральной извилины (теменная доля мозга). В чистом виде такие приступы встречаются нечасто. Как правило, соматосенсорные проявления сочетаются с судорожными в структуре одного приступа, причем соматосенсорные симптомы предшествуют развитию судорожных проявлений. На месте парестезий развиваются клонические подергивания. Такие приступы, сочетающие судорожные и соматосенсорные проявления, носят название сенсомоторных. Простые соматосенсорные приступы нередко выступают в роли ауры вторично-генерализованных приступов. Чисто соматосенсорные приступы необходимо тщательно дифференцировать от транзиторных ишемических нарушений.

Псевдоабсансы. Вид комплексных парциальных приступов, единственным клиническим проявлением которых является выраженное в той или иной степени нарушение сознания. Падения в момент приступа не отмечается, больные замирают на одном месте, реакция на окружающее отсутствует. Возможна некоторая потеря равновесия, в этом случае больному требуется опора. Продолжительность приступа от 30 с до 5 мин. По окончании приступа обычно отмечаются сонливость, вялость, больной может уснуть. Нередко после продолжительных приступов отмечаются головные боли. Эпилептический очаг при П. располагается в медиобазальных отделах височной доли мозга.

П. являются достаточно редко встречающимся типом приступов, особенно у детей. Однако сходство их клинической картины с истинными абсансами, типом первично-генерализованных приступов, распространенным в детско-подростковом возрасте, часто требует проведения дифференциации между этими двумя типами приступов. В отличие от П. истинные абсансы:

1) короче по продолжительности, продолжительность абсансов не превышает 1 мин., обычно 10–30 с;

2) после абсансов не обнаруживается изменений состояния в постиктальном периоде;

3) частота абсансов, повторяющихся ежедневно, нередко по несколько раз в день, выше, чем П., для которых такая частота не характерна: обычно они повторяются с интервалами в несколько дней, месяцев.

П. от истинных абсансов отличает также картина иктальной ЭЭГ. При первых в момент приступа регистрируется активность, соответствующая вариантам, описываемым при парциальных приступах, чаще отмечается локальная ритмическая активность в виде комплексов спайк-волна или медленных волн с частотой 4–6 Гц в проекции пораженной височной области. Нередко эпилептическая активность быстро распространяется на соседние области ипсилатерального полушария и/или на гомологичные отделы контралатерального полушария мозга и принимает билатеральный или генерализованный характер. Однако и в этом случае в течение всего приступа сохраняется отчетливая амплитудная асимметрия с преобладанием пароксизмальной активности в височных отделах на стороне первичного эпилептического очага. В отличие от П. истинные абсансы с самого начала приступа проявляются на ЭЭГ генерализованной ритмической активностью. В межприступном периоде на ЭЭГ при П. может отмечаться локальная эпилептическая активность, не характерная для истинных абсансов.

Сумеречное помрачение сознания. Нередко определяется как резкое сужение круга сознания. Представляет собой нарушение ясности сознания, сопровождающееся высвобождением автоматизированной моторной активности. Обычно продолжительность эпизодов невелика и ограничивается несколькими минутами или часами, значительно реже — несколькими сутками. В течение всего периода С. п. с. у больных могут отмечаться выраженное психомоторное возбуждение, галлюцинаторные и бредовые расстройства, аффективные нарушения. Однако гораздо чаще характерен контраст между глубокой степенью дезориентировки в окружающем и относительно упорядоченным внешним поведением. Нередко больные автоматически совершают достаточно сложные действия, например, могут длительно перемещаться по городу, не привлекая к себе внимания окружающих, при этом пользоваться городским транспортом, правильно оплачивая проезд, могут отвечать на простые вопросы и даже кратковременно поддерживать обычный разговор. Несмотря на внешнюю относительную упорядоченность, больные глубоко дезориентированы в окружающем, их поведение определяется острым образным бредом, устрашающими галлюцинациями, напряженным аффектом злобы и страха. Галлюцинаторнобредовые переживания приводят к неожиданным вспышкам возбуждения с немотивированной агрессией, непонятным нападениям, блужданиям, бессмысленному убеганию или нелепым поступкам. Для больных характерна некоторая отрешенность, молчаливость, сосредоточенность. Часто они несколько заторможены, но на фоне заторможенности могут возникать неожиданные аффективные вспышки с импульсивными агрессивными действиями. Агрессивные действия, как правило, не направлены на кого-то конкретно, а являются выражением охватившей больного неистовой ярости. С. п. с. развивается внезапно, редко больной в течение небольшого интервала времени постепенно становится отрешенным, как бы уходит в себя. Завершается оно обычно критически, нередко длительным глубоким сном. Если С. п. с. является проявлением эпилептического статуса абсансов или комплексных парциальных приступов, то часто оно завершается развернутым приступом grand mal. Глубина расстройств сознания в период эпизода может варьировать, и больной временами становится доступен частичному контакту.

Выделяются две формы С. п. с. — простая и психотическая, между ними нет четких границ. Для психотического варианта характерны выраженные персекуторные галлюцинаторно-бредовые расстройства и напряженный аффект. Особенно выраженным бывает возбуждение с разрушительными тенденциями при преобладании галлюцинаторных переживаний, под влиянием которых возможны агрессивные действия — жестокие убийства, нанесения тяжких телесных повреждений. Акты насилия обычно полностью амнезируются. К совершенным жестоким действиям после выхода из сумеречного помрачения сознания больные относятся как к совершенным кем-то другим.

С. п. с. без выраженных бредовых, галлюцинаторных расстройств и нарушений аффекта определяется как простая форма. Отдельные расстройства восприятия могут отмечаться, но отсутствует напряженный аффект. Больной может выглядеть несколько индифферентным, однако, следует отметить, что попытки остановить больного или ограничить его действия могут привести к бурным агрессивным реакциям. Меньшая глубина расстройств сознания проявляется растерянностью, отрешенностью, непониманием происходящего, выраженной олигофазией, склонностью к стереотипным действиям и фразам. Если С. п. с. без бреда и галлюцинаций и изменения эмоций сопровождается непроизвольным блужданием, то говорят об амбулаторном автоматизме. В этом состоянии больные могут совершать достаточно длительные поездки, полностью их амнезируя.

Выделяют также ориентированное С. п. с. При этой форме расстройств сознания больные проявляют элементарную ориентировку в окружающем, узнают знакомых людей. На первом плане находятся аффективные нарушения в виде напряженного, бессмысленного, требующего разрядки аффекта.

С. п. с. встречается при эпилепсии и является характерным проявлением симптоматических (токсико-инфекционных) и органических психозов, в частности травматических. Важную роль в их возникновении играет соматическая ослабленность организма — недосыпание, физическое и психическое переутомление.

У детей эпизоды С. п. с. отличаются рудиментарностью и меньшей продолжительностью клинических проявлений. Для детей более характерна простая форма, а развернутые сумеречные состояния с преобладанием психических нарушений встречаются преимущественно у старших подростков. С. п. с. у детей младшего возраста при отравлениях, травмах и инфекционных заболеваниях встречаются достаточно редко. Для этого возрастного периода более характерны синдромы оглушения. С. п. с. может встречаться и при психогенных заболеваниях. В этом случае в основе его лежит аффективное сужение сознания. Эпизоды истерического С. п. с. отмечаются с дошкольного возраста в рамках реактивных состояний и неврозов (у подростков).

У детей С. п. с. чаще всего наблюдается при эпилепсии — как во время приступов, так и, чаще, в структуре постиктальных нарушений. Его продолжительные — несколько часов, дней — эпизоды у детей чаще являются проявлением эпилептического статуса бессудорожных приступов. Для постприступного периода характерно ориентированное С. п. с. Суженное сознание сочетается с дисфорией, настороженностью, подозрительностью, идеями отношения. Ребенок обычно несколько заторможен, отстранен от окружающего, но на этом фоне возможны вспышки возбуждения с проявлениями агрессивности по отношению к окружающим. Вспышки агрессивного поведения сопровождаются углублением расстройств сознания. Перед вспышкой нередко отмечается медленное расширение зрачков. По мере повторения и учащения С. п. с. нередко выявляется тенденция к их протрагированию. У детей дошкольного возраста в постиктальном периоде выраженность собственно расстройств сознания может быть минимальна, и состояние определяется дисфорией, сопровождающейся двигательной расторможенностью и психопатоподобным поведением.

Тоддовский паралич. Представляет собой возникающий после приступа преходящий паралич в мышечных группах, вовлеченных в приступ. Продолжительность обычно ограничивается несколькими минутами, но может достигать нескольких часов, особенно после серии или статуса парциальных приступов. Хотя истинный патогенетический механизм Т. п. не установлен, большинство исследователей в настоящее время считают их причиной не столько истощение нервных клеток во время приступа, сколько процессы активного подавления эпилептической активности, приводящие к окончанию приступа и преобладанию процессов торможения в соответствующих отделах моторной области коры головного мозга в постиктальном периоде. ЭЭГ-исследование в период Т. п. может обнаружить область локального снижения вольтажа ЭЭГ. Выявление его после генерализованного тонико-клонического приступа служит свидетельством его локального начала и вторичной генерализации.

В отличие от взрослых, у которых Т. п. часто выявляется у больных со структурными дефектами ЦНС, у детей он нередко встречается в рамках доброкачественных идиопатических парциальных форм эпилепсии.

Транс (фуга). Кратковременное состояние сумеречного помрачения сознания продолжительностью обычно 1–2 мин. Сознание расстраивается внезапно. Во время Т. больные неожиданно совершают ряд бессмысленных действий или, нередко, начинают метаться по комнате, в некоторых случаях — методично снимают с себя одежду. После окончания Т. больной внезапно приходит в себя. Весь период помрачения сознания, как правило, амнезируется.

Фебрильные эпилептические приступы. Представляют собой возрасто-зависимые генерализованные эпилептические приступы, наблюдающиеся у детей первых лет жизни на фоне острых соматических заболеваний, протекающих с высокой температурой тела, чаще всего это банальные вирусные инфекции верхних дыхательных путей (около 90 % случаев) и инфекции желудочно-кишечного тракта (особенно шигеллезы). К группе Ф. э. п. не относятся эпилептические приступы в рамках текущих инфекционных заболеваний со структурным поражением ЦНС. Ф. э. п. отмечаются у 3–4 % детей возраста риска — от 6 мес. до 5 лет, составляя около 50 % от всех эпилептических приступов, наблюдающихся у детей в первые 5 лет жизни. Наиболее характерна манифестация Ф. э. п. в возрасте от 6 мес. до 3 лет, гораздо реже они встречаются в возрасте 4–5 лет и в исключительных случаях — в младшем школьном возрасте. Следует отличать Ф. э. п. от эпилепсии, проявляющейся повторяющимися афебрильными приступами. Скорее их следует рассматривать как один из факторов риска развития эпилепсии в дальнейшем. К возникновению Ф. э. п. приводит высокая лихорадка, как правило, выше 39° С. В большинстве случаев они развиваются на фоне быстрого подъема температуры тела в начале заболевания. Нередко являются первым проявлением болезни, и только после приступа родители обнаруживают у ребенка значительное повышение температуры тела и другие признаки простудного заболевания. Очевидно, Ф. э. п. представляют собой реакцию организма на гипертермию и интоксикацию. Предполагается, что в патогенезе играет роль не столько их непосредственное повреждающее воздействие на клетки мозга, сколько влияние на ЦНС значительных изменений показателей гомеостаза. Указывается на исчезающую с возрастом вегетативную дисфункцию с преобладанием ваготонии. Ф. э. п. у близких родственников больных наблюдаются в 9–17 % случаев; предполагается аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью или полигенный типы наследования. Отмечается их генетическая связь с идиопатической (первичной) эпилепсией.

Принято подразделять Ф. э. п. на простые и осложненные. Простые, составляющие большинство случаев, представляют собой генерализованные тонико-клонические приступы, отличающиеся небольшой продолжительностью и протекающие достаточно легко — с менее интенсивным вовлечением мускулатуры тела, чем это отмечается при тонико-клонических приступах у взрослых. Как правило, однократный приступ наблюдается в самом начале болезни, и в дальнейшем приступы не повторяются, отсутствует тенденция к серийному течению и развитию эпилептического статуса. Нередко встречаются абортивные Ф. э. п. лишь с легким тоническим компонентом или протекающие практически без судорог, имитируя атонические приступы.

Реже отмечаются так называемые осложненные Ф. э. п.:

1) Ф. э. п. большей продолжительности (до 30 мин. и более);

2) Ф. э. п. в виде серий приступов или в виде фебрильного эпилептического статуса;

3) Ф. э. п. с локальным компонентом в виде отчетливого преобладания судорог в одной половине тела.

У детей с Ф. э. п. большой продолжительности существенно повышается риск повреждающего влияния приступов на ЦНС. Считается, что повреждение в первую очередь затрагивает чувствительные к гипоксии структуры медиобазальных отделов височной доли мозга.

Чаще Ф. э. п. является единичным событием в жизни ребенка, только у 30–35 % детей отмечается повторный приступ и лишь у 9–10 % детей более двух приступов. Примерно в 75 % случаев повторный приступ отмечается в течение года после первого приступа. Чем в более раннем возрасте произошел первый приступ, тем больше вероятность повторения приступов, особенно у девочек. У детей старше 3 лет вероятность повторного Ф. э. п. уменьшается до 10 %.

Прогноз Ф. э. п. достаточно благоприятен, только примерно у 4 % больных в дальнейшем отмечаются афебрильные приступы, которые чаще появляются в течение первых 2–3 лет после начала Ф. э. п. В случае простых Ф. э. п. прогноз существенно лучше. При отсутствии дополнительных неблагоприятных факторов вероятность последующего развития эпилепсии лишь несколько превышает 1 %. Следует отметить, что если у детей с простыми Ф. э. п. в дальнейшем развивается эпилепсия, то чаще это детская абсансная эпилепсия (пикнолепсия) или формы детской доброкачественной парциальной эпилепсии. Худший прогноз отмечается при осложненных Ф. э. п., особенно большой продолжительности. Другими факторами неблагоприятного прогноза являются: раннее начало приступов — на первом и в начале второго года жизни; признаки органического поражения ЦНС в виде неврологической симптоматики или задержки интеллектуального развития; случаи эпилепсии в семейном анамнезе; эпилептическая активность на ЭЭГ в межприступном периоде или отчетливые изменения по органическому типу; иные параклинические признаки органического поражения ЦНС. Менее благоприятен прогноз у девочек в сравнении с мальчиками. Особенно ухудшает прогноз сочетание нескольких неблагоприятных факторов: у таких детей вероятность развития эпилепсии превышает 10 %.

От истинных Ф. э. п. следует отличать гипертермические провокации эпилептических приступов, что наблюдается при всех формах эпилепсии практически в любом возрасте. У детей младшего возраста может наблюдаться значительное повышение температуры тела, вызванное непосредственно эпилептическим приступом. В отличие от Ф. э. п. в этом случае отсутствуют признаки соматического заболевания. Значительное и стойкое повышение температуры тела во время приступа чаще отмечается у детей с неблагоприятно протекающей эпилепсией. Случившийся впервые в жизни эпилептический приступ на фоне лихорадки требует особого внимания врачей и исключения текущего инфекционного поражения ЦНС. В этом случае рекомендуется госпитализация ребенка и проведение люмбальной пункции.

В большинстве случаев Ф. э. п. на интериктальной ЭЭГ не выявляется значительных отклонений от возрастной нормы. Эпилептическая активность, представленная генерализованными разрядами комплексов спайк-волна с акцентом в отведениях передних отделов полушарий головного мозга, регистрируется только в 1,5 % случаев. После однократного Ф. э. п. изменения на ЭЭГ в виде увеличения представленности медленно-волновой активности могут сохраняться в течение недели.

В настоящее время отсутствует единое мнение о необходимости проведения длительной антиконвульсивной терапии у больных с Ф. э. п. Постоянный прием противоэпилептических препаратов снижает вероятность их повторения, однако не получено убедительных доказательств уменьшения риска развития эпилепсии у детей с Ф. э. п. под влиянием профилактического приема антиконвульсантов. Наиболее эффективны для предотвращения данного вида приступов барбитураты (фенобарбитал, гексамидин) и вальпроаты (депакин). Признана необходимость назначения антиконвульсивной терапии у детей с длительными, более 5 мин., и серийными (или фебрильными) приступами в виде статуса, что связано с большим риском развития последующей эпилепсии и возможностью повреждения мозга во время приступа. Также рекомендуется назначать профилактическую терапию детям со случаями эпилепсии в семейном анамнезе и при наличии отчетливых неврологических нарушений. Рекомендуется назначать профилактическую терапию при начале приступов в возрасте до одного года, рассматривая Ф. э. п. с ранним началом как отдельный синдром. При 1–2-кратном простом Ф. э. п., при отсутствии перечисленных выше факторов риска немедленное назначение антиконвульсантов, повидимому, нецелесообразно, учитывая, что фебрильные приступы повторяются только у 30–35 % детей и только у 10 % детей старше 3 лет. Аргументом против назначения профилактической антиконвульсивной терапии являются возможные побочные эффекты и токсические реакции, отмеченные у большинства антиконвульсивных препаратов, а также риск неблагоприятного влияния препаратов на психическое состояние и развитие ребенка. В той или иной форме отрицательное влияние фенобарбитала выявляется у 40 % получающих его детей. Осторожность требуется и при использовании эффективных при Ф. э. п. препаратов вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс), у которых отмечаются, хотя и очень редкие, гепатотоксические реакции. В детском возрасте вероятность тяжелых гепатотоксических реакций существенно выше у детей первых трех лет жизни. Таким образом, примерно в ²/3 случаев Ф. э. п. профилактика сводится к применению лекарственных и физических методов снижения температуры тела. Рекомендуется применение в течение всего периода гипертермии диазепама (реланиума) ректально или в виде раствора в дозировке 0,5 мг/кг/сут либо клоназепама (ривотрила) 0,1 мг/кг/сут. Применение фенобарбитала нецелесообразно, так как профилактический эффект достигается лишь при очень высоких дозировках, вызывающих сомнолентность. (В. Грачев)