Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Б. карнитинВ. креатинфосфат Г. креатинин Д. креатин 6. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы насыщенной жирной кислоты, содержащей 12 атомов углерода, до СО2 и Н2О составляет: А. 75 Б. 105 В. 95 Г. 115 Д. 85 7. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы насыщенной жирной кислоты, содержащей 14 атомов углерода, до СО2 и Н2О составляет: А. 104 Б. 92 В. 86 Г. 112 Д. 126 8. Начальной стадией распада глицерола до до СО2 и Н2О является: А. восстановление Б. окисление В. сульфирование Г. ацетилирование Д. фосфорилирование 9. ω-3 высшей жирной кислотой является: А. линолевая Б. олеиновая В. арахидоновая Г. линоленовая Д. пальмитолеиновая 10. Мобилизация жира из депо – это: А. гидролиз триацилглицеролов (ТАГ) в миокарде с последующим окислением высших жирных кислот (ВЖК) и глицерола Б. синтез ТАГ в печени из ВЖК и глицерола В. гидролиз ТАГ в жировой ткани с выходом ВЖК и глицерола в кровь Г. синтез ТАГ в скелетных мышцах из ВЖК и глицерола Д. ресинтез ТАГ в стенке кишечника из ВЖК и моноацилглицеролов 11. Высшие жирные кислоты транспортируются кровью в: А. растворенном в плазме состоянии Б. комплексе с альбумином В. составе липопротеинов очень низкой плотности Г. составе липопротеинов низкой плотности Д. составе хиломикронов 12. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани уменьшается под действием гормона: А. липотропного гормона Б. соматотропного гормона В. адреналина Г. глюкагона Д. инсулина 13. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани регулируется путем: А. ограниченного протеолиза Б. фосфорилирования-дефосфорилирования В. действия аллостерических активаторов и ингибиторов Г. ацилирования- деацилирования Д. метилирования-деметилирования 14. Ферменты, участвующие в синтезе высших жирных кислот, локализуются в клетке: А. в цитоплазме Б. в микросомах В. в лизосомах Г. в матриксе митохондрий Д. в межмембранном пространстве митохондрий 15. В роли восстановителя в реакциях синтеза жирных кислот выступает: А. НАДН Б. ФМНН2 В.ФАДН2 Г. НАДФН Д. восстановленный глутатион 16. Ингибитором ацил-КоА-карбоксилазы, лимитирующей скорость синтеза высших жирных кислот, является: А. цитрат Б. пальмитоил-КоА В. НАДФН Г. ацетил-КоА Д. АТФ 17. Ацетил-КоА, используемый для синтеза высших жирных кислот, образуется в цитоплазме клеток при участии фермента: А. цитратсинтазы Б. цитратлиазы В. малик-энзима Г. изоцитратдегидрогеназы Д. тиолазы 18. Одним из этапов транспорта ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму является образование: А. малата Б. оксалоацетата В. цитрата Г. α-кетоглутарата Д. сукцината 19. Простетическая группа ацилпереносящего белка, участвующего в синтезе высших жирных кислот, содержит: А. липоевую кислоту Б. пантотеновую кислоту В. HS-глутатион Г. биотин Д. фолиевую кислоту 20. Активность ацил-КоА – карбоксилазы повышается под действием гормона: А. адреналина Б. гормона роста В. глюкагона Г. инсулина Д. липотропного гормона 21. Активность пальмитоил-КоА-синтетазы (синтетазы высших жирных кислот) повышается под действием гормона: А. инсулина Б. гормона роста В. адреналина Г. липотропного гормона Д. глюкагона 22. Коферментом ацетил-КоА – карбоксилазы является: А. НАДФН Б. тетрагидрофолиевая кислота В. тиаминдифосват Г. биотин Д. НАДН 23. Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы является производным витамина: А. РР Б. Н В. В2 Г. В1 Д. В9 24. Вновь синтезированные в печени высшие жирные кислоты в дальнейшем: А. поступают в кровь Б. окисляются до СО2 и Н2О В. используются в синтезе липидов Г.используются в синтезе желчных кислот Д. используются в синтезе глюкозы 25. Синтез кетоновых тел происходит в: А. скелетных мышцах Б. сердечной мышце В. печени Г. мозге Д. почках 26. Количество молекул АТФ, образующееся при окислении одной молекулы ацетоацетата до СО2 и Н2О составляет: А. 34. Б. 44. В. 14. Г. 24. Д. 46. 27. Какое из приведенных утверждений является верным? А. кетоновые тела синтезируется только в миокарде Б. только печень способна утилизировать кетоновые тела В. при окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата до конечных продуктов синтезируется 36 молекул АТФ Г. ацетоацетат не относится к числу кетоновых тел Д. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к снижению рН 28. Общим метаболитом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является: А. сфингозин Б. фосфатидная кислота В. лизофосфатид Г. фосфохолин Д. ЦДФ-этаноламин 29. Общим промежуточным продуктом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является: А. церамид Б. диацилглицеролфосфат В. лизофосфатидат Г. фосфохолин Д. ЦДФ-холин 30. Донором метильной группы при образовании фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина является: А. карнитин Б. холин-фосфат В. S-аденозинметионин Г. фолиевая кислота Д. витамин В12 31. Основной функцией фосфолипидов в организме является: А. энергетическая Б. защитная В. структурная Г. нейротрансмиттерная Д. связывание токсинов 32. Липотропные факторы способствуют: А. перевариванию липидов Б. синтезу триацилглицеролов в печени В. синтезу фосфолипидов в печени Г. мобилизации жира жировых депо Д. жировой инфильтрации печени 33. При восстановлении β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА образуется: А. мевалоновая кислота Б. ацетоацетил-КоА В. β–гидроксимасляная кислота Г. глутаминовая кислота Д. арахидоновая кислота 34. Регуляторным ферментом, лимитирующим синтез холестерола, является: А. ацетил-КоА–карбоксилаза Б. тиолаза В. ацетоацетил-КоА-синтаза Г. b-гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктаза Д. b-гидрокси-b-метил-КоА-синтаза 35. Регуляция синтеза холестерола из ацетил-КоА осуществляется на уровне: А. образования ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА Б. образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из ацетил-КоА В. циклизации сквалена с образованием ланостерина Г. образования сквалена при участии скваленсинтазы Д. образования мевалоновой кислоты из b-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА 36. Одним из конечных продуктов катаболизма холестерола у человека является: А. ланостерин Б. холевая кислота В. сквален Г. скваленоксид Д. ацетоацетат 37. Для восстановления 1 молекулы β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту затрачивается: А. 1 молекула НАДН2 Б. 2 молекулы НАДН2 В. 1 молекула НАДНФ2 Г. 2 молекулы НАДФН2 Д. 2 молекулы ФАДН2 38. Нормальное значение холато-холестеринового коэффициента составляет: А. 5 Б. 10. В. 25 Г. 20. Д. 15 39. Физиологической норме соответствует уровень холестерола в плазме крови равный: А. 3.9-6.5 ммоль/л Б. 3.3-5.5 ммоль/л В. 2.0-4.2 ммоль/л Г. 6.3-8.5 ммоль/л Д. 5.5-7.5 ммоль/л 40. Желчные кислоты синтезируются из: А. триацилглицеролов Б. холестерола В. фосфатитидилэтаноламина Г. хосфатидилхолина Д. пальмитиновой кислоты 41. Ежесуточные потери желчных кислот с калом составляют: А. 2.0-3.0 г Б. 4.0-5.0 г В. 1.5-2.0 г Г. 0.1-0.2 г Д. 0.5-1.0 г 42. Основным путем выведения холестерола из организма человека является: А выделение с мочой в виде метаболитов стероидных гормонов Б. выделение с секретом сальных желез В. выделение с секретом потовых желез Г. образование желчных кислот и выделение их калом Д. экскреция холестерина с желчью и дальнейшее выведение с калом 43. Наследственный дефект лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ) приводит: А. к нарушению формирования ЛПОНП Б. к повышению в крови уровня хиломикронов В. к повышению в крови уровня желчных кислот Г. к нарушению формирования зрелых сферических ЛПВП Д. к повышению в крови концентрации свободных жирных кислот 44. В крови образование эфиров холестерола происходит при участии фермента: А. ацил-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ) Б. фосфолипазы В. холестеролэстеразы Г. лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ) Д. липопротеинлипазы 45. При отсутствии рецепторов для ЛПНП в мембранах клеток (наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа) происходят изменения уровня липидов в плазме крови: А. содержание ЛПВП повышено Б. содержание холестерола повышено В. содержание ЛПНП понижено Г. содержание ТАГ понижено Д. содержание ТАГ повышено 46. В метаболизме хиломикронов участвует: А. гормонзависимая липаза жировой ткани Б. липопротеинлипаза В. панкреатическая липаза Г. лецитин-холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ) Д. фосфолипаза 47. В превращении насцентных (дискоидальных) ЛПВП в зрелые сферические ЛПВП, участвует фермент: А. липопротеинлипаза Б. фосфолипаза В. холестеролэстераза Г. лецитин-холестерол–ацилтрансфераза (ЛХАТ) Д. липопротеинлипаза 48. При дефиците липопротеинлипазы (наследственная гиперлипопротеинемия I типа) наблюдаются изменения уровня липидов в сыворотке крови: А. содержание ЛПВП понижено Б. содержание ЛПВП повышено В. содержание ЛПНП повышено Г. содержание ЛПНП понижено Д. содержание хиломикронов повышено 49. При дефиците липопротеинлипазы в крови повышено содержание: А. хиломикронов Б. ЛПНП В. ЛПВП Г. холестерола Д. фосфолипидов 50. Триацилглицеролы, синтезированные в печени, транспортируются кровью в составе: А. ЛПОНП Б. ЛПНП В. ЛПВП Г. хиломикронов Д. комплексов с альбуминами
Выберите все правильные ответы: 51. ω-6 высшими жирными кислотами являются: А. пальмитиновая Б. линоленовая В. арахидоновая Г. олеиновая Д. линолевая 52. Высшие жирные кислоты: А. выполняют защитную функцию Б. входят в состав липидов клеточных мембран В. входят в состав резервных жиров Г. выполняют энергетическую функцию Д. используются для синтеза желчных кислот 53. Высшие жирные кислоты: А. входят в состав липидов Б. используются для синтеза глюкозы В. окисляются в митохондриях клеток до СО2 и Н2О Г. выполняют транспортную функцию Д. используются для синтеза глицерола 54. Окисление высших жирных кислот происходит в: А. гепатоцитах Б. мышечных волокнах В. миокардиоцитах Г. клетках эпителия почечных канальцев Д. эритроцитах 55. Наиболее интенсивно β-окисление жирных кислот происходит в: А. жировой ткани Б. миокарде В. скелетных мышцах Г. печени Д. молочной железе в период лактации 56. Активность липазы жировой ткани повышается под действием гормонов: А. адреналина Б. глюкагона В. альдостерона Г. норадреналина Д. инсулина 57. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани увеличивается: А. после приема пищи Б. при голодании В. при совершении физической работы Г. в состоянии стресса Д. в перерывах между приемами пищи 58. Интенсивность липолиза в жировой ткани увеличивается: А. в состоянии стресса Б. в перерывах между приемами пищи В. после приема пищи Г. при голодании Д. при совершении физической работы 59. Процесс мобилизации жира тканевых депо (жировой ткани) ускоряется: А. после приема пищи, богатой жирами Б. после приема пищи, богатой углеводами В. при переохлаждении Г. при совершении физической работы Д. в состоянии стресса 60. Мобилизации триацилглицеролов в жировой ткани способствуют: А. избыточное потребление липидов Б. низкий уровень двигательной активности В. длительные физические нагрузки Г. голодание Д. избыточное потребление углеводов 61. В b-окислении высших жирных кислот участвуют коферменты: А. HS-KoA Б. НАД+ В. ФАД Г. НАДФ+ Д. ТДФ 62. В реакциях b-окисления высших жирных кислот участвуют коферменты – производные витаминов: А. РР Б. В2 В. фолиевой кислоты Г. В6 Д. пантотеновой кислоты 63. Ацетил-КоА используется в тканях для синтеза: А. пирувата Б. линоленовой кислоты В. пальмитиновой кислоты Г. пальмитоолеиновой кислоты Д. глицерола 64. Незаменимыми жирными кислотами являются: А. арахидоновая Б. пальмитиновая В. линоленовая Г. олеиновая Д. линолевая 65. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются реакции: А. цитоплазматическая НАДФ- изоцитратдегидрогеназная Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная В. митохондриальная НАДФ- изоцитратдегидрогеназная Г. митохондриальная НАДФ-малатдегидрогеназная Д. пентозофосфатного пути 66. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются реакции: А. окисления 3-фосфоглицеринового альдегида Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная В. пентозофосфатного пути Г. лактатдегидрогеназная Д. митохондриальная НАДФ- малатдегидрогеназная 67. Аллостерическими активаторами ацетил-КоА – карбоксилазы являются: А. малат Б. АДФ В. цитрат Г. АТФ Д. НАД
|