Увеличение содержания жидкости в организме (гипергидратация)

Возможно развитие трех вариантов гипергидратации:

1. Клеточная гипергидратация (водное отравление);

2. Внеклеточная гипергидратация;

3. Общая или тотальная гипергидратация – при этом все три водных сектора содержат увеличенное количество жидкости. Также как и дегидратации, гипергидратации различаются по изменениям осмолярности внеклеточного сектора: выделяют гипо, изо и гиперосмолярную формы.

Возрастание содержания жидкости в организме происходит в результате увеличения поступления или снижения выделения жидкости, а также при одновременном действии этих 2х ситуаций.

2.1. Гипоосмоляльная клеточная гипергидратация (водное отравление).

При этом варианте гипергидратации максимальный прирост содержания жидкости происходит в клеточном секторе. Это возможно при относительно большем накоплении в организме воды в сравнении с электролитами (прежде всего хлорида натрия).

Этиология.

Причиной этого водного отравления является перегрузка организма

гипоосмоляльной жидкостью. К этому приводят следующие ситуации:

1. Поступление в организм значительного количества воды:

а) одномоментный прием большого объема (10-11 л) воды (особенно теплой, которая быстрее всасывается в желудочнокишечном тракте). Как самостоятельная причина эта ситуация встречается редко (у детей и психически больных людей);

б) при бесконтрольном введении гипотонических растворов парентерально или через пищеварительный тракт при лечении больных с целью детоксикации, при промывании полостей тела, коррекции гемодинамики и др.;

2. Задержка жидкости в организме возможна при:

а) действии почечных факторов – анурия или олигурия при ОПН и ХПН,

развитии позднего гестоза у беременных женщин;

б) действии внепочечных причин – гиперсекреция (нерегулируемая) секреция АДГ, синдром Пархона, передозировка препаратов с эффектами АДГ больным несахарным диабетом и ночным энурезом

Патогенез (Рис). При поступлении в организм или задержке в нем значительного количества воды, во внеклеточном пространстве снижается осмотическое давление, что перемещает часть жидкости в клетки, увеличивая их объем. Клетки очень чувствительны к изменению водного режима: при увеличении содержания воды на 69% возникают выраженные расстройства их функций. Клеточная гипергидратация, прежде всего, повреждает структуру и функцию ЦНС. Набухание клеток головного мозга сопровождается разрушением их мембранных структур и аксонов области варолиева

моста (понтинный миелинолиз), увеличением внутричерепного давления, дислокацией продолговатого мозга в большое черепное отверстие со сдавлением жизненно важных центров. Увеличение объема экстрацеллюлярной жидкости угнетает секрецию альдостерона и стимулирует НУП, что может обуславливать потери электролитов. Уменьшение реабсорбции натрия способствует гипонатриемии и снижению осмоляльности внеклеточной среды, а значит и секреции АДГ. При сохраненной функции почек это увеличивает объем диуреза. Защитноприспособительные механизмы, направленные

на выведение воды из организма, наименее эффективны при остром нарастании количества воды, особенно если причиной этого является снижение выделительной функции почек.

Гиперволемия сопровождается увеличением объема плазмы и крови, объемная перегрузка сердца ведет к значительному возрастанию конечного диастолического объема (КДО) желудочков сердца, перерастяжению и нарушению сократительной функции миокардиоцитов, снижению силы сердечного сокращения и систолического объема. Недостаточность

кровообращения обуславливает циркуляторную гипоксию, нарушения метаболизма, синтез макроэргических соединений, что повреждает функции органов.

Клинически клеточная гипоосмолярная гипергидратация проявляется, прежде всего отеком мозга, который сопровождается повышением внутричерепного давления, нарушением функции дыхательного центра, системной гипертензией, рвотой, судорогами, прекоматозным

и коматозным состоянием. Нарастающая гиперволемия обусловливает острую перегрузочную сердечную недостаточность и отек легких. Перемещение значительного количества жидкости в эритроциты может опосредовать их осмотический лизис, что определяет присоединение гемолитической анемии (гемической гипоксии) и желтухи.

Лабораторные показатели

Значительное увеличение объема внутриклеточного сектора;

Гипоосмоляльность (< 280 мосмоль на кг воды) плазмы;

гипонатриемия; гиперкалиемия (результат усиления клеточного катаболизма);

гипопротеинемия; гипохлоремия; снижение гематокрита и гемоглобина;

осмоляльность мочи снижена; гемолиз эритроцитов (увеличение в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина) Принципиальный подход к коррекции заключается в следующем:

1. Изъятие воды из рациона больного, прекращение введения жидкости

парентерально.

2. Стимуляция выведения жидкости через почки – назначение диуретиков

осмотического типа, препаратов, полученных на основе натрийуретических

факторов (натрекор, кандоксатрил, уларитид) и блокаторов нейропептидазы

(омапатрилат);

3. Введение (парентерально) гиперосмолярных (3, 5, 7,5, 10,0, 23,4%%) растворов хлорида натрия для предотвращения критического снижения осмотического давления внеклеточной жидкости и ограничения перемещения воды в клеточный сектор. Как правило, для коррекции осмоляльности плазмы требуется введение меньшего объема раствора с большей осмоляльностью.

4. Специальные лечебные воздействия показаны при развитии отека мозга

(форсированный диурез, нейрохирургические вмешательства) и легких

(пеногасители, ИВЛ).

Коррекция гипоосмолярной гипергидратации осуществляется под контролем

осмоляльности, концентраций натрия и калия плазмы, показателей системной

гемодинамики (АД, ЦВД, ОЦК, ОЦП, МОК) и внутричерепного давления. При этом используются: 1) введение гиперосмолярных (3%, 7%, 24,3%) растворов хлорида натрия в комбинации с другими катионами; 2) мочегонные препараты (осмотические диуретики), препараты натрийуретичеких пептидов; 3) необходимо ограничить поступление воды с питьем и едой.

2.2.Изоосмоляльная гипергидратация.

Это нарушение жидкостного баланса развивается при равномерном накоплении воды и

электролитов во всех секторах организма.

Этиология.

1. Увеличение поступления значительного количества изоосмолярных жидкостей через

рот или при внутрисосудистом введении для лечения различных заболеваний,

парентеральном питании, промывании брюшной и плевральных полостей, при

гемодиализе;

2. Эквивалентная задержка воды и электролитов в организме возможна:

а) во время олигурической стадии ОПН и ХПН, позднем гестозе (почечные

факторы), а также при сердечной недостаточности;

б) при синдроме нерегулируемой секреции (гиперсекреции) АДГ, гиперфункции

передней доли гипофиза с гиперпродукцией АКТГ; гиперпродукции

гормонов коры надпочечников (альдостерона, глюкокортикоидов)

или при лечении препаратами глюкокортикодов, аналогами АДГ и АКТГ.

Патогенез.

При поступлении или задержке эквивалентного количества электролитов и воды,

возрастает ОВЖ, осмоляльность которой остается нормальной. Гиперволемия

сопровождается увеличением объема плазмы и крови, значительным __________возрастанием конечного

диастолического объема (КДО) желудочков сердца, патологическим перерастяжением

миоцитов и нарушением сократительной функции миокарда, снижением силы сердечного

сокращения и систолического объема. Нарушение системной гемодинамики обусловливает

циркуляторную гипоксию, которая, наряду

с возрастанием внеклеточного и интерстициального объема головного мозга, определяют

развитие его отека и нарушение функции.

Увеличение объема внутрисосудистой жидкости, гидростатического давления

и проницаемости стенки капилляров малого круга кровообращения, ведет к перемещению

белковосодержащей жидкости в интерстиций и альвеолярный просвет, что проявляется

отеком легких.

Таким образом, изоосмолярная гипергидратация значительной степени нарушает

системную гемодинамику, осложняется развитием отека легких и мозга, что может

потребовать неотложной коррекции этих нарушений водносолевого

гомеостаза.

Клинические проявления определяются особенностями патогенеза изоосмоляльной

гипергидратации: отмечаются распространенные отеки тела, отек мозга проявляется

головными болями, тошнотой, рвотой, склонностью к судорожному синдрому, нарушениями

дыхания, зрения и сознания. Нарастание объемной перегрузки сердца и отек

легких проявляются цианозом, одышкой, кашлем, который в тяжелых случаях

сопровождается появлением пенистой мокроты, иногда с примесью крови.

Лабораторные показатели:

осмоляльность

плазмы в норме;

увеличение

ОВЖ, ОИЖ, ОЦП, ОЦК, АД, ЦВД;

снижение

концентрации белка в плазме крови;

уменьшение

гематокрита и гемоглобина.

Принципы коррекции. Необходимо уменьшить ОВЖ, не изменяя её осмоляльность.

Для этого следует:

1. Ограничить поступление электролитов и воды в организм больного.

2. Увеличить выведение натрия и воды: назначение диуретиков солюретического

действия, препаратов, созданных на основе натрийуретических факторов (натрекор,

кандоксатрил, уларитид) и блокаторов нейропептидазы (омапатрилат); возможно

использование слабительных, потогонных средств.

3. Экстракорпоральные методы выведения жидкости: различные способы

перитонеального диализа и гемодиализа.

4. Специальные лечебные воздействия показаны при развитии отека мозга

(форсированный диурез, нейрохирургические вмещательства) и легких

(пеногасители, ИВЛ).

Следует иметь в виду, что изоосмолярная гипергидратация лябильное состояние, для

предотвращения трансформации её гипоили

гиперосмолярную формы, коррекция

(ограничение поступления воды, мочегонные препараты, препараты НУФров)

, должна

осуществляться под контролем осмоляльности внеклеточного сектора, ионных (прежде

всего хлорида натрия) концентрации плазмы, объемных показателей водносолевого

гомеостаза и системной гемодинамики. Необходим контроль внутричерепного давления.

2.3.

Гиперосмоляльная гипергидратация.

Этот вид нарушения водносолевого

гомеостаза развивается, когда в организм поступает

или в нем задерживается относительно большее количество электролитов, нежели воды, что

обуславливает гиперосмию внеклеточного сектора.

Этиология.

1. Увеличенное поступление электролитов и воды происходит:

а) при поступлении через рот гиперосмолярных растворов электролитов (хлорида

натрия);

б) при парентеральном введении больным кристаллоидных и коллоидных растворов

без адекватного контроля осмоляльности внеклеточной жидкости.

2. Задержка жидкости, приводящая к увеличению осмолярности плазмы, возможна:

а) при почечной недостаточности в олигурической стадии (почечные факторы);

б) а также при сердечной недостаточности с одновременным возрастанием

потерь воды внепочечными путями: через кожу и слизистые (при повышении

температуры тела); через легкие при гиперветиляционном синдроме;

при стимуляции диуреза осмотическими диуретиками;

в) при гиперпродукции альдостерона или глюкокортикоидов (активация РААС,

гиперфункция надпочечников, гиперпродукция АКТГ), передозировка препаратов

стероидных гормонов и АКТГ.

3. Недостаточное, по сравнению с электролитами, восполнении водного дефицита

при избыточной коррекции гиперили

изоосмолярной дегидратаций, а также

значительное ограничение приема воды больными с ОПН или ХПН в стадии

олигурии могут приводить к гиперосмии внеклеточной жидкости при увеличении

её объема.

Патогенез (Рис). В отличие от изоосмолярной гипергидратации, увеличение ОВЖ

сопровождается его гиперосмией, что предполагает перемещение в экстрацеллюлярный

компартмент части воды из клеточного сектора и обезвоживание клеток. Именно этот

момент способствует дополнительному повреждению головного мозга, отек его

характеризуется гипергидратацией интерстициального сектора. Гиперосмия плазмы

и ликвора стимулирует жажду и, вероятно, синтез АДГ, что может способствовать задержке

воды и усилению гипергидратации. Если это снижает осмолярность внеклеточного сектора, то

может рассматриваться как механизм, компенсирующий гиперосмию, но одновременно

усиливающий гиперволемию и развитие объемной перегрузки сердца, отека легких и

головного мозга. Развивающаяся в условиях нормального функционирования системы

водногосолевого

гомеостаза, легкая или умеренная гипергидратация, может сравнительно

быстро разрешиться механизмами компенсации. Последние направлены на удаление воды

прежде всего путем усиления диуреза, например, за счет активации НУП и торможения

РААС. Но при тяжелых,

стремительно развивающихся формах, компенсаторные механизмы оказываются

недостаточными.

Клинические проявления. При выраженной гипергидратации клиническая картина

зависит от гиперволемии и развития отеков. Увеличение объема крови

(гиперволемия) и повышение АД (вследствие возрастания ОЦК, СО и ОПС), сохраняющиеся в

течение длительного времени, вызывают перегрузку сердца, развитие сердечной

недостаточности и отека легких. При остро развивающейся гипергидратации

возникает серьезная угроза интерстициального отека мозга, который проявляется астенией,

заторможенностью, головной болью, анорексией, тошнотой, рвотой,

судорожным

синдромом, нарушениями сознания, вплоть до коматозного состояния.

Увеличение жидкости в интерстициальном пространстве характеризуется образованием

в различных органах и тканях отеков, патогенез которых связан с нарушениями гемои

лимфодинамики, а также с гипоонкией изза

разведения плазмы водой. Характерны отеки

нижних конечностей. Боли в суставах и мышцах связаны с их гипергидратацией.

Лабораторные показатели

повышение

осмоляльности плазмы (> 300 мосмоль на кг H20) и мочи;

высокий

уровень натрия в плазме крови;

увеличение

ОВЖ, ОЦП, ОЦК, АД, ЦВД;

снижение

объема клеточного сектора.

Принципы лечения:

1. Ограничение поступления хлорида натрия и воды в организм больного.

2. Назначение салуретиков и препаратов на основе натрийуретических факторов per os

или парентерально; целесообразно назначение блокаторов альдостерона.

3. Введение гипоосмолярных растворов в количествах, обеспечивающих нормализацию

осмолярности плазмы.

4. Возможно назначение коллоидных растворов для удержания жидкости во

внутрисосудистом пространстве.

5. В критических состояниях экстракорпоральные

способы восстановления почечных

функций (заместительная почечная терапия).

Коррекция гиперосмолярной гипергидратации осуществляется введением гипоосмолярных

растворов (глюкозы под контролем осмотического показателя плазмы, концентраций в ней

натрия и калия, объемов водных пространств, показателей системной гемодинамики и

внутричерепного давления.

Литература:

1. Бабичев А.В. Патология водноэлектролитного

гомеостаза. Часть 1. Издание

СПбГПМА. 2003. 136 с.

2. Боголюбов В.М. Патогенез и клиника водноэлектролитных

расстройств.

Издательство

¶\Медицина¶], Ленинградское отделение, 1968

3. Завьялов А.В., Смирнов В.М. Нормальная физиология: Учебник, М.: МЕДпресс

информ,

2009. 816 с.: ил.

4. Зайчик А.М., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Основы патохимии.

СПб.:ЭЛБИ, 2000. 688 с.

5. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М.: ГЭОТАРМедиа,

2007. – 800 с.

6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник в 2х

томах, Т.1. М.: ГЭОТАРМЕД,

2002.

808 с.

7. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.

Вводный курс. Пер. с англ. М.: Мир, 1996. 656 с.

8. Синюков В.В. Вода известная и неизвестная. М.: ¶\Знание¶], 1987. 175 с.

9. Шейман Дж.А. Патофизиология почки. Пер. с англ. СПб. – М.: ¶\Невский диалект¶] ¶\

Издательство БИНОМ¶], 1999. 206 с.

10. Морган Дж. Эдвард – мл., Михаил Мэгид С. Клиническая анестезиология. Пер.

с англ. Под редакцией академика РАМН А.А. Бунатяна, к.м.н. А.М. Цейтлина.

Москва ЗАО ¶\Издательство БИНОМ¶], 2006.

Тестконтроль

для врачейинтернов

по теме:

Патофизиология водносолевого

обмена

1. Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет от массы тела:

1) 40 – 45%;

2) 55 – 60%;

3) 70 – 80%

2. Нормальное распределение воды по секторам организма (в % от массы тела):

1) в клеточном секторе – 40%, 3) в клеточном секторе – 40%,

в интерстициальном секторе – 15%, в интерстициальном секторе – 5%,

в сосудистом секторе – 5%. в сосудистом секторе – 15%.

2) в клеточном секторе – 50%,

в интерстициальном секторе – 25%,

в сосудистом секторе – 15%.

3. Нормальное распределение жидкости во внеклеточном секторе организма (в % от массы

тела):

1)объем интерстициальной жидкости – 20%, 2) объем интерстициальной жидкости –

15%,

объем внутрисосудистой жидкости – 5%; объем внутрисосудистой жидкости – 5%;

3) объем интерстициальной жидкости – 5%,

объем внутрисосудистой жидкости – 15%.

4. Нормальное содержание воды у взрослого человека (в % от массы тела):

1) в клеточном секторе – 60%, 2) в клеточном секторе – 40%,

во внеклеточном секторе – 40%; во внеклеточном секторе – 20%;

3) в клеточном секторе – 20%, 4) в клеточном секторе – 50%,

во внеклеточном секторе – 30%; во внеклеточном секторе – 50%.

5. Наибольшее количество воды (в % от массы тела) содержится в организме:

1. взрослого мужчины;

2. взрослой женщины;

3. новорожденного;

4. пожилого человека;

5. подростка 14 лет.

6. Больше всего содержится воды в:

1) мышечной ткани;

2) соединительной ткани;

3) жировой ткани;

4) белом веществе головного мозга;

5) сером веществе головного мозга.

7. Осмотическое давление плазмы главным образом определяется:

1) содержанием в плазме солей калия;

2) содержанием в плазме альбуминов;

3) содержанием в плазме солей кальция;

4) содержанием в плазме солей натрия.

8.

Перемещение воды между клеточным и внеклеточным секторами организма

определяется:

1) изменением внутрисосудистого гидростатического давления;

2) изменением осмотического давления внеклеточной жидкости;

3) изменением онкотического давления плазмы;

4) повышением проницаемости стенки микрососудов.

9. Поступление воды в организм в большей степени определяется:

1) нервными регуляторными механизмами,

2) гуморальными регуляторными механизмами.

10. Увеличивают потерю воды из организма:

1) тиреоидные гормоны,

2) атриальный натрийуретический пептид,

3) минералокортикоиды,

4) глюкокортикоиды,

11. Секреция АДГ стимулируется:

1) гипоосмией внеклеточной жидкости,

2) гиперосмией внеклеточной жидкости,

3) увеличением объема внеклеточной жидкости,

4) гипонатриемией.

12. Активность ЮГА стимулируется:

1) повышением осмотического давления плазмы;

2) понижением осмотического давления плазмы;

3) снижением объема внеклеточной жидкости;

4) увеличением объема внеклеточной жидкости.

13. Основным регуляторным эффектом альдостерона является:

1) реабсорбция калия в почках;

2) задержка натрия почечным и внепочечным путями;

1) реабсорбция ионов водорода в почках;

2) реабсорбция глюкозы в проксимальных канальцах.

14. Определяющее значение в реабсорбции натрия имеет:

1) инсулин;

2) кортикостерон;

3) эстрогены;

4) альдостерон;

5) АДГ.

15. Увеличивают потерю воды из организма:

1) тиреоидные гормоны;

2) атриальный натрийуретический пептид;

3) минералокортикоиды;

4) глюкокортикоиды;

5) АДГ.

16. Общий стимул, активирующий продукции АДГ и усиливающий чувство

жажды: 1) гипоосмия внеклеточной жидкости; 2) гиперволемия;

3) гипонатриемия; 4) гиперосмия внеклеточной жидкости.

17.

Повышение осмолярности плазмы стимулирует:

1) секрецию ренина;

2) секрецию НУФ;

3) секрецию АДГ;

4) секрецию альдостерона

18. Наиболее вероятная продолжительность жизни взрослого человека при полной водной

депривации:

1) месяц; 2) неделя; 3) 23

дня; 4) менее суток.

19. Наиболее q__C˚ˇÈ3_стремительно развивается обезвоживание при:

1) невозможности пить воду;

2) дефиците секреции альдостерона;

3) гипервентиляционном синдроме;

4) поносе у больных с острым инфекционным энтеритом.

20. Клеточная дегидратация обуславливается:

1. гиперосмией плазмы крови,

2. гипоосмией плазмы крови,

3. изоосмией плазмы крови.

21. Нарушение поступления воды в организм обуславливает:

1) гипоосмолярное обезвоживание,

2) гиперосмолярное обезвоживание,

3) изоосмолярное обезвоживание.

22. Главный фактор патогенеза клеточной дегидратации:

1) снижение концентрации хлорида натрия в плазме;

2) гиперосмия внеклеточной жидкости;

23. Изоосмолярное обезвоживание характеризуется:

1) снижением содержания ОВ;

2) преимущественным снижением объема внеклеточной

жидкости;

3) преимущественным снижением объема интерстициальной

жидкости при сохранении ОЦП.

24. Гиперосмолярная дегидратация развивается во всех ситуациях, исключая:

1) уменьшение поступления воды в организм;

2) гипервентиляционный синдром;

3) полиурия со снижением удельного веса мочи;

4) обильный понос.

.

25. Гиперосмолярная дегидратация возникает при:

1) гиперпродукции глюкокортикоидов;

2) гиперпродукции АДГ;

3) гипопродукции глюкокортикоидов;

4) гипопродукции АДГ.

26. Гипоосмолярная дегидратация может возникать во всех случаях, исключая:

1) нарушение поступления воды в организм;

2) хронические поносы;

3) потерю содержимого верхнего отдела тонкого кишечника через свищевое отверстие;

4) недостаточность синтеза альдостерона.

27.

Гипоосмолярное обезвоживание может быть обусловлено:

1) преимущественной потерей из организма воды;

2) преимущественной потерей электролитов;

3) равномерной потерей электролитов и воды.

28. Гипоосмолярному обезвоживанию характерны все симптомы, кроме:

1) общей слабости;

2) гипертензии,

3) гипорефлексии,

4) сухости кожи и слизистых;

5) адинамии;

6) гипотонии.

29. Коррекция гипоосмолярного обезвоживания предусматривает:

1) компенсацию дефицита воды приемом её через рот;

2) изолированную инфузию плазмозаменителей;

3) инфузию растворов солей калия и кальция;

4) инфузию растворов хлорида натрия и калия;

5) инфузию растворов глюкозы.

30. Адекватная коррекция гиперосмолярного обезвоживания обеспечивается:

1) парантеральным введением гипоосмолярных растворов или приемом воды per

os;

2) инфузией 3% раствора хлорида натрия;

3) инфузией плазмозаменителей (полиглюкина, реополиглюкина);

4) использованием мочегонных препаратов группы салуретиков.

31. Ведущий патогенетический фактор изоосмолярного обезвоживания:

1) снижение объема внеклеточной жидкость;

2) гиперосмия внеклеточной жидкости;

3) гипоосмия внеклеточной жидкости;

4) снижение содержания ОВ.

32. Причиной изоосмолярного обезвоживания может быть:

1) полиурия при несахарном диабете;

2) гипервентиляционный синдром;

2) коматозное состояние больного;

3) обильный понос при инфекционном энтерите.

33. Компенсаторными механизмами при гиперосмолярном обезвоживании

являются все указанные факторы, кроме:

1) активация РААС;

2) ингирование продукции НУФ;

3) активация продукции НУФ.

4) активация секреции АДГ;

5) стимуляция чувства жажды.

34. Гиперосмолярное обезвоживание компенсируется:

1) стимуляцией жажды и приемом воды;

2) ограничением объема легочной вентиляции;

3) полиурией;

4) усилением экскреции солей натрия.

35.

Быстрое и значительное снижение АД наиболее свойственно:

1) гиперосмолярной дегидратации;

2) гиперосмолярной гипергидратации;

3) изоосмолярной дегидратации;

4) изоосмолярной гипергидратации;

5) гипоосмолярно гипергидратация.

36. Установите соответствие клинических проявлений:

1) жажда;

2) гипотония; А) гиперосмолярному обезвоживанию_____

3) сухость кожи и слизистых;

4) галлюцинаторный синдром;

5) гиподинамия мышц;

6) гипорефлексия;

7) пульс слабого наполнения. Б) гипоосмолярному обезвоживанию ______

37. Адекватной коррекцией тяжелого изоосмолярного обезвоживания является:

1) инфузия солевых растворов для восстановления ОЦП;

2) инфузия солевых и коллоидных растворов для восстановления объема

внеклеточного и внутрисосудистого секторов;

3) инфузия растворов глюкозы;

4) питьё воды.

38. Гипоосмолярная гипергидратация сопровождается:

1) перемещением жидкости из внеклеточного сектора в клеточный;

2) перемещением жидкости из плазмы и интерстициальный сектор;

3) перемещением жидкости из клеточного сектора во внеклеточный;

4) перемещение жидкости из интерстициального сектора в плазму.

39. Гипоосмолярная гипергидратация связана с:

1) гиперсекрецией альдостерона;

2) гиперсекрецией паратириоидного гормона;

3) гипосекрецией альдостерона;

4) гиперсекрецией вазопрессина.

40. Гиперосмолярной гипергидратации свойственно:

1) увеличение количества жидкости в клеточном секторе;

2) уменьшение количества жидкости в клеточном секторе;

3) уменьшение количества жидкости в интерстициальном секторе.

41. Компенсаторным механизмом при гипоосмолярной гипергидратации является:

1) снижение секреции АДГ;

2) активация ЮГА;

3) снижение секреции НУП.

42. Компенсаторным механизмом при гипергидратации является:

1) активация продукции НУП;

2) активация продукции альдостерона;

3) активация синтеза АДГ;

4) ограничение объема диуреза.

43.

Клеточная гипергидратация возможна при:

1) гиперосмолярной дегидратации;

2) изоосмолярной дегидратации;

3) гипосомолярной дегидратации.

44. Наиболее вероятная причина комы при гиперосмолярной гипергидратации:

1) дегидратация клеточного сектора головного мозга;

2) снижение объема циркулирующей крови;

3) гипергликемия;

4) нарушение КОС.

45. Закономерной причиной смерти при гипоосмолярной гипергидратации является:

1) острая гиповолемическая недостаточность кровообращения;

2) отек головного мозга;

3) гемолитический криз.

46. Отек головного мозга наиболее свойственен:

1) гипоосмолярной гипергидратации;

2) гиперосмолярной гипергидратации;

3) изоосомолярной гипергидратации.

47. Адекватная коррекция гиперосмолярной гипергидратации осуществляется:

1) назначением мочегонных – салуретиков;

2) инфузией гипоосмолярного солевого раствора;

3) ограничением приема воды через рот;

4) инфузией изотонического раствора.

48. Отеком называется:

1) увеличение содержания общей воды в организме;

2) увеличение содержания жидкости в сосудистом секторе;

3) увеличение содержания воды в интерстициальном секторе;

4) накопление жидкости в полостях организма.

49. При снижении коэффициента отражения для белка стенки капилляров развиваются:

1) гипопротеинемические отеки;

2) мембраногенные отеки;

3) гидростатические отеки;

4) лимфогенные отеки.

50. Преобладающим механизмом формирования отеков при сердечной недостаточности

является:

1) возрастание осмотического давления плазмы;

2) возрастание внутрикапиллярного гидростатического давления;

3) возрастание коллоидного давления интерстициального пространства;

4) снижение коллоидного давления плазмы.

51. Механизмом, инициирующим развития воспалительного отека, является:

1) снижение коэффициента отражения для белка капиллярной мембраны;

2) накопление воды на уровне целого организма;

3) снижение коллоидного давления плазмы.

52. Главный патогенетический фактор развития почечных отеков:

1) снижение скорости клубочковой фильтрации;

2) снижение систолического объема;

3) снижение реабсорбции натрия и воды; 4) гиперволемия.

53.

Лимфогенный отек развивается при:

1) филяриозе (риште);

2) белковом голодании;

3) аллергическом дерматите;

2) артериальной гиперемии;

5) ишемии.

54. Для гидростатического отека инициирующим фактором является:

1) ухудшение лимфатического дренажа;

2) увеличение гидростатического давления в капилляре;

3) снижение коэффициента отражения капиллярной мембраны для белка;

4) снижение коллоидноосмотического

давления плазмы.

55. Правильная последовательность развития нарушений транскапиллярного

обмена при мембраногенном отеке:

А) 1. снижение s Б) 1. увеличение DР В) 1. увеличение А

2. снижение Dp 2. снижение Dp 2. увеличение DР

3. увеличение А 3. снижение s 3. снижение s

56. Главный патогенетический фактор развития сердечных отеков:

1) снижение скорости клубочковой фильтрации;

2) снижение систолического объема;

3) увеличение реабсорбции натрия и воды;

4) гиперволемия.

57. При мембраногенном отеке инициирующим фактором накопления жидкости

в интерстиции является:

1) увеличение гидростатического давления в капилляре;

2) повышение коллоидного давления интерстиция;

3) снижение Ê__'Ìˇ·___коэффициента отражения капиллярной мембраны для белка;

4) снижение осмотического давления плазмы.

58. Принципом этиотропной коррекции сердечных отеком является:

1) назначение мочегонных препаратов;

2) стимуляция сократительной функции миокарда;

3) ограничение приема воды через рот;

4) ограничение употребления соли.

59. Причиной гипопротеинемического отека может явиться:

1) снижение насосной функции сердца;

2) сдавление главного лимфатического протока,

3) экзогенная или эндогенная интоксикация.

4) нефротический синдром.

60. Основной патогенетический фактор отека при хроническом белковом голодании:

1) возрастание внутрикапиллярного гидростатического давления;

2) снижение коллоидного давления плазмы;

3) ухудшение лимфатического дренажа;

4) повышение проницаемости стенки микрососудов.

61.

Правильная последовательность нарушений транскапиллярного

обмена при гидростатическом отеке:

А) 1. снижение s Б) 1. увеличение DР В) 1. увеличение А

2. снижение Dp 2. увеличение А 2. увеличение DР

3. увеличение А 3. снижение s 3. снижение s

62. Установите соответствие различных вариантов отеков принципу классификации:

1) гидростатические отеки; А) По патогенезу:_______________________

2) аллергические отеки;

3) воспалительные отеки;

4) мембраногенные отеки;

5) почечные отеки; Б) По этиологии:________________________

6) сердечные отеки;

7) лимфогенные отеки;

8) кахектические отеки;

9) гипопротеинемические отеки.

63. Для изоосмолярного обезвоживания характерны все проявления, кроме:

1) мучительной жажды;

2) артериальной гипотензии;

3) общей слабости;

4) гипорефлексии;

5) пульса слабого наполнения и напряжения;

6) тахикардии.

64. Перемещение воды между сосудистым и интерстициальным

секторами определяется:

1) осмотическим давлением плазмы;

2) осмотическим давлением интерстиция;

1. онкотическим давлением плазмы;

2. онкотическим давлением интерстиция;

3. разностью онкотических давлений плазмы и интерстиция;

разностью осмотических давлений плазмы и интерстиция._