Изоосмоляльная внеклеточная дегидратация

Этиология. Этот вариант обезвоживания возникает при эквивалентных потерях воды и солей, т.е. теряется жидкость по содержанию электролитов и осмолярности близкая к аналогичным показателям плазмы здорового человека. Потери больших количеств солесодержащий жидкости чаще происходят внепочечными и реже почечными путями.

Внепочечные потери солесодержащей жидкости могут происходить через пищеварительный тракт. Если учесть, что за исключением слюны, которая гипотонична, все секреты желудочнокишечного тракта близки по содержанию электролитов и осмоляльности к плазме крови (Таблица №8), то становится ясно, что потери содержимого тонкого кишечника и желудка приводят к солевому и водному дефициту.

Таблица № 8

Концентрации электролитов содержимого тонкого кишечника в мэкв /л

Жидкость кишечника Натрий Калий Хлор

Секрет поджелудочной железы 141, 1 4,6 76,6

Желчь 148,9 4,98 100,6

Секрет 12 -перстной кишки 111,3 4,60 104,2

Секрет подвздошной кишки 116,7 5,00 98,9

Секрет слепой кишки 79,6 20,6 48,2

Конкретные причины изоосмолярной внеклеточной дегидратации:

Внепочечным путем теряются жидкости при: нозологических формах, которые

сопровождаются обильными поносами (острые инфекционные энтериты и колиты, холера);

повторяющейся рвотой желудочным содержимым при заболеваниях этого органа;

промывании желудка и кишечника бессолевыми растворами.

Объем жидкости, теряемой за сутки через желудочнокишечный тракт, может достигать 10 и более литров, при тяжелом холерном энтерите до 20 литров. В этих случаях развивается острое обезвоживание, продолжительность жизни больного без лечения может ограничиваться сутками, а у детей несколькими часами.

Реже причинами внеклеточного обезвоживания могут стать: потери жидкости

с обширных ожоговых и раневых поверхностей, продолжительное и значительное потоотделение, гиперсаливация.

В ряде случаев депонирование жидкости в просвете кишечника (при его непроходимости), в плевральных и абдоминальной полостях обуславливает уменьшение подвижной фракции интерстициального и плазменного объемов.

2. Через почки большое количество воды и солей теряется при:

снижении продукции альдостерона и глюкокортикоидов (болезнь Аддисона, надпочечниковая недостаточность, гипофункция АКТГ), в определенные периоды полиурической стадии ХПН.

В этих случаях обезвоживание развивается менее стремительно.

3. Острая кровопотеря может быть причиной изоосмолярного обезвоживания, которое становится компонентом её патогенеза. При тяжелой кровопотере существенное уменьшение ОЦП и ОЦК обуславливает развитие гиповолемического шока, потери же общей и внеклеточной жидкости могут быть умеренными. При смертельной кровопотере (ОЦК менее 50%) убыль воды (около 3,5 л у человека массой 70 кг) и электролитов на уровне целого

организма являются незначительными.

Патогенез.. В связи с особенностями причин и механизмов, этот вид внеклеточного обезвоживания может развиваться в более или менее остром варианте. Острая изоосмотическая дегидратация возникает, если за короткое время теряется большое количество кишечного и желудочного содержимого. Это, прежде всего, уменьшает объемные константы: дефицит объема внеклеточной жидкости обусловливает снижение ОЦК за счет плазменного компонента. При значительном, быстром снижении ОВЖ и плазмы возможно

развитие дегидратационного шока. При этом осмотическое давление экстрацеллюлярной среды изменяется незначительно, поэтому жажда может быть маловыражена. Абсолютная убыль ионов (прежде всего натрия, калия, хлора, водорода) изменяет функцию возбудимых и сократимых тканей. Нарушается формирование потенциалов покоя и действия нервных

клеток, проведение нервного импульса, ослабление процесса возбуждения и рефлекторной деятельности нервных структур. Кроме этого ослабляются сила сокращения поперечнополосатой скелетной мускулатуры, миокарда и тонус сосудов. Два последних фактора обусловливают гипотензию, снижение линейной и объемной скорости кровотока. Эти гемодинамические факторы

формируют острую недостаточность кровообращения (снижается мин объем крови -МОК). При данном типе обезвоживания (особенно остром) механизмы саногенеза малоэффективны. Нерегулируемые потери через пищеварительный тракт натрия, калия, хлора, водорода, кальция не компенсируются увеличением синтеза АТ2, альдостерона и снижением эффектов НУП. Задержка воды в дистальном отделе нефрона невелика, так как стимуляция синтеза и высвобождение из депо антидиуретического гормона в условиях

изоосмии незначительны. У больных слабо выражено чувство жажды и мотивация к приему воды, что не способствует поддержанию объема внеклеточной и плазменной жидкости. Клинические проявления варьируют по выраженности в зависит от степени обезвоживания, которая определяется объемом потерянной жидкости и дефицитом солей в расчете на хлорид натрия:

1я степень обезвоживания – дефицит NaCl 0,5 г на 1 кг массы тела, что

соответствует потери приблизительно 4 л изотонического раствора на 70 кг веса тела, проявляется слабостью, утомляемостью, головокружением с тенденцией к ортостатическому коллапсу;

2я степень обезвоживания – дефицит NaCl ≥ 0,5 – 0,75 г на 1 кг массы тела,

что соответствует 4–6 л изотонического раствора: нарастает выраженность выше перечисленных симптомов, появляются тошнота, рвота, системная гипотензия (АД около 90 мм рт. ст.), нарушения функции нервной системы – угнетение умственной деятельности, психические расстройства, апатия, мышечная гипотония, гипорефлексия;

3я степень обезвоживания – дефицит NaCl от 0,75 до 1,25 г на 1 кг массы, что

соответствует 6 – 10 л изотонического раствора: у таких больных серый цвет кожи, черты лица заострены, глазных яблок западают (¶\лицо Гиппократа¶]), появляется анорексия, рвота, атония кишечника, возможен понос, гипотензия – АД менее 90 мм рт. ст., психические расстойства, выражающиеся тяжелыми психозами, апатией, ступорозным и даже коматозным состоянием.

Лабораторные изменения:

Уменьшение объема внеклеточного и плазменного водного секторов;

Снижение ОЦК и МОК, осмоляльность плазмы в пределах нормы;

Повышение гематокрита (Н) и гемоглобина в ед. объема крови; олигурия

и увеличение плотности мочи до 1030- 1040; гипокалиемия < 3,5 ммоль/л (при потере жидкости через ЖКТ или почки); ацидоз (при острой кровопотере, диарее) или алкалоз (при рвоте); средний объем эритроцита существенно не изменен.

Коррекция изоосмоляльного обезвоживания. Устранение дефицита

внеклеточной жидкости при изоосмоляльной дегидратации требует введения

недостающего объема солесодержащих (кристаллоидных) растворов (в основе их 0,9% раствор хлорида натрия) в соответствие с тяжестью обезвоживания. Нормализация нарушенного кровообращения осуществляется введением коллоидных (гидроксилированного крахмала, полиглюкина, альбумина, плазмы) растворов или комбинированных препаратов, содержащих коллоиды и электролиты (гиперхаес, гелофузин), в зависимости от тяжести недостаточности кровообращения под контролем показателей системной гемодинамики (АД, ЦВД, МОК, ОЦП, ОЦК). Осуществляя коррекцию изоосмолярного обезвоживания, необходимо динамически контролировать осмоляльность плазмы и конценрации основных катионов (натрия, калия) и их солей, так как это весьма нестабильное нарушение водносолевого гомеостаза может

легко трансформироваться в гипоосмоляльную или гиперосмоляльную формы

обезвоживания. Необходима также коррекция сдвига КОС.