Гипоосмоляльная внеклеточная дегидратация

Этиология. Этот вид обезвоживания возникает в тех случаях, когда потери солей (прежде всего хлорида натрия) превалируют над потерей воды. Это может происходить в следующих клинических ситуациях:

1. Внепочечными путями потери солесодержащих жидкостей с осмолярностью,

несколько превышающей плазменную, возможны через постоперационные свищи (фистулы) верхних отделов тонкого кишечника у больных, оперированных по поводу патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки,травматических повреждений тонкого кишечника и т.п. Объем отделяемого из свищевых отверстий может достигать нескольких литров за сутки, но, как правило, он значительно меньше, чем при обильном поносе и неукротимой рвоте. Концентрации электролитов в желчи,

панкреатическом соке, начальном отделе тонкого кишечника имеют тенденцию превышать соответствующие показатели плазмы.

Существенные потери основных электролитов происходят при заболеваниях

поджелудочной железы, желчевыводящих путей и толстого кищечника, сопровождающимися хроническими поносами (при этом теряется значительное количество солей калия).

2. Почечным путем значительные потери ионов натрия и хлора могут происходить в результате гипопродукции минералокортикоидов при хронической недостаточности надпочечников, нарушениях секреции АКТГ, некоторых наследственных синдромах.

3. Гипоосмолярное обезвоживание может сформироваться при неадекватной

коррекции изоосмолярной дегидратации с неполным возмещением дефицита электролитов и воды.

Патогенез (Рис.3). Вышеперечисленные ситуации приводят к большему дефициту во внеклеточном секторе электролитов, нежели воды, поэтому в механизмах нарушений функции органов и систем решающую роль играет дефицит ионов, а гиповолемия и гемодинамические нарушения менее значимы. Существенно нарушаются функции сократимых и возбудимых тканей, двигательная функция кишечника, что может сопровождаться диареей,

поддерживающей потери электролитов. Компенсаторные механизмы, связанные с активацией РААС и угнетением продукции НУП, как правило, недостаточно эффективны. Значительное снижение концентрации катионов и анионов

(прежде всего хлорида натрия) во внеклеточной жидкости снижает её осмотическое давление и способствует перемещению части её в клеточный компартмент. Развивается сочетанное нарушение водного гомеостаза: одновременно присутствуют внеклеточное обезвоживание и клеточная гипергидратация. Последняя является существенным фактором развития отека

головного мозга и нарушения его функций.

Клинические проявления этого варианта обезвоживания обусловлены дефицитом электролитов: слабость, сонливость, пониженное настроение; гипорефлексия; уменьшение тонуса сосудов, силы мышечного и сердечного сокращений; гипотензия и тахикардия усиливаются по мере прогрессирования нарушений водносолевого равновесия.

Внешний вид больного указывает на обезвоживание: потеря массы тела, запавшие глаза, снижение тонуса глазных яблок, сухая и со сниженным тургором кожа. Прогрессирует это обезвоживание чаще всего постепенно.

Выраженность клинических проявлений зависит от степени обезвоживания, которая соответствует потерям электролитов (прежде всего натрия):

1я степень тяжести – потеря натрия до 9 ммоль/кг массы тела (слабость,

сонливость);

2я степень тяжести потеря натрия от 9 до 12 ммоль/кг массы тела (гипотония,

гипорефлексия, гипотензия – АД менее 90 мм рт. ст.);

3я степень тяжести – потеря натрия от 12 до 21 ммоль/кг массы тела (тяжелые

нарушения функций периферической и центральной нервной (вплоть до комы) и циркуляторной систем (гипотензия – менее 80 мм рт. ст, снижение МОК).

Лабораторные изменения: снижение концентрации (<135 ммоль/л) и содержания Na в плазме и внеклеточном объеме; снижение ОВЖ;

Снижение осмоляльности плазмы (<280 мосмоль/кг H2O) и мочи;

Снижение объема диуреза; гиперазотемия (при нарушении функции почек);

Увеличение гематокрита и гемоглобина; метаболический ацидоз;

Относительная гиперпротеинемия (если нет потерии белка через почки

Принципы коррекции гипосмолярного обезвоживания. Для устранения дефицита электролитов и воды показаны гипер-или изотонические солевые растворы через рот (с питьем), внутривенно, реже в полости тела, или через катетер в желудок или толстый кишечник. Значительный дефицит солей и клеточная гипергидратация устраняются инфузией гипертонических растворов кристаллоидов (хлорида натрия и калия) под контролем концентрации электролитов (прежде всего натрия и калия) и осмотического

давления плазмы. При циркуляторных нарушениях вводят коллоидные растворы под контролем показателей системной гемодинамики (ОЦП и ОЦК), для коррекции кислотнощелочного равновесия – раствор бикарбоната Na (под контролем показателей КОС).