Физиологическая роль, суточная потребность организма и источники поступления основных минеральных ионов и микроэлементов

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ.

В организме человека содержится более 20 микроэлементов. Большинство их входит в состав органических соединений (гормоны, ферменты и др.) и часто обуславливает их высокую химическую и биологическую активность. Органические комплексы микроэлементов участвуют в промежуточных процессах обмена веществ, оказывая влияние на основные функции организма: развитие, рост, размножение, кроветворение и др. Недостаток или избыток определенных микроэлементов в пище (железа, кобальта, меди, цинка, марганца, бора, молибдена, никеля, стронция, свинца, йода, фтора, селена и др.) приводит к нарушению обмена веществ и возникновению эндемических заболеваний.

Нарушение обмена железа. Организм человека содержит 3-5 г железа, большая часть которого содержится в геме гемоглобина – до 73% железа. Железо содержится также в мышцах (в миоглобине), входит в состав окислительно-восстановительных ферментов (цитохромов, пероксидазы и др.) – 16%. В плазме крови железа содержится 0,1% (негеминное 7,16-28,64 ммоль/л, железосвязывающая способность сыворотки составляет 45-75 мкмоль/л). Минимальная ежедневная потребность в железе у мужчин составляет 0,6 мг. Потребность в железе у женщин на 30-60% больше вследствие физиологических потерь. Нарушение обмена железа проявляется в увеличении или уменьшении содержания его в организме, а также при задержке восстановления трехвалентного железа в двухвалентное. Увеличение содержания железа в организме может происходить как экзогенно, так и эндогенно.

Экзогенно железо попадает в организм при некоторых профессиональных заболеваниях (у шахтеров на разработке красного железняка, электросварщиков), при боевой и бытовой травме, в случае попадания в организм осколков гранат, снарядов. Металлическое железо, попав в организм, может откладываться там в виде осколков трехвалентного железа. В этом случае возникает сидероз легких, глазного яблока и др.

Второй путь накопления железа в организме – эндогенный, наблюдается в следующих случаях:

1. При кровоизлияниях, гемолизе, результате чего железо освобождается из эритроцитов;

2. При нарушении использования организмом железа (гиперхромные анемии);

3. При нарушении транспорта железа белками сыворотки крови.

В оптимальных условиях 1/3 всосавшегося из кишечника железа в комплексе с белкам апоферритином идет в костный мозг, остальные 2/3 железа депонируются в печени, селезенке. Интенсивность всасывания железа в кишечнике зависит от образования ферритина (комплекса белка апоферритина с железом) в слизистой оболочке тонкого кишечника и в органах-депо. При большом содержании железа в депо всасывание его ограничено, при уменьшении запасов процесс всасывания из кишечника ускорен, т.е. баланс железа в организме постоянно регулируется ферритиновым механизмом. Железо может накапливаться в организме в виде пигмента ржаво-коричневого цвета – гемосидерина. Гемосидерин представляет собой белковый комплекс коллоидной окиси железа. Последствиями накопления железа и гемосидерина в организме являются гемосидероз, гемохроматоз, а также нарушения процессов окостенения.

Гемосидероз – отложения железосодержащего пигмента гемосидерина главным образом в макрофагальных клетках печени, селезенке, костном мозге, а также в паренхиматозных органах: печени, почках, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах. Гемосидероз возникает при попадании в протоплазму ретикулоэндотельальных клеток и лимфатических узлов эритроцитов или свободного гемоглобина, а также при внеклеточном разрушении эритроцитов крови вследствие кровоизлияния (ушиб) и гемолиза. Например, эссенциальный легочный гемосидероз наблюдается при кровоизлияниях и гемолизе эритроцитов в легких.

Гемохроматоз. В отличие от гемосидероза гемохроматоз характеризуется окраской кожи в бронзовый цвет, внутренних органов – в коричневый (меланодермия), циррозом печени и сахарным диабетом. Кроме того, при гемохроматозе гемосидерин откладывается в тканях и органах вместе с не содержащим железо пигментом гемофусцином. Вследствие отложения пигмента в клетках паренхиматозных органов нарушаются обменные процессы, происходит разрастание соединительной ткани и склерозирование органов (печень, поджелудочная железа). Возникает цирроз печени. В поджелудочной железе наряду с дегенеративными изменениями отмечаются и инкреторные, что ведет к развитию сахарного, или бронзового диабета. Гемохроматоз наблюдается не только при кровоизлияниях, гемолизе (гемосидероз), но и в основном из-за расстройства обмена железа в клетках, например вследствие нарушения транспорта железа с белками крови или под влиянием хронической интоксикации (алкоголь, мышьяк, свинец, медь), при кахексиях различного происхождения.

Нарушения процессов окостенения. При избытке железа в организме оно начинает откладываться в костях. Железо является конкурентом кальция за место в кристаллической решетке костной ткани. Оба элемента влияют на цитохромоксидазу и поэтому играют важную роль в метаболизе остеобласта. Железо наряду с кальцием и фосфором откладывается в местах эндохондрального и периостального костеобразования. При избыточном отложении железа в костной кристаллической решетке происходит изменение костей типа хондродистрофии Кашина-Бека.

Уменьшение содержания железа в организме. Причинами уменьшения содержания железа являются:

1. Недостаточное поступление железа в организм с пищей. Наиболее богаты железом печень, яйца, земляника, чернослив, изюм, однако лучше всего железо всасывается из гемсодержащих продуктов (говядина, язык).

2. Нарушения всасывания железа из пищеварительного тракта, например, в следующих случаях:

а) отсутствие соляной кислоты, которая диссоциирует (ионизирует) соединения железа, поступающего в желудок;

б) отсутствие восстановителей, которые превращают трехвалентное железо в более усвояемую двухвалентную форму;

в) нарушение образования в слизистой оболочке кишечника белка ферритина (соединения белка апоферритина с железом), которое способствует всасыванию железа из пищеварительного тракта;

г) функциональные и органические расстройства пищеварительного тракта (ахилия, энтериты);

д) дефицит кобальта, который способствует более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов.

К последствиям дефицита железа в организме относятся железодефицитная анемия, гипосидероз.

Метгемоглобинемия. Способность переносить кислород гемоглобином связана с наличием двухвалентного железа в молекуле гемоглобина. Однако в человеческом организме существует постоянная тенденция перехода двухвалентного железа в трехвалентное. В результате наблюдается превращение гемоглобина в метгемоглобин. Стойкая метгемоглобинемия отмечается при нарушении восстановления гемоглобина. Метгемоглобинемию вызывают:

1. Токсические вещества. К ним относятся нитриты, бертолетовая соль, хлорноватистокислые соли, мышьяковистый водород, гидрохинон, пирогаллол, фенацетин, нитробензол, анилин и др. Эти вещества способствуют прежде всего превращанию оксигемоглобина в метгемоглобин. В дальнейшем в крови появляются тельца Гейнца – дегенеративно измененная часть эритроцита. С появлением дегенеративных форм эритроцитов происходит их гемолиз.

2. Нарушение гликолиза, низкая ферментативная активность редуктазы метгемоглобина. Эти факторы ведут к задержке восстановления метгемоглобина в гемоглобин.

3. Наследственное изменение расположения аминокислот в молекуле гемоглобина, например при замещении гистидина тирозином или валина глютаминовой кислотой. В результате гемоглобин не может принять электрон и, следовательно, страдает его кислородтранспортная функция.

Нарушения обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и, таким образом, стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии. Недостаток меди вызывает развитие рахитоподобного синдрома, кариес зубов, сахарный диабет (медь ингибирует инсулиназу). Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с шестью атомами меди – церуллоплазмин. При избыточном поступлении меди в организм или недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется в аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей – чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенке, сетчатке глаза. Возникают дегенеративные изменения в организме, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание носит название гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона).

Нарушение обмена марганца. Недостаток марганца вызывает прекращение роста скелета, снижается активность щелочной фосфатазы крови и костей, что приводит к деминерализации костей (остеопороз), нарушению функции половых желез и торможению аргиназы, расщепляющей аргинин на мочевину и орнитин. Марганец активирует фосфоглюкомутазу, холинэстеразу и другие ферменты. Он заменяет ионы магния при фосфорилировании и непосредственно активирует щелочную фосфатазу костной ткани, печени, почек, кишечника, селезенки. В этом проявляется существенное влияние марганца на процессы обмена веществ, которые обеспечивают рост и регенерацию ткани, процессы размножения. Избыток марганца приводит к поражению ЦНС, протекающему по типу паркинсонизма, затрудняет всасывание железа, приводит к развитию анемии, которая предупреждается введением в рацион железа.

Нарушение обмена молибдена. Молибден тормозит рост костной ткани. В процессе обмена молибден тесно связан с медью, которая корригирует его действие на внутренние органы и кость. Так, при повышении содержания молибдена в организме развиваются явления медной недостаточности. Следствием этого будет нарушение белкового обмена в остеобластах костной ткани. Развитие скелета прекращается. Молибден является составной частью фермента ксантиноксидазы, которая участвует в пуриновом обмене, окисляя ксонтин и гипогсантин в мочевую кислоту. Повышение содержания молибдена в организме приводит в избыточному образованию кантиноксидазы, а это обуславливает интенсивность образования и накопления мочевой кислоты в тканях, а также синовиальных оболочках суставов, что является причиной развития «молибденовой подагры».

Нарушение обмена кобальта. Кобальт является важнейшим фактором в процессе кроветворения. Недостаток кобальта в организме приводит к развитию пернициозной анемии (кобальт способствует переходу депонированного железа в состав гемоглобина, стимулирует образование эритроцитов, поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь). Нарушение обмена кобальта возникает либо при недостаточном поступлении его с пищей (чаще всего, это – эндемический фактор, связанный с недостаточным содержанием кобальта в почве и воде), неполного его всасывания в тонкой кишке. Возможно еще нарушение комплексирования кобальта с глобулином и образованием транскобаламином, что приводит к развитию пернициозной анемии. Избыток кобальта может привести к полицитемии и изменению продукции глюкагона (регулирует процессы эритропоэза, входит в состав витамина .

Нарушения обмена цинка. Цинк входит в состав витаминов, инсулина, обнаруживается также в половых железах, гипофизе. Дефицит цинка в организме может быть алиментарного происхождения, а также в результате связывания цинка различными веществами (сульфаниламидами, цианидами) в структуре фермента карбоангидразы эритроцитов. При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размножение, процессы окостенения. С процессе окостенения цинк является антагонистом кальция, меди, молибдена и других катионов. При дефиците цинка тормозится активность костной щелочной фосфатазы, снижается активность остеобластов. В результате возникает деминерализация костной ткани. Кроме того, угнетается активность железосодержащих ферментов – цитохромоксидазы и каталазы, цинк понижет тем самым способность остеобластов к синтезу коллагена. Цинк образует комплекс с инсулином. При диабете концентрация цинка в поджелудочной железе понижается. Недостаток цинка сопровождается активацией инсулиназы, инактивацией карбоангидразы и торможением активности целочной фосфатазы и карбоксипептидазы. Недостаточность в цинке возникает при употреблении пищи, приготовленной из злаков с большим содержанием фитиновой кислоты, которая препятствует всасыванию солей цинка из кишечника. Суточная потребность в цинке – менее 5 мг.

Нарушения обмена йода. Йод входит в состав тироксина и 3,5,3-трийодтиронина – гормонов щитовидной железы, которые через обмен веществ оказывают влияние на трофику тканей. Кроме того, йод содержится в слюнных железах, в железах желудка и других секреторных органов. Щитовидная железа активно извлекает из протекающей через нее крови неорганические соединения йода и отдает в кровь образующиеся в ней йодосодержащие гормоны. Выделение йода в слюну и желудочный сок имеет значение в рециклировании йода (сохранении его для организма), что особенно важно при недостатке йода в питьевой воде и пище, приводящем к развитию эндемического зоба. При этом важным компенсаторным механизмом является относительное увеличение синтеза трийодтиронина щитовидной железой, испытывающей йодное голодание. Синтезирую вещество в 4 раза более активное, чем тироксин, и требующее на 25% меньше йода, организм получает на каждую молекулу йода шестикратное увеличение калоригенной активности. Однако при продолжающемся дефиците йода компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, развивается гипотиреоз. Высокое содержание йода в молоке имеет большое значение в питании детей. Одно из последствий ядерных взрывов – загрязнение молоко радиоактивным йодом, здает опасность лучевого поражения щитовидной железы, накапливающей этот элемент.

Нарушения обмена фтора. Фтор входит в состав костей и зубной эмали (в костях его 0,01-0,03%, в эмали зубов 0,01-0,2%). Избыточное содержание фтора в питьевой воде (более 1 мг/л) приводит к гиперплазии зубной эмали. Избыток фтора в организме приводит к флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз). Костная и зубная ткань характеризуются изъеденностью и ломкостью, т.к. при флюорозе происходит выделение кальция и фосфора из костей. Недостаточность фтора в питании вызывает у людей поражение зубов – кариес. Установлено, что фтор тормозит биосинтез сахаридов, необходимых для бактерий, способствующих развитию кариеса. При недостатке фтора снимается торможение биосинтеза сахаридов, они поступают в большом количестве в бактериальную клетку, усиливая ее жизнедеятельность. В последние годы установлено канцерогенное действие фтора. Доказано, что нарастающее загрязнение почвы и растений фтором при производстве и внесении в почву больших количеств химических удобрений приводит к увеличению распространенности опухолей органов пищеварительной системы.

Нарушение обмена селена. Селен предотвращает некроз печени. Он является компонентом глютатионпероксидазы и других ферментов и рассматривается как необходимый элемент для жизнедеятельности организма. В больших дозах селен ядовит. Он заменяет серу в цистеине и метионине у многих растений, растущих на почве, богатой селеном.

Нарушение обмена брома. При нарушениях высшей нервной деятельности обнаружены изменения в обмене брома. Чувствительность организма к брому заметно повышается при уменьшении в нем хлоридов.