Кардиогенный шок. Кардиогенный шок - это острое нарушение кровообращения, развивающееся вследствие снижения сердечного выброса

Кардиогенный шок - это острое нарушение кровообращения, развивающееся вследствие снижения сердечного выброса, проявляющееся артериальной гипотензией с признаками гипоперфузии органов и тканей. Этиология:

1) "внутрисердечные" причины:

• инфаркт миокарда (наиболее часто факторами риска развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются: возраст, женский пол, сахарный диабет, снижение функции левого желудочка, большие размеры зоны поражения, многососудистое поражение коронарного русла, инфаркт миокарда передней локализации и наличие инфаркта миокарда в анамнезе);

• пороки сердца;

• декомпенсированная застойная сердечная недостаточность;

• аритмии (возникшие, например, вследствие электролитных нарушений);

• миокардит;

• кардиомиопатии;

• ушибы миокарда;

• разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки левого желудочка;

2) "внесердечные" причины (компрессия сердца):

• напряженный пневмоторакс;

• пневмомедиастинум;

• тампонада перикарда;

• гематома средостения;

• диафрагмальная грыжа;

• ИВЛ под положительным давлением.

Механизм развития кардиогенного шока сводится в основном к двум типам расстройств: поражению миокарда и реологической секвестрации крови. Остро возникшая ишемия миокарда приводит к асинергии участка миокарда, что сопровождается снижением сердечного выброса, т. е. гиповолемией и задержкой крови в легких и венозной части большого круга кровообращения. Реологическая секвестрация сокращает венозный возврат к сердцу, что также снижает сердечный выброс. Ангинозная боль, возникающая при ишемии миокарда, приводит к катехоламинемии и двум ее следствиям: росту метаболизма и спазму артериол. Метаболический ацидоз угнетает миокард, снижает его реактивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарастанию гиповолемии, что, в свою очередь, усугубляет нарушения в системе микроциркуляции. Получается замкнутый порочный круг.

Диагностические критерии кардиогенного шока на догоспитальном этапе:

• глубокая гипотензия (систолическое АД < 80-85 мм рт. ст.);

• малое пульсовое давление (< 20-25 мм рт. ст.);

• симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледность, разлитой цианоз, мраморность конечностей, пепельная окраска кожных покровов, холодный липкий пот);

• спутанное или затемненное сознание;

• тахикардия;

• тахипноэ;

• нарушение дыхания;

• нитевидный периферический пульс;

• резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

• расширение яремных вен;

• крепитация в легких;

• олигурия (< 20 мл/ч) или анурия;

• снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони; в норме - до 2 с).

Основное значение имеют признаки ухудшения периферического кровоснабжения и снижения диуреза.

Согласно классификации Е.И. Чазова, можно выделять несколько форм кардиогенного шока.

1. Рефлекторный кардиогенный шок развивается в основном в самом начале заболевания на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Характеризуется снижением минутного объема сердца в результате подавления насосной функции миокарда и снижения сосудистого тонуса рефлекторным влиянием на зоны повреждения. Важными чертами этого шока являются его быстрая обратимость (длительность гипотонии не превышает 1-2 ч) и наличие брадикардии (редко менее 40 уд./мин), т. е. в его патогенезе имеет значение рефлекторно-болевой компонент.

В отличие от истинного кардиогенного шока при рефлекторном низко падает не только систолическое, но и диастолическое АД.

2. Аритмогенный кардиогенный шок патогенеттически связан со снижением минутного объема, обусловленного различными нарушениями ритма по типу тахи- или брадиаритмий. Тахисистолический вариант шока чаще наблюдантся при желудочковых пароксизмальных тахикардиях, пароксизмальной мерцательной аритмии. Развивается в первые часы или первые сутки. Брадисистолический вариант шока обусловлен слабостью синусового узла, поперечной блокадой сердца. Устранение нарушений ритма обычно приводит к исчезновению признаков шока. Несвоевременно проведенные или недостаточные лечебные мероприятия могут привести к переходу в истинный шок.

3. При истинном кардиогенном шоке ведущим патогенетическим механизмом является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока появляется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, резко нарушается микроциркуляция, в микроциркуляторном русле образуются тромбы. Истинный кардиогенный шок подразделяется на три степени тяжести:

• I степень – систолическое АД не менее 80 мм рт. ст., ЧСС – 100-110 в мин, диастолическое АД – 60 мм рт. ст., центральное венозное давление (ЦВД) – 150 мм водн. ст., диурез 20 млч. Длительность шока до 2 ч;

• II степень (тяжелый кардиогенный шок) – систолическое АД снижается до 70 мм рт. ст., диастолическое АД – 55 мм рт. ст., ЧСС – 110-120 в мин, ЦВД – 240 мм водн. ст., гипотензия длится до 3-4 ч, у большинства больных анурия, может развиться отек легкого;

• III степень (ареактивный кардиогенный шок) – систолическое АД не превышает 50 мм рт. Ст., диастолическое АД – 45-50 мм рт. Ст., ЧСС – 120 и более в мин, ЦВД – 250 мм водн. Ст.; длительность гипотензии превышает 6 ч, наблюдается анурия. Клинически характеризуется отсутствием эффекта от применения возрастающих доз прессорных аминов. Ареактивный кардиогенный шок (3 степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.

С учетом общеклинических признаков и состояния гемодинамики различают 3 варианта клинического течения кардиогенного шока: вазоспастический, вазолитический и смешанный.

Вазоспастический вариант наблюдается более чем у половины больных с кардиогенным шоком и характеризуется бледностью с умеренным цианозом кожных покровов, наличием холодного профузного пота, гипотермией кожных покровов, т.е. признаков, указывающих на наличие повышения общего периферического сопротивления. Температура кожи конечностей при этом ниже 35,5 °С. Характерны нарушения функций ЦНС и сознания, олигурия с диурезом менее 20 мл/ч, развивающаяся обычно при появлении симптомов шока, а в ряде случаев даже предшествующая снижению АД.

При вазолитическом варианте кардиогенного шока отмечаются более высокая температура тела (выше 37°С) и умеренная бледность, потливость отсутствует или незначительна. Нарушения сознания при этом практически не наблюдаются или слабо выражены; диурез - 30-40 мл/ч.

Для смешанного варианта кардиогенного шока характерно сочетание признаков, наблюдающихся в двух предыдущих группах, с вазодилатацией (теплая кожа, отсутствие нарушений сознания, незначительная потливость и т. д.) и диурезом - менее 20 мл/ч.

Степень тяжести кардиогенного шока зависит не только от объема поражения миокарда, но и от длительности периода с момента его проявлений до начала активной терапии. Таким образом, своевременность выявления признаков шока и максимально быстрая коррекция АД являются первостепенными задачами.