Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






П а т о г е н е з о с т р о й с т а д и и х и р у р г и ч е с к о й и н ф е к ц и и





При воздействии токсинов на центральную нервную систему быстро возникают процессы раздражения, переходящие в перераздражение. Для детского организма этот фактор имеет большое значение, поскольку у ребенка, особенно раннего возраста, нервная система функционально недоразвита и очень чувствительна к вредным воздействиям, причем отмечаются выраженные процессы иррадиации. Этим объясняется отчасти быстрое наступление нейротоксикоза при острой хирургической инфекции.

Массивное, распространенное раздражение центральной и вегетативной нервной системы изменяет реактивность, приводя к фазовым состояниям, что способствует появлению гипертермических реакций. Очень часто, особенно у детей раннего возраста, возникает гипертермия, имеющая наряду с нарушением процессов теплоотдачи и куммулированная тепловой энергии, и центральный генез.

В условиях гнойной инфекции ярко проявляются гемодинамические сдвиги, обусловленные влиянием микробного экзо- и эндотоксина, а также гистамина и гистаминоподобных веществ. При распаде тканей высвобождаются, кроме того, протеолитические ферменты, способствующие также усилению лизиса белковых веществ и увеличению количества гистомина и субстанций, воздействующих на сосуды. В результате этих явлений возникает парез сосудистой стенки. Развиваются гемодинамические расстройства, иногда очень выраженные, с депонированием крови в паретически расширенной сосудистой системе. Определенный объем крови выпадает из циркуляции. Стремясь поддержать гемодинамику, особенно в «центральных» органах (мозг), организм включает ряд компенсаторных факторов. Вследствие раздражения аденогипофиза, а возможно также и непосредственного воздействия токсина усиливается выброс катехоламинов - адреналина, норадреналина, что приводит к повышению периферического сопротивления (вследствие спазма сосудов). При воздействии катехоламинов происходит также «шунтирование» крови, то есть, кровь из артериальной системы, минуя капилляры и метаартериолы, переходит в венозную. Этим поддерживается объем крови необходимый для циркуляции в «центральных» органах (реакция «централизации»), хотя тканевой обмен на периферии нарушается : периферия «жертвует» частью своего кровотока.



Реакции «централизации» до определенного момента играют положительную роль, однако при длительном и прогрессирующем процессе могут возникнуть осложнения. Нарушается функция почек, так как «централизация» выражена там довольно значительно, причем «шунтирование» происходит в юкстамедуллярной зоне. Кровоток через клубочки резко снижается, следовательно, уменьшается фильтрация и ограничивается выделение шлаков из организма.

Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина повышает потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточное голодание, усугубляющееся повышенным катаболизмом вследствие усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение потребности в энергетических ресурсах ведет к распаду эндогенного белка и жира. При этом, образуется много недоокисленных продуктов, чему способствует также гипоксия тканей вследствие расстройства циркуляции.

Нарушение периферической гемодинамики и обмена, энергетический голод, повышенная продукция недоокисленных веществ, приводят к изменению кислотно-щелочного состояния, чаще всего к метаболическому ацидозу. У детей при гнойных процессах, ацидоз наступает особенно часто ввиду интенсивности обмена веществ в этом возрасте. В этих условиях резко возникает нагрузка на дыхательную систему, как на компенсаторный аппарат (выведение СО2 и других кислых продуктов, обеспечение кислородом). Этот респираторный компонент гомеостазиса в раннем возрасте обладает небольшими резервными возможностями, а поэтому быстро декомпенсируется, дыхательная недостаточность прогрессирует.

Тяжелые расстройства циркуляции, гипоксия и ацидоз приводят также к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам вплоть до геморрагий. Как ответная реакция на это,

резко повышается свертываемость крови в конечных отделах сосудистой сети. Это приводит к еще большему нарушения микроциркуляции, усугублению ее проницаемости (М.С.Мачабели).

В дальнейшем присоединяется дефицит прокоагулянтов вследствие их усиленного потребления, кровотечение усиливается.

Из всего многообразия клинических проявлений при гнойной хирургической инфекции, у детей можно выделить следующие основные синдромы: нарушения гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного обмена, нейротоксический синдром, синдром дыхательных расстройств, тромбо-геморрагический синдром (ДВС - синдром), гипертермический (бледный синдром Омбредана).

Течение местного процесса при гнойной инфекции у детей характеризуется быстрым наступлением некроза и отека, угнетением местной фагоцитарной реакции, склонностью к распространению инфекции и массивной резорбции продуктов воспаления из местного очага в кровь и лимфу. Отек значительно выражен у детей раннего возраста. В патогенезе его большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней воды, этот фактор приобретает большое значение в раннем возрасте, когда гидрофильность тканей в норме повышена. На возникновение значительного отека влияет повышение проницаемости сосудов под воздействием гипоксии, гистамина, гистаминоподобных веществ, а также эндотоксинов.



Особая роль принадлежит такому специфическому для младшего возраста фактору, как ранняя и массивная активизация протеолитических ферментов в зоне поражения. Последние способствуют высвобождению вазокининов, что вызывает обширный парез местной сосудистой системы и увеличение порозности стенки сосудов.

Кроме того, обширному отеку способствует рефлекторное расширение сосудов вследствие склонности к иррадиации раздражения (недифференцированность нервной системы), поэтому в сосудистые реакции вовлекаются ткани на большом протяжении. Скоплению жидкости в очаге поражения способствует резкий местный воспалительный ацидоз и повышение осмотического давления (распад белков, углеводов, высвобождение кислых продуктов и солей). Большую роль играет выделение некоторыми микроорганизмами, в частности стафилококком, фактора проницаемости.

В условиях отека и накопления жидкости значительно снижаются местные барьерные функции, особенно у детей раннего возраста, когда гуморальный иммунитет еще недостаточен, а перифокально расположенные сосуды сдавливаются отечной тканью. Эти факторы

способствуют резкому нарушению сосудистой трофики, что обуславливает быстрое распространение процесса на здоровые участки, фагоцитарные реакции затормаживаются содействием «фактора защиты» микроорганизма. Выделяемые некоторой флорой, особенно стафилококком, некротоксин, коагулаза и другие вещества вызывают разрушение лейкоцитов и отложение фибрина вокруг микробов. Последний фактор резко ухудшает фагоцитоз. На фоне неполноценности функции ретикулоэндотелиальной системы ее угнетение экзотоксином резко снижает иммунитет.

Генерализация инфекции и резорбции продуктов воспаления способствует низкая барьерная функция регионарных лимфоузлов и хорошо развития сеть кровеносных и лимфатических сосудов. Склонность к распространению инфекции обусловлена также замедленым фибринообразованием (местно), из-за особенностей гемостаза ребенка, а также неполноценными реакциями макрофагальных элементов и фагоцитоза, нередко останавливающегося на второй фазе (неполного охвата). Имеет место также истощаемость ферментных систем фагоцитов.

Вследствие изложенного , полноценной деградации оболочки микрофлоры не происходит, а потому затруднена информация о ее антигенной структуре. Этим отчасти можно объяснить склонность толерантности к инфекции, недостаточное повышение титра антител, а также отсутствие строгой их специфичности у детей младших возрастных групп.

Таким образом, местный процесс при гнойной инфекции, особенно у детей раннего возраста, имеет тенденцию к быстрому развитию. Этому способствует значительный отек, распространенная сосудистая реакция и недостаточная выраженность демаркационных фракций. Воздействие ряда «факторов защиты и агрессии» микроорганизма, угнетающих гуморальный и клеточный иммунитет, усугубляет тяжесть процесса.

 






Date: 2015-05-19; view: 249; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2019 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию