Терморегуляція й інші системи регуляції гомеостазу

Система терморегуляції використовує для здійснення своїх функцій компоненти інших регулюючих систем. Ця обставина обумовлює необхідність постійної взаємодії, сполучення й конкуренції механізмів, що регулюють теплообмін й інші гомеостатичні функції. Таке сполучення теплообміну й інших гомеостатичних функцій простежується, насамперед, на рівні гіпоталамуса. Так, термочутливі нейрони преоптичної області гіпоталамуса є одночасно чутливими до зміни осмотичного тиску, артеріального тиску крові, концентрація іонів Н⁺, Na⁺, Ca⁺⁺, СО₂, глюкози. Ці нейрони змінюють свою біоелектричну активність на зрушення температури тіла, під дією ендопірогенів, статевих гормонів, деяких нейромедіаторів.

Використовуємі в системі регуляції теплообміну нейромедіатори, гуморальні речовини також беруть участь у регуляції інших функцій і показників гомеостазу. Їхніми прикладами можуть бути катехоламіни, які виконують функції медіаторів у центральній і симпатичній нервових системах, функції судиноактивних речовин, активаторів обмінних процесів.

У якості ефекторів у реакціях теплообміну використаються судини поверхні тіла, за допомогою яких регулюється кровоток у шкірі, її температура й інтенсивність тепловіддачі. У термонейтральних умовах, при дії на організм помірно низьких температур або неглибокої гіпотермії зміна кровотоку в поверхневих тканинах не робить істотного впливу на діяльність серця й системну гемодинаміку. При дії ж на організм високих температур, гіпертермії, лихоманці різке розширення судин поверхні тіла, вплив високої температури на центральні механізми регуляції кровообігу можуть привести до падіння тиску крові, розвитку колаптоїдного стану. Використання при гіпертермії численних поверхневих судин, як загальних ефекторів серцево-судинної й теплорегулюючої систем, підпорядковано більш важливій в цей момент часу гомеостатичній потребі організму — підтримці системного кровотока.

Коли температура поверхні тіла досягає величин, рівних температурі навколишнього середовища, ведуче значення в механізмах тепловіддачі здобуває вже не підвищення кровотока в поверхневих тканинах, а потовиділення й випаровування поту й вологи з поверхні тіла. Більше істотну роль починають грати частішання дихання й випаровування вологи з поверхні дихальних шляхів. Включення в реакції теплообміну потовиділення являє приклад використання спільних ефекторів для системи терморегуляції й систем регуляції водно-сольового балансу й осмотичного тиску.

Якщо при підйомі температури тіла в силу втрати рідини зменшується обʼєм циркулюючої крові й підвищується її осмотичний тиск, організм прагне зберегти водний гомеостаз, навіть якщо це йде на шкоду терморегуляторним реакціям. З розвитком гіпогідратації й підвищенням осмотичного тиску віддача тепла за рахунок потовиділення зменшується й температура тіла встановлюється на ще більш високому рівні. Розвивається почуття спраги, зменшується діурез. У конкуренції за загальні ефекторні механізми починають переважати системи осмо- і волюморегуляції, як більш древні й в екстремальних умовах більш важливі для збереження гомеостазу. Сполучення реакцій осмо- і терморегуляції досягається в нервових центрах медіальної преоптичної області гіпоталамуса, де як тепло- так і холодочутливі нейрони наділені одночасно високою осмочутливістю. Підтвердженням сполученого протікання в організмі процесів термо- і осморегуляції є зміни водного обміну протилежної спрямованості - при охолодженні- організму. При дії на організм низької температури має місце зменшення споживання води, посилення діурезу й підвищення осмолярності плазми крові.

Якщо дегідратація при дії на організм високої зовнішньої температури приводить до гальмування терморегуляторних реакцій, то при дії на нього низької температури дегідратація веде до гальмування теплочутливих нейронів гіпоталамуса й, у результаті, - до зниження тепловіддачі.

Система теплорегуляції використовує також ефекторні механізми інших гомеостатичних систем. Так, при дії на організм високої зовнішньої температури активація потовиділення й дихання веде до посиленого виділення з організму СО₂, деяких мінеральних іонів. Як при гіпер-, так і при гіпотермії можуть спостерігатися зрушення кислотно-основного стану. За рахунок поліпное й інтенсифікації потовиділення розвивається дихальний алкалоз, який супроводжується збільшенням рН і зниженням РаСО₂ у крові. При наростанні гіпертермії у зв'язку з погіршенням доставки до тканин кисню в них розвивається метаболічний ацидоз. Зміна лужної реакції крові на кислу при вираженій гіпертермії знову починає грати позитивну регуляторну роль, як для посилення тепловіддачі, так і для попередження подальшого за-кисления крові й поліпшення оксигенації тканин. Це досягається стимуляцією дихального центра за допомогою надлишку Н⁺, збільшення хвилинного обсягу дихання, посилення випаровування вологи з поверхні дихальних шляхів, що веде до зниження РаСО₂ і збільшенню РаО₂.

Зворотні взаємини між процесами регуляції теплообміну й дихання простежуються при гіпотермії. Виникаюча при цьому гіповентиляція є загальним ефекторним механізмом, що забезпечує зниження тепловтрат, підтримку на більш низькому рівні рН крові відповідно до зниженої температури тіла.

Гіпертермія — стан, при якому температура тіла підвищується вище 37 °С. Вона виникає при тривалій дії високої температури навколишнього середовища, особливо при високій вологості повітря. Різка гіпертермія, при якій температура тіла досягає 40-41 °С супроводжується важким загальним станом організму й зветься тепловий удар.

Гіпертермія може наступити під впливом деяких ендогенних факторів, що підсилюють процеси теплотворення (тироксин, жирні кислоти й ін.), а також під впливом мікроорганізмів, тому що гіпоталамічні центри терморегуляції мають високу чутливість до бактеріальних токсинів.

Гіпотермія — стан, при якому температура тіла знижується нижче 35⁰ С. Швидше всього гіпотермія наступає при зануренні в холодну воду. При цьому спочатку спостерігається порушення симпатичного відділу вегетативної нервової системи й рефлекторно обмежується тепловіддача й підсилюється теплопродукція, особливо за рахунок м'язового тремтіння. Але через якийсь час температура тіла все-таки починає падати, при цьому спостерігається стан, подібний до наркозу: зникнення чутливості, ослаблення рефлекторних реакцій, зниження збудливості нервових центрів, різке зниження інтенсивності обміну речовин, уповільнення дихання, зрідшення серцевої діяльності, зниження артеріального тиску.

У цей час штучна гіпотермія з охолодженням тіла до 24-28⁰ С знаходить застосування в хірургії при операціях на серце й ЦНС. Гіпотермія значно знижує обмін речовин головного мозку й, отже, зменшує потребу його в кисні. Тому мозок у таких умовах здатний переносити більш тривале знекровлювання (замість 3-5 хв при нормальній температурі до 15-20 хв при 25-28⁰ С), а це значить, що при гіпотермії організм може легше переносити тимчасове вимикання серцевої діяльності й зупинку дихання.

Для вимикання пристосувальних реакцій, спрямованих на підтримку температури тіла, при штучній гіпотермії застосовують препарати, що виключають передачу імпульсів і збудження у симпатичному відділі вегетативної нервової системи (гангліоплегічні препарати), що припиняють передачу, з нервів на скелетні м'язи (міорелаксанти). Гіпотермію припиняють шляхом швидкого зігрівання тіла.