Етіологія

Збудник хвороби – ДНК-вмістимий вірус роду Leporipoxvirus родини Poxviridae. За морфологічними властивостями не відрізняється від вірусу вісповакцини. Форма вірусу цеглеподібна, розмір 390X260 нм, зовнішня оболонка з ворсинками. Віріон містить 3,2 % ДНК і 91,9 % білка. ДНК двохниткова, включає п'ять антигенів, з яких нуклеопротеїдний антиген -загальний для усіх вірусів віспи хребетних. В імунологічному й антигенному відношенні він споріднений збуднику фіброматозу кроликів, завдяки чому кролики, що перехворіли фіброматозом. здобувають несприйнятливість до міксоматозу. Цей факт приводить до виникнення так званої негенетичної реактивації, коли після змішаного зараження живим вірусом фіброми та інактивованим вірусом міксоми кролики занедужували не фіброматозом, а міксоматозом.

Антигенна спорідненість вірусів фіброми та міксоми підтверджується в серологічних реакціях. Між вірусами міксоми, виділеними в Бразилії і Каліфорнії, існують деякі відмінності, що виявляються при використанні в серологічних реакціях розчинного антигену. Розчинні антигени вірусу міксоми кроликів G штаму (Glanfild) володіють унікальною антигенною детермінантою. Між штамами Lu (Lausone) і G (Glinfild) існують виражені антигенні розходження. Штам Urana Field (UF) виявився родинний штаму LU. Вірус міксоми родинний також вірусу фіброми білок. За допомогою перехресної реакції імунодифузії виявлена наявність імунологічного перехреста між вірусами міксоми й вісповакцини.

Вірус індукує утворення віруснейтралізуючих антитіл, які можна виявити в реакціях на шкірі кролика або ХАО курячого ембріона. У тканинах, а іноді в сироватці крові кроликів з гострим перебігом хвороби наявні розчинні антигени, що виявляються в реакції преципітації.

Гемаглютинуючі та гемадсорбуючі властивості не встановлені.

Вірус розмножується на ХАО курячих і качиних ембріонів, викликаючи утворення характерних фокусів (віспин). До вірусу міксоми чутливі моношарові первинно-трипсинізовані культури клітин нирок кроленят та перевиваємої лінії нирки кролика РК13. У цих культурах вірус викликає цитопатичні зміни, що характеризуються округленням клітин, утворенням синцитіїв з 2-6 ядрами, скупченням округлих клітин і відшаруванням від скла. Вірус розмножується також у культурі клітин фібробластів курячих ембріонів, але викликає слабо-виражений цитопатичний ефект, утворення бляшок і великих цитоплазматичних включень. Встановлено залежність між вірулентністю вірусу для кроликів та здатністю його утворювати бляшки при температурі, вище оптимальної і при низькому pH.

Вірус міксоматозу вдавалося культивувати в головному мозку мишенят-сисунів, у яких він викликав латентну інфекцію, у саркоматозній пухлині морської свинки і трансплантатах гомологічних тканин цих тварин. Інтрацеребральними пасажами на кроликах Херст (1959) одержав атенуйований штам (нейроміксому).

Штучне зараження європейських диких і домашніх кроликів легко вдається при внутрішкірному або підшкірному введенні високовірулентного матеріалу. Хвороба розвивається через 4-5 днів. Несприйнятливі до зараження південноамериканські дикі кролики (в Уругваї і Бразилії). У них на місці введення вірусу з'являються пухлини. Генералізації процесу і загибелі не спостерігали.

Одним з основних характерних властивостей вірусу міксоматозу є висока вибіркова специфічність у відношенні хазяїна. Вважають, що до міксоматозу більш сприйнятливі дикі кролики і домашні тварини, що від них походять. З перевірених зайців тільки 1 % виявився чутливими. Інші тварини до даної інфекції резистентні.

Вірус міксоми чутливий до формаліну, лугів, ефіру, але стійкий до дезоксихолату натрію. Прогрівання при 55 °С убиває його за 25 хв.