Б-ни щитовидной ж-зы

Болезни щитовидной железы: классификация. Тиреотоксикоз: этиология, патогенез, морфология, изменения в других органах. Гипотиреоидит: причины, клинические проявления. Микседема, кретинизм. Среди болезней щитовидной железы различают зоб, тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема). Диффузный токсический зоб- наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Морфологические особенности. К ним относят превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами. В сердце, миокард которого гипертрофирован, в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон- тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз. Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживаются в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гипертрофию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников. Смерть при диффузно токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Гипотиреоз — патологическое состояние, ха­рактеризующееся увеличением щитовидной железы при сни­жении ее функции. Встречаемость. Заболевание встречается как эндемичное в регионах, где вода бедна йодом и поступает чаще всего из горных рек. У женщин наблюдается в пять раз чаще, чем у мужчин. Этиология и патогенез. Гипофункция щитовидной железы может быть связана с недостатком йода в употребляемой воде и пище, с хроническим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото или с недостаточной выработкой тиреотропного гормона гипофизом в связи с его некрозом или опухолевым пора­жением. Увеличение железы является приспособительной попыткой компенсировать недостаточную функцию струк­турных элементов их количеством. Снижение в крови кон­центрации тиреоидных гормонов ведет к снижению всех видов анаболизма, накоплению в тканях кислых мукополисахаридов, в связи с чем повышается гидрофильность тканей и в них, особенно в коже и подкожной клетчатке, развивает­ся слизистый отек — микседема. Дефицит тиреоидных гор­монов проявляется угнетением высшей нервной деятель­ности. Макроскопическая картина. Щитовидная железа диффузно увеличена. Кожа утолщена, огрублена, жировая клет­чатка с явлениями слизистого отека. Гипофиз нередко увели­чен, что представляет собой компенсаторную реакцию с целью выработки большего количества тиреотропного гор­мона. Микроскопическая картина. Фолликулы щитовидной же­лезы обычно увеличены в размерах, выстланы уплощенным эпителием, коллоид интенсивно окрашен в розовый или си­реневый цвет, в микропрепаратах выглядит растрескав­шимся. В коже — утолщение дермы за счет накопления в ней кислых мукополисахаридов, увеличения содержания коллагена. В гипофизе увеличено количество базофильных эндокриноцитов. Клинические проявления и осложнения. Из-за понижения содержания в организме тиреоидных гормонов и снижения обменных процессов у больных отмечается астения, сниже­ние работоспособности, сонливость днем, ухудшение памяти. Температура тела ниже обычной, больные все время зябнут и кутаются в теплую одежду. Типичны брадикардия, глухость сердечных тонов, одышка даже при незначительной физи­ческой нагрузке. Может развиваться гипотиреоидная кома. Непосредственные причины смерти. Обычно сам гипотиреоз не приводит к смерти, за исключением редких случаев смерти от гипотиреоидной комы. Микседема у взрослых возникает при поражении щитовидной железы, сопровождается атрофией железистого аппарата с последующим нарушением или полным прекращением внутрисекреторной функции. Причинами этого заболевания могут быть перенесенные инфекции (ангина, рожа, сифилис и др.), тяжелые психические заболевания, травмы, повреждения головного мозга и пр. Кретинизм является медицинским состоянием, при котором физическое и умственное развитие приобретает замедленные и слабые формы из-за врожденного гипотиреоза, как правило, возникающего за счет материнского гипотиреоза во время внутриутробного развития или в раннем детстве. Если это состояние не лечить в первые годы жизни, становится очевидной задержка роста. Достаточно скоро развивается задержка полового созревания и роста костей. У женщин это может вызвать бесплодие или неспособность родить ребенка.