Токсикозы беременных

Токсикозы(гестозы) беременных. Классификация, причины, патогенез, клинические проявления, морфологическая характеристика. Причины смерти женщины, влияние на плод. Эктопическая беременность. Виды. Морфологическая характеристика. Осложнения. Гестоз- групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Причины гестоза не установлены. Среди многочисленных теорий патогенеза наиболее доказательна иммунологическая, в основе которой лежит ослабление иммунного распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных свойств плаценты. Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), особенно ярко выраженный при эклампсии. Эклампсия наиболее клинически опасна, развивается во второй половине беременности, реже в родах и послеродовом периоде. Пат.анатомия эклампсии: изменения представлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутр.органах. На вскрытии в головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких- отек и сливную геморрагическую пневмонию, в сердце- тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с многочисленным кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой- резко полнокровный. При гистол.исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид. Смерть наступает от недостаточности печени или почек, от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы. Внематочная беременность- развитие плода вне полости матки: в трубе, в яичнике, в брюшной полости. Наиболее часто встречается трубная беременность. Как правило наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят об ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы- об интерстициальной трубной беременности. При трубной беременности в слизистой оболочке трубы развивается децидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы. В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы- неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость- полный трубный аборт. Возможны разрывы стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется или обызвествляется; редко развивается вторичная брюшная беременность. При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочная беременность является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток.

142.Эндокринные заболевания.

Эндокринные заболевания. Болезни гипофиза. Аденомы аденогипофиза. Акромегалия. Этиология, патогенез, морфология. Церебрально-гипофизарная кахексия. Этиология, патогенез, морфология. Болезни эндокринной системы могут быть врожденными и приобретенными. Они возникают обычно вследствие патологических процессов в ЦНС, нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, развития аутоиммунных или опухолевых процессов; проявляются гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией. Структурная перестройка эндокринной железы выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими и склеротическими процессами, а также развитием опухолей. Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом или развиваться вследствие поражения гипоталамуса или др.отделов ЦНС. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро-гипофизарных заболеваниях. Аденомы: морфологически различают хромофобную, эозинофильную и базофильную аденомы. Среди гормонально-активных аденом гипофиза различают: соматотропную (эозинофильная), пролактиновую (хромофобная или эозинофильная), аденому из клеток, секретирующих АКТГ (хромофобная или базофильная), аденому из клеток, секретирующих тиреотропный гормон (хромофобная или базофильная), аденому из клеток, секретирующих фолликулостимулирующий гормон (хромофобная). Акромегалия. Причиной развития является соматотропная аденома, реже аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов. Особенно заметно увеличение носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, кистей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, наблюдается картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменением других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Гипофизарный нанизм— это задержка роста и физического развития, вызванная недостаточным количеством соматотропного гормона (СТГ, гормон роста) в организме. Это чрезвычайно редкое заболевание. Причины наследственная предрасположенность; врожденные дефекты (нарушение формирования гипофиза во внутриутробном периоде); травмы головы, в том числе во время родов; опухоли гипофиза и окружающих его структур; такие заболевания, как: туберкулез, сифилис, саркоидоз; перенесенная лучевая или химиотерапия. Однако в более чем 60% случаев причина карликовости остается невыясненной. При рождении вес и рост больных с недостаточностью гормона роста не отличаются от здоровых детей. Как правило, первые признаки заболевания появляются у детей в возрасте 2-3 лет, когда они начинают отставать в росте от своих сверстников. Скорость роста резко снижена и не превышает 3-4 см в год (в норме 7-8 см в год). Задержка роста сопровождается нормальными пропорциями тела ребенка. Также отмечаются: замедление окостенения скелета, нарушение развития и смены зубов; слабое развитие мышечной системы; недоразвитие половых органов; склонность к артериальной гипотонии; при наличии опухоли гипофиза или окружающих участков мозга наряду с перечисленными симптомами отмечается нарушение зрения. Умственное развитие, как правило, нормальное, у больных обычно хорошая память.

Date: 2015-10-18; view: 401; Нарушение авторских прав