Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре — фибринозные наложения. Возбудителем болезни явля­ются пневмококки.

Морфогенез, патологическая анатомия. Выделяют четыре стадии развития крупозной пневмонии — прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9—11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки, характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. Легкое уве­личено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и отека усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешива­ются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени. Ретонарные лимфоузлы в отношении пораженной доли легкого увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин и нитрофилы, кото­рые с макрофагами фагоцитируют, распадаются пневмококки. Доля легкого в этой стадии увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жид­кость. Лимфоузлы корня легкого бело-розовые, увеличены, гис­тологически в них находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фиб­ринозный экссудат под влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и расса­сыванию. К общим проявлениям крупозной пневмонии отно­сятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокро­вие (отек) головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, инфильтрация сосудов и дистро­фические изменения ганглинозных клеток.

Осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с на­рушением фибронолитической функции нейтрофилов. При не­достаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвер­гаются организации — карнификация. Легкие превращаются в безвоздушную плотную мясистую ткань.

При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибри­нозному плевриту ведет к бипиеме плевры. Внелегочные ослож­нения наблюдаются при генерализации инфекции. Возникают гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, мендалитические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвен­ный или полинозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.