Этиология. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие ви­русы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А/А (1)

Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие ви­русы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А/А (1), А (2), В, С. Вирионы округлой формы диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной гипогликопротеиознои оболочкой (капсидом). С помощью нейралипидазы вирус раство­ряет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полиме-раза активирует продукцию вируса.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2—4 дня. Первичная ад­сорбция, внедрение и разможение вируса происходит в клетках бронхополярного и альвеолярного эпителия, эндотелия капилля­ров, что ведет к первичной верусемии.

Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, дескавлизацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяют возникновение вторичной вирусемии.

Вирус гриппа обладает свойствами оказывать вазопатическое (вазопалитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и ге­моррагии) и угнетение защитных систем организма — нейтрофилов (подавление фагоцитазы), моноцитарных фагоцитов (подав­ление хемотамиса и фагоцитозы), иммунной системы (развитие аллергии, появление хронических иммунных комплексов).

Возникают местные изменения — ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония, а также общие изменения — дисциркулаторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаления.

Патологическая анатомия. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяже­лую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки дыхательных путей, где развивается острый катаралонный риполаринтотрахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гипереминированной, с избыточным серозно-слизистым отделением.

Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидротическая дистрофия клеток реснитчатого эпителия, потеря ими ресничек; усиливает секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия де-

сквалируются.

Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофилогенных) включений. Лег­кая форма, течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей, мелких бронхов, бронхиол, легочной парехилы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. На фоне полнокровия, участков ателектоза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах виден серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, дисквамированные клетки альвеоляторного эпителия, эритроциты, нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации и инфильтрации лимфоцидными клетками.

Течение гриппа средней тяжести благоприятное: выздоровле­ние наступает через 3—4 недели.

Тяжелая форма гриппа имеет разновидности:

• обусловлена общей интоксикацией;

• легочное осложнение в связи с приобретением вторичной инфекции.

При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и нек­роз. В легких имеется множество мелких очагов серозно-гемор-рагической пневмонии, чередующихся с острой эмфиземой и ателектазом.

Возможен токсический геморрагический отек легких. Неред­ко больные погибают на 4—5 день заболевания от кровоизлия­ния в сосудодвигательные центры или дыхательной недоста­точности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присое­динениями вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахии к легким, в тяжелых случаях к гортани и трахее нисходит фибрилозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образо­ванием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазрв, очагового ателектаза и острой эмфиземы.

Характерна бронхопневмония (щитозная, дольковая, азивная, дольковая) с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоиз­лияниям.

Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида — «боль­шое пестрое некрозное легкое». Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибрилозный плеврит.

Во внутрених органах наблюдается сочетание дистрофических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройства­ми. В головном мозге отмечается набухание его вещества, сопро­вождающееся вклиниванием миндалин мозжечка в большое за­тылочное отверстие и смертью больных.

Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются так­же в узлах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых.

Осложнения наблюдаются главным образом в легких. Скопле­ние экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхостазов, пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмо­нии, легочно-сердечной недостаточности.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлия­ний в дыхательные центры (головной мозг), от легочных ослож­нений (пневмония, эпитема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.

Парагрипп (от греч. рага - возле, около) - гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Этиология и патогенез. Возбудители парагриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы типов 1-4, относятся к семейству Paramyxoviridae. Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 150-300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает интоксикацию. Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы и сосудистых сплетений головного мозга.

Патологическая анатомия. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные разрастания. Такие же многоядерные клетки встречаются при поражении легких в серозно-десквамативном экссудате. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки. Возможно развитие менингоэнцефалита.

Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит.

Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфик­сии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоедине­нии вторичной инфекции - от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции.

Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже - кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов составляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторичной инфекции.

Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса - аденовирусная пневмония. В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции.

Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.

Риновирусная инфекция - это острое респираторное заболевание, характеризующееся слабовыраженными симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки носа.

Этиология. Возбудители инфекции относятся к роду Rhinovirus, семейству парамиксовирусов. Вирионы размером 25-30 нм, геном представлен РНК. Во внешней среде нестойки, быстро погибают при нагревании, высушивании, воздействии обычных дезинфицирующих средств. Хорошо переносят низкие температуры.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, который выделяет вирус во внешнюю среду первые 1-2 недели от начала заболевания. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость высокая. Заболевают люди любого возраста. Заболеваемость возрастает в осенне-зимний период.

Патогенез. Входные ворота инфекции - дыхательные пути. Вирус проникает в эпителиоциты слизистой оболочки полости носа и реплицируется там, вызывая воспалительную реакцию.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 6 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро - с появления слабовыраженных симптомов интоксикации, (слабости, недомогания, головной боли, повышения температуры до субфебрильных цифр). Ведущие симптомы заболевания связаны с поражением дыхательных путей: заложенностью носа, которая сменяется обильными жидкими выделениями, кашлем и неприятными ощущениями в горле. Объективно отмечается гиперемия и отечность слизистой оболочки носа. На гемограмме имеется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Заболевание продолжается около 6-7 дней.

Осложнения. Возникают редко. Риновирусная инфекция вызывает обострение хронических заболеваний. При присоединении вторичной флоры могут развиваться гайморит, фронтит, отит, ангина, (редко) пневмония.

Date: 2015-10-18; view: 501; Нарушение авторских прав