Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Полиомиелит
Полиомиелит — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы При полиомиелите преимущественно поражаются двигательные нейроны передних рогов спинного мозга. Нередко наблюдаются также воспалительные изменения в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, стволе мозга, ядрах среднего мозга и передней центральной извилине коры. Мягкие мозговые оболочки отечны, полнокровны. Извилины мозга несколько уплощены. Вещество мозга, особенно спинного (в области поясничного, грудного, шейного утолщений) и продолговатого — дряблое, студенистое, полнокровное, с диапедезными кровоизлияниями. В миндалинах, лимфатических узлах брыжейки, пейеровых бляшках — явления гиперплазии. Часты кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей, ателектазы в легких. В миокарде, печени, почках — полнокровие и дистрофические изменения. Гистологически с первых дней препаралитической и особенно паралитической стадии в мягких мозговых оболочках наблюдаются изменения типа серозного менингита. Значительно выражены полнокровие всех сосудов (артерий и вен), стазы, кровоизлияния, отек и набухание волокнистых структур оболочек, сегментоядерная инфильтрация; лейкостазы. Вокруг сосудов небольшие скопления лимфоидных элементов, причем они наиболее выражены в мягких мозговых оболочках, вдоль передней борозды поясничного отдела спинного мозга, в оболочках ствола, межуточного мозга и в области передней центральной извилины коры. При тяжелых формах полиомиелита наблюдается почти полная гибель нейронов и их синапсов в передних рогах на всем протяжении спинного мозга. Ранним и наиболее постоянным морфологическим признаком полиомиелита является растворение тигроидного вещества нейронов — тигролиз. В гибнущие нейроны проникают фагоциты, лейкоциты, фермент которых способствует расплавлению нервной клетки — происходит так называемая невронофагия. В первый день паралитической стадии паралитического полиомиелита наряду с выраженной экссудативной периваскулярной реакцией и лейкоцитарной инфильтрацией появляется пролиферация мезенхимальных и микроглиальных элементов. В конце первой недели болезни клеточный состав периваскулярных инфильтратов меняется, в нем начинают преобладать лимфоидные и плазматические клетки как проявление иммунологических сдвигов. При бульбарной и бульбо-спинальной формах полиомиелита изменения локализуются в ядрах черепно-мозговых нервов. При спинальных формах изменения выявляются также в ядрах блуждающего нерва, вестибулярных ядрах Дейтерса и ядрах мозжечка. При бульбарной и энцефалитической формах полиомиелита резко выражены дистония сосудистых стенок, стазы в капиллярах, плазморрагия с накоплением отечной жидкости в вирхов-робеновских пространствах, диапедезные кровоизлияния. Увеличивается количество олигодендроглии, которая превращается позже в дренажные клетки. В дыхательных путях и легких при полиомиелите наблюдаются катаральный ларинготрахеобронхит, отек, кровоизлияния, множественные ателектазы, катаральная или межуточная пневмония. Ателектазы чаще наблюдаются при нарушении акта глотания и затруднении дренажной функции бронхов. Экссудат скапливается в верхних дыхательных путях. При полиомиелите наблюдается иногда межуточный миокардит. В миндалинах, селезенке, лимфатических узлах и пейеровых бляшках, как правило, происходит увеличение центров размножения за счет умеренной гиперплазии ретикулярных клеток с кариорексисом ядер в последних. Всегда появляются оксифильные внутриядерные включения, сходные с включениями в нервных клетках. Восстановительная стадия начинается с 7—8-го дня болезни и продолжается до двух месяцев. Вначале (7—8-й день) мозговые гистиоциты (клетки Ортеги) и макрофаги резорбируют некротизированные нервные клетки, превращаясь в зернистые шары, а малоизмененные двигательные невроны регенерируют. На 14—16-й день болезни начинается репаративный процесс в виде пролиферации астроглии, замещающей дефекты ткани. Регенерация нервной ткани завершается к концу второго месяца образованием глиозного рубца. Date: 2015-10-18; view: 454; Нарушение авторских прав |