Дошкольный период (от 3 до 7 3 page

Коронарные сосуды до 2 лет рас­пределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет — по смешанному, после

w ji^i -- nu влрослому, магистраль­ному, типу. Увеличиваются просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а перифериче­ские ветви редуцируются.

В первые 2 года жизни происхо­дят интенсивный рост и дифферен-цировка миокарда: мышечные во­локна утолщаются в 1,5 раза, к 10 годам гистологическая структура его аналогична таковой у взрослых. Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокна­ми блуждающего нерва и шейных симпатических узлов. До 3—4 лет сердечная деятельность регулирует­ся в основном симпатической нер­вной системой, что отчасти объяс­няет наличие у этих детей физиоло-^гической тахикардии в первые годы «изни.

У новорожденных сердечно-сосу-щстая система наиболее развита. Частота сердечных сокращений у [етей больше, чем у взрослых, а АД шже. Объем крови у детей колеб-[ется от 80 до 150 мл на 1 кг массы ела (у взрослых 60 мл/кг). Ско-юсть кровотока в младшем возрас-е также примерно в 2 раза выше, ем у взрослых, большая часть кро-и циркулирует в центральных со-удах внутренних органов, а пери->ерическое кровообращение сни-:ено, барорецепторы развиты пло-о. Дети очень чувствительны к ровопотере и ортостатическим на­ущениям. Потеря 50 мл крови у оворожденного соответствует по-:ре 600—1000 мл ее у взрослого, ледовательно, даже небольшая эовопотеря крови у ребенка млад-его возраста должна быть полно-ъю возмещена по объему и каче-ву.

Функции органов кровообраще-1Я — доставка кислорода и пита-льных веществ ко всем органам и аням; удаление и выведение угле-[слого газа и других продуктов об-:на осуществляются в тесном аимодействии с органами дыха-

ния, пищеварения и выделения при регулирующем влиянии ЦНС, веге­тативной и эндокринной систем. Рост, структурное и функциональ­ное совершенствование органов кровообращения продолжаются в течение всего периода детства и происходят неравномерно, при не­одновременном созревании отдель­ных частей, а интенсивно текущие у ребенка процессы обмена предъ­являют высокие требования к их деятельности.

Система органов дыхания. Дыха­тельные пути, которые делятся на верхние (от отверстия носа до голо­совых связок) и нижние (гортань, трахея, долевые и сегментарные бронхи, включая внутрилегочные разветвления бронхов), к моменту рождения ребенка морфологически несовершенны, что влияет на фун­кциональные особенности дыха­ния. Интенсивный рост и диффе-ренцировка дыхательных органов продолжаются в течение первых месяцев и лет жизни. Формирова­ние органов дыхания заканчивается в среднем к 7 годам, и в дальней­шем увеличиваются только их раз­меры.

Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие разме­ры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенности их физио­логического строения у детей пер­вых лет жизни: тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая обо­лочка с недостаточным развитием желез, сниженной продукцией сек­реторного IgA; развитая сосудистая сеть подслизистого слоя, представ­ленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало соединительнотканных элементов; мягкость и податливость хрящевого каркаса дыхательных путей, отсут­ствие в них и легких эластической ткани.

Эти особенности дыхательных пу­тей снижают барьерную функцию слизистой оболочки, способствуют более легкому проникновению ин-

фекции и создают предпосылки к сужению дыхательных путей вслед­ствие быстро возникающего отека или сдавления извне (вилочковой железой, аномально расположенны­ми сосудами, увеличенными трахео-бронхиальными лимфатическими узлами), могут быть причиной ла-рингоспазма, асфиксии (аспира­ции слизью просвета трахеи и брон­хов).

Глотка у детей раннего возраста относительно широкая, небные миндалины отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды разви­ты слабо. К концу первого года не­редко наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани миндалин, в том числе носоглоточной (аденои­ды). Барьерная функция их в этом возрасте низкая, как и у лимфати­ческих узлов. В разросшейся лим­фоидной ткани скапливаются виру­сы и другие микроорганизмы, вследствие чего развиваются очаги хронической инфекции — аденои-дит и тонзиллит. У детей наблюда­ются частые ангины, ОРВИ, неред­ко нарушается носовое дыхание, изменяется лицевой скелет и фор­мируется «аденоидное лицо». Аде-ноидиты и хронические тонзилли­ты у некоторых больных создают сложные условия для проведения интубационного наркоза и требуют санации в период предоперацион­ной подготовки больного.

Надгортанник тесно связан с корнем языка. У новорожденных он относительно короткий и широ­кий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причинами функционального су­жения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания. Эти особенности строения важны для анестезиологов и реаниматоло­гов.

Гортань у детей находится выше, чем у взрослых, и с возрастом опус­кается. Она очень подвижна, имеет воронкообразную форму с отчетли-

вым сужением в области подсвязоч-ного пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у но­ворожденного 4 мм и увеличивается медленно (6—7 мм в 5—7 лет, I см к 14 годам), расширение ее не­возможно. Узкий просвет, обилие нервных рецепторов в подсвязоч-ном пространстве, легко возникаю­щий отек подслизистого слоя могут вызвать тяжелые нарушения дыха­ния даже при небольших прояв­лениях респираторной инфекции и после интубации. Особенно­сти строения гортани требуют спе­циальных приемов при интубации ребенка для проведения анестезио­логического пособия.

Щитовидные хрящи у детей младшего возраста имеют тупой за­кругленный угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется уже характерная мужская гортань. Ис­тинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых. Этим объ­ясняются высота и тембр детского голоса, что должно учитываться в логопедической практике.

Трахея у детей первых месяцев жизни воронкообразная, в более старшем возрасте может иметь ци­линдрическую или коническую форму. Верхний конец ее располо­жен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (на уровне Civ и Cvi позвонков соответствен­но), и постепенно опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от "Пи у новорожденного до Ту—Tvi в 12—14 лет). Каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых полуколец, сое­диненных сзади фиброзной пере­понкой (вместо эластической за­мыкающей пластины у взрослых). В перепонке содержится много мы­шечных волокон, сокращение или расслабление которых изменяет просвет органа. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с изме­няющимся просветом и мягкостью

ХОЯШеЙ ИНОГЛЯ ппивппит v

видному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экс­пираторной одышки или стридора (его симптомы исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плот­ными).

Бронхиальное дерево к моменту рождения сформировано, число ветвей и их распределение в легоч­ной ткани не изменяются. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни.

В связи с особенностями строе­ния грудной клетки новорожденно­го и ребенка первых лет жизни диа­фрагма играет большую роль в ме­ханизме дыхания — она обеспечи­вает глубину вдоха. Слабостью ее сокращений частично объясняется поверхностное дыхание новорож­денного. Любые процессы, затруд­няющие движения диафрагмы (га­зовый пузырь в желудке, метео­ризм, парез кишечника, увеличение паренхиматозных органов, инток­сикация и др.), уменьшают венти­ляцию легких, способствуя разви­тию дыхательной недостаточности. Физиологические особенности ор­ганов дыхания у детей:

• глубина дыхания и абсолютная величина минутного объема ды­хания меньше, чем у взрослого, а относительная величина минут­ного объема дыхания (на 1 кг мас­сы тела) значительно больше;

• частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Она компенси­рует малый объем каждого дыха­тельного акта и обеспечивает кис­лородом организм ребенка;

• газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых. В то же время функция внешнего дыхания у маленького ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.

У маленького ребенка отмечается недостаточность проходимости ды­хательных путей, так как они зна­чительно уже, а слизистая оболочка

более рыхлая и склонна к отеку. Сопротивление дыхания у ребенка выше, чем у взрослого, а уменьше­ние диаметра гортани или трахеи даже на 1 мм еще значительнее по­вышает его сопротивление. Отно­сительно большой язык, увеличен­ные миндалины и лимфатический аппарат усугубляют опасность на­рушения проходимости дыхатель­ных путей. Слизистая оболочка ды­хательных путей ребенка более чув­ствительна к раздражению, в част­ности к ингаляционным анестети­кам, поэтому во время наркоза у детей быстро накапливается слизь в дыхательных путях, нарушающая их проходимость. Функция дыхатель­ного эпителия и кашлевой дренаж у детей также снижены. В младшем возрасте имеется отчетливая лаби­льность дыхательного центра, за­ключающаяся в быстрой утомляе­мости, повышенной чувствитель­ности к анестетикам и анальгети­кам.

Необходимо подчеркнуть, что у детей есть всегда риск развития осложнений во время проведения наркоза, угроза развития послеопе­рационных нарушений дыхания. Угроза ларингоспазма и обтурации верхних дыхательных путей слизи­стым секретом с развитием грубей­ших нарушений дыхания возможны в раннем возрасте не только при проведении наркоза, но и как со­путствующие осложнения любых заболеваний и повреждений в пери­од детского возраста, особенно младшего (до 6—7 лет), и требуют глубоких знаний анатомо-физиоло-гических особенностей развития системы органов дыхания, их функ­ции. Нужно помнить, что эти воз­растные характеристики дыхатель­ной системы диктуют врачу-стома­тологу расширение показаний к ле­чению детей младшего возраста в стационаре, определяют показания к наркозу, требуют знания экстрен­ных мероприятий интенсивной те­рапии и реаниматологии.

Периферические лимфатические узлы представляют собой часть лимфатической системы, включаю­щей вилочковую железу, селезенку, лимфатические фолликулы во всех органах, и циркулирующие лимфо­циты.

Закладка лимфатических узлов происходит на 2-м месяце внутри­утробной жизни. С этого же време­ни и до конца жизни осуществляет­ся их кроветворная функция — продукция лимфоцитов. К моменту рождения структурное и функцио­нальное развитие лимфатических узлов не закончено и продолжается до 12—14 лет с последующей инво­люцией в периоде полового созре­вания. Лимфатические узлы ново­рожденного и ребенка первых ме­сяцев жизни состоят из паренхима­тозной (лимфоидной) ткани с круп­ными синусами и ограничены очень нежной и тонкой капсулой. Элементы ретикулярной и соедини­тельнотканной стромы узла (трабе-кулы, перегородки) и капсулы практически отсутствуют. В связи с этим пальпация лимфатических уз­лов у детей младшего возраста уда­ется не всегда. Плохо осуществля­ется и защитная (барьерная) функ­ция. Это связано как с несовершен­ством механического барьера, так и недостаточной дифференцировкой иммунокомпетентных клеток лим­фатических узлов. Возбудители ин­фекционных заболеваний, как пра­вило, беспрепятственно проходят через такой узел в кровь, не вызы­вая видимой его реакции. В некото­рых случаях (внутриутробный сеп­сис) хроническое раздражение лим­фоидной ткани инфекцией ведет к тотальному увеличению и уплотне­нию лимфатических узлов, что об­наруживается после рождения ре­бенка. В возрасте 1—3 лет лимфа­тические узлы имеют уже довольно плотную соединительную капсулу, содержат отдельные ретикулярные клетки, хорошо пальпируются. При внедрении инфекции они могут

служить механическим барьером, отвечают на ее воздействие разви­тием островоспалительного, гной­ного или казеозного процесса. В связи с этим в предшкольном пе­риоде часты острые лимфадениты. К 7—8 годам развитие лимфатиче­ского узла приближается к завер­шению: образуются ретикулярная строма, трабекулы, перегородки, более узкими становятся синусы. Появляется возможность местного иммунологического подавления ин­фекции. В связи с этим возникает реакция лимфатического узла на инфекцию в виде увеличения его размера, сочности, болезненности. Однако еще неполные функциона­льные возможности узла способст­вуют гибели части его паренхи­мы, вследствие чего развиваются различные формы лимфаденита: острые — серозные, серозно-гной-ные, гнойные и аденофлегмоны; хронические — гиперпластические и гнойные. Процесс чаще всего ло­кализуется в ЧЛО: поднижнечелю-стной области, верхних отделов шеи, околоушно-жевательной, над­челюстной, щечной. Более чем в 50 % случаев лимфаденит сопро­вождает одонтогенное воспаление, менее чем в 50 % — мультифакто-риальные (инфекционные заболе­вания, травмы, аллергические реак­ции, оториноларингологические и

ДР-)-

К 12—13 годам строение и функ­ция лимфатических узлов соответ­ствуют таковым взрослого челове­ка. Они задерживают и подавляют проникшую в них патогенную фло­ру без видимых изменений или кратковременно увеличиваются, а в дальнейшем нормализуются.

Пищеварительная система. У но­ворожденных и детей первых лет жизни наблюдается низкая секре­торная функция железистой ткани желудка, выделяющей малое коли­чество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов. Эти особенности затрудняют пере-

SS

варивание пищи, если последняя не соответствует возрасту ребенка, снижают барьерную функцию же­лудочно-кишечного тракта, приво­дят к частым заболеваниям и созда­ют предпосылки к общей систем­ной реакции на любое патологиче­ское воздействие. У них отмечается более продолжительное опорожне­ние желудка. Примерно у половины детей содержимое из желудка эва­куируется в течение 8 ч, что создает опасность аспирации при рвоте во время наркоза и операции. Этому же способствуют слабое развитие кардиального сфинктера и предрас­положенность к спазму пилориче-ского жома. Число опорожнений кишечника у грудных детей может быть различным. В старшем возрас­те стул у большинства детей бывает 1 раз в сутки.

Печень у детей имеет относитель­но большие размеры, масса ее у но­ворожденных составляет 4—6 % массы тела (у взрослых — 3 %). Па­ренхима печени малодифференци-рована, дольчатость строения выяв­ляется только к концу 1-го года жизни, она полнокровна, вследст­вие чего быстро увеличивается при различной патологии, особенно при инфекционных заболеваниях и интоксикациях. К 8-летнему возра­сту морфологическое и гистологи­ческое строение печени такое же, как и у взрослых.

Печень выполняет разнообраз­ные и очень важные функции: 1) вырабатывает желчь, которая участвует в кишечном пищеваре­нии, стимулирует моторную деяте­льность кишечника и санирует его содержимое; 2) депонирует питате­льные вещества, в основном из­быток гликогена; 3) осуществляет барьерную функцию, ограждая ор­ганизм от экзо- и эндогенных пато­генных веществ, токсинов, ядов, и принимает участие в метаболизме лекарственных препаратов; 4) уча­ствует в обмене веществ и преобра­зовании витаминов A, Bi₂, D, С, в

период внутриутробного развития является кроветворным органом.

Недостаточные функциональные возможности печени у детей млад­шего возраста способствуют нарас­танию интоксикации организма ре­бенка при воспалительных, травма­тических и других стоматологиче­ских заболеваниях. Часто интокси­кация становится основной формой общесоматической реакции ребен­ка. Это состояние требует незамед­лительной коррекции любым из из­вестных способов (обильное питье, парентеральное введение изотони­ческого раствора натрия хлорида и специальных коктейлей).

Кровь и кроветворение. В период внутриутробной жизни плода выде­ляют 3 периода кроветворения, ко­торые постепенно сменяют друг друга. Соответственно различным периодам кроветворения — мезоб-ластическому, печеночному и кост­номозговому — существует три раз­ных типа гемоглобина: эмбриональ­ный (НЬР), фетальный (HbF) и ге­моглобин взрослого (НЬА). К году фетального гемоглобина остается 15 %, а к 3 годам количество его не должно превышать 2 %. Уровень содержания гемоглобина в крови ребенка опережает степень инток­сикации. Это очень важный тест, обеспечивающий течение наркоза при ряде стоматологических забо­леваний и последующей коррекции состояния больного.

Основным источником образова­ния всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного яв­ляется костный мозг. В этот период плоские и трубчатые кости запол­нены красным костным мозгом. С первого года жизни начинается частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12—15 годам (как и у взрослых) кроветворение сохраняется в кост­ном мозге только плоских костей.

Лимфоциты в период внеутроб-ной жизни вырабатываются в лим­фатических узлах, селезенке, соли-

тарных фолликулах, групповых лимфатических фолликулах (пейе-ровы бляшки) кишечника и других лимфоидных образованиях. Моно­циты образуются в ретикулярных клетках стромы костного мозга, се­лезенке, лимфатических узлах.

Ни одно из лабораторных иссле­дований не проводится в медицин­ской практике так широко, как анализ крови. При выявлении тех или иных изменений клеточного состава крови гемограмма в сово­купности с клиническими проявле­ниями заболеваний приобретает диагностическое значение.

Наиболее часто у детей развива­ются анемии. Они бывают нормо-хромными, что чаще наблюдается после острой кровопотери. В прак­тической деятельности нередко приходится наблюдать железодефи-цитные анемии. Они занимают основное место среди гипохромных анемий и имеют различную приро­ду. Увеличение числа эритроцитов в периферической крови отмечает­ся при всех видах гипоксии. Разви­тие эритроцитоза возможно при обезвоживании. Изменение количе­ственного состава крови — свиде­тельство изменения процессов кро­ветворения. Появление в перифе­рической крови незрелых клеток красного ряда может быть физио­логическим только в ранний пери­од новорожденное™, а в дальней­шем рассматривается как показа­тель чрезмерно усиленной работы костного мозга под влиянием па­тологических раздражителей. Базо-фильная зернистость эритроцита — признак патологической регенера­ции и встречается при отравлениях. Наличие пойкилоцитов, микроци-тов при сниженном количестве ре-тикулоцитов свидетельствует о по­ниженной регенерации красной крови.

Белая кровь. Для оценки карти­ны белой крови имеет значение лейкоцитарная формула — соотно­шение между отдельными формами

лейкоцитов, выраженное в процен­тах по отношению ко всем лейко­цитам. Лейкоцитоз и лейкопения возможны как сопутствующие ре­акции при разнообразных заболева­ниях и физиологических состояни­ях организма. Нейтрофильный лей­коцитоз возникает при гнойно-вос­палительных процессах.

В стоматологической практике наиболее выраженные изменения гемограммы наблюдаются при вос­палительных заболеваниях, острой кровопотере при травмах и опера­тивных вмешательствах, спонтан­ных кровотечениях из гемангиом.

Все железы внутренней секре­ции, обладая индивидуальной фун­кцией, взаимосвязаны между собой и ЦНС, обеспечивают единство нейрогуморальной регуляции роста и развития ребенка.

Вилочковая (зобная) железа. У де­тей от рождения до 2 лет происходит ее максимальное развитие, затем постепенная инволюция, а ее функ­ция переходит к половым железам. Считают, что внутриутробно и в первые годы жизни вилочковая же­леза контролирует структурное и функциональное совершенствова­ние других эндокринных желез, а после 2 лет эта роль выполняется симпатоадреналовой системой.

Вилочковая железа является центральным органом иммунной системы, участвует в процессах тканевой дезинтоксикации, обра­зовании антител, продукции лим­фоцитов, регулирует нуклеиновый, кальциевый, водно-солевой обмен, ускоряет рост и развитие кос­тей, влияет на мышечный тонус. Гипертрофия вилочковой железы проявляется снижением иммуни­тета, недостаточностью симпати-ко-адреналовой системы. При про­ведении любого оперативного вме­шательства у детей после установ­ления диагноза клиническими, рентгенологическим и эхографи-ческим методами требуется спе­циальная подготовка.

Гиперфункция вилочковой желе­зы часто сопровождается увеличе­нием всего лимфатического аппара­та. При сочетании этих признаков формируется клиническая картина лимфатико-гипопластического диа­теза [Карташова В.И., 2000].

Щитовидная железа. К 6-му ме­сяцу жизни ее масса может не­сколько уменьшиться и отмечается снижение уровня тиреоидных гор­монов. В последующем до 5— 6-летнего возраста железа быстро растет, затем темпы ее роста замед­ляются вплоть до препубертатного периода, когда размеры и масса железы вновь быстро увеличивают­ся. Окончательное гистологическое строение щитовидная железа при­обретает после 15 лет.

Основные жизненные функции человека зависят от функции щи­товидной железы, так как ее гор­моны влияют на активность всех органов и систем. Наиболее выра­жены активация симпатико-адре-наловой и сердечно-сосудистой си­стем, что обусловливает гиперди­намическое состояние кровообра­щения. Тиреоидные гормоны ока­зывают большое влияние на функ­цию высших отделов ЦНС, в част­ности на психические процессы; они воздействуют на кроветворе­ние (стимулируют гемопоэз), пи­щеварительную систему — усили­вают сокоотделение и повышают аппетит, влияют на скелетную мус­кулатуру, печень, другие эндокрин­ные железы (половые, надпочечни­ки), а также служат мощными им-муномодуляторами.

Почки являются мочеобразующи-ми органами. Мочевыделительная система состоит из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускатель­ного канала. Почками из организма выводятся конечные продукты об­мена, регулируется объем жидкости в организме, выполняется эндок­ринная функция — поддерживается тонус сосудов, почечный кровоток и др.

Почки формируются с 5-й неде­ли эмбрионального развития. В них происходит сложный процесс обра­зования мочи. У новорожденного анатомическая структура и функ­ция почек еще не совершенны. Наиболее интенсивно почки разви­ваются на первом году жизни и в пубертатный период. В течение первого года жизни концентраци­онная способность почек снижена. Следовательно, почки у детей млад­шего возраста должны работать «на пределе», так как в этот период жизни повышен обмен веществ. Окончательная зрелость коркового вещества почек наступает к 7 го­дам.

Несовершенство выделительной функции проявляется нарастанием отеков, способностью задерживать лекарственные препараты, солевые растворы, что определяет качест­венно различный состав мочи (по­явление альбуминов, эритроцитов) при ряде стоматологических забо­леваний и носит транзиторный ха­рактер.

В стоматологической практике наиболее важно учитывать эти осо­бенности при инфузионной, анти­бактериальной (антибиотики) и другой лекарственной терапии.

При хронической одонтогенной инфекции возможно поражение почек как сопутствующее заболева­ние (пиелонефриты). Функцио­нальное состояние почек у детей раннего возраста необходимо учи­тывать при проведении анестезио­логического пособия (наркоза). Анализ мочи является одним из основных лабораторных методов исследования состояния почек, когда оценивается их функция (в совокупности с другими клиниче­скими признаками стоматологиче­ских заболеваний) и определяется необходимость углубленного об­следования у нефролога.

Система теплорегуляции. В пер­вые недели и месяцы жизни ребен­ка система теплопродукции и теп-

лоотдачи окончательно не сформи­рована. Опасность нарушения теп­лообмена усиливают такие факто­ры, как относительно большая по­верхность тела, высокая теплопро­водность из-за отсутствия подкож­ной жировой клетчатки, недоста­точное потоотделение, слабое раз­витие мускулатуры и других тканей, обеспечивающих теплопродукцию. Озноб, чрезмерное укутывание бы­стро приводят к гипо- и гипертер­мии новорожденных.

Иммунологическая защита. Ново­рожденный сразу встречается с па­тогенной или условно-патогенной микрофлорой, перед которой он беззащитен. Из-за физиологиче­ской недостаточности иммунитета патологические процессы у детей раннего возраста активно вызыва­ются бактериальной флорой. Не­зрелость защиты организма, обу­словленная возрастом, способству­ет генерализации инфекционного процесса с развитием разлитых, динамично развивающихся форм вплоть до проявления сепсиса. У старших детей и взрослых чаще наблюдаются ограниченные формы воспаления.

Из неспецифических факторов защиты организма основным явля­ется фагоцитарная реакция макро­фагами и нейтрофилами с участием лизоцима, миелопероксидазы и других белков. Эта функция актив­на с первых месяцев внутриутроб­ного развития. К моменту рожде­ния более зрелой является поглоти­тельная способность макрофагаль-ных клеток и нейтрофилов, завер­шающая фаза фагоцитоза снижена, а во второй половине первого года жизни ребенка более выражена.

Помимо возрастной незрелости, нарушения фагоцитоза могут быть первичными (врожденными) и вто­ричными, возникающими под вли­янием многочисленных токсикант-ных воздействий, длительность, си­ла действия и инвазивность кото­рых различна.

Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется им­муноглобулинами (антителами). Ре­бенок получает их во внутриутроб­ном периоде от матери через пла­центу. Однако плацентарный барь­ер проходим только для IgG, a IgM и IgA через плаценту не проникают. После рождения эти иммуноглобу­лины в небольшом количестве по­ступают в пищеварительный тракт. Полученные от матери защитные антитела разрушаются к концу пер­вого полугодия жизни. В этот пери­од выработка собственных имму­ноглобулинов недостаточна. Имен­но поэтому ребенок первых меся­цев жизни очень подвержен таким инфекционным заболеваниям, ко­торые менее свойственны детям по­следующих периодов жизни. Значи­тельное число пациентов у детского стоматолога составляют дети с одонтогенными формами воспале­ния, постинфекционным лимфаде­нитом. Постепенное нарастание продукции антител достигает мак­симума к 14—16 годам.

Определяющее значение в разви­тии системы иммунологических ре­акций после рождения ребенка имеет состояние вилочковой железы, которая является центральным орга­ном иммунитета. Она продуциру­ет Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты) и секретирует гормо-ноподобный фактор — тимозин, действие которого способствует со­зреванию Т-лимфоцитов. Иммуно-компетентными органами являются также лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), располагаю­щиеся в подслизистом слое стенки тонкого кишечника, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке.

Началом иммунной реакции яв­ляется генерация из стволовых кле­ток костного мозга двух типов лим-фоидных клеток. Затем из одного типа клеток развиваются в тимусе Т-лимфоциты трех популяций: Т-помощники, Т-эффекторы, Т-су-прессоры, из другого — костномоз-

SS

говые В-лимфоциты, способствую­щие накоплению плазматических клеток и являющиеся продуцента­ми антител — иммуноглобулинов 3 основных классов: А, М, G.

Система комплемента — комп­лекс белков и гликопротеинов кро­ви. Она осуществляет функцию ес­тественного иммунитета. Активиза­ция этой системы приводит к раз­личным биологическим реакциям: лизису сенсибилизированных анти­телами клеток и микроорганизмов, активации и регуляции течения воспалительных процессов, усиле­нию фагоцитоза бактерий, дрож­жей, сенсибилизированных антите­лами эритроцитов. У новорожден­ных активность комплементарной системы снижена по сравнению со взрослыми, но впоследствии эти отличия стираются.

Нарушение работы любого им­мунного механизма приводит к раз­витию иммунодефицитного состоя­ния (первичные и вторичные имму-нодефицитные реакции).

Первичный иммунодефицит обу­словлен генетическим фактором развития Т- и В-лимфоцитов (нару­шение выработки или отсутствие иммунных глобулинов — антител в ответ на антигенную стимуляцию). Это дефект клеточного иммунитета или фагоцитоза.

Клиническая картина характери­зуется низкой сопротивляемостью инфекциям, повышением частоты развития гнойно-воспалительных заболеваний и др. Дефект клеточ­ного иммунитета сопровождается склонностью к вирусным инфекци­ям, грибковым поражениям слизи­стых оболочек и др.

Вторичные иммунодефицитные со­стояния могут быть вызваны исто­щением, интоксикацией, авитами­нозами, тяжелыми инфекционны­ми заболеваниями и иногда рас­сматриваются как аутоиммунные заболевания, развивающиеся в ре­зультате недостаточной функции Т-супрессоров или снижения ак-

тивности Т-помощников. Наиболее часто встречается транзиторный синдром дефицита антител у ново­рожденных и грудных детей вслед­ствие временной недостаточности синтеза гамма-глобулина.

Среди детей с заболеваниями ЧЛО вторичный иммунодефицит характерен для больных с хрониче­скими воспалительными заболева­ниями, врожденной расщелиной губы и неба и другими синдромами.

1.2.5. Взаимосвязь

стоматологических

и соматических заболеваний

Здоровье детей зависит от уровня их физического, умственного, фун­кционального развития в различ­ные возрастные периоды, физиче­ской и нервно-психической адап­тации к меняющимся условиям внешней среды, уровня неспецифи­ческой резистентности и иммунной защиты. Рост ребенка — програм­мированный процесс увеличения длины и массы тела — неотделим от его развития, становления функ­циональных систем. В определен­ные периоды развития ребенка ор­ганы и физиологические системы, включая зубы, белки, ферменты, клетки крови, подвергаются струк­турно-функциональной перестрой­ке, замене молодых тканевых эле­ментов на более зрелые. В такие «критические» периоды организм ре­бенка оказывается в неустойчивом (метастабильном) состоянии, под­вергается более высокому риску развития пограничных и патологи­ческих состояний при воздействии неадекватных его возможностям или патогенных раздражителей (по­грешности питания, инфекционные агенты, ксенобиотики, ионизирую­щая радиация и др.).