Сердце. Строение, снойстна миокарда. Законы сокращения сердца

Лекция № 1

Тема: Физиология сердца, строение, снопе ша миокарда.

Электрические проявления сердечной деятельности

План лекции:

1. Структурно-функциональная характеристика системы кровообращения.

2. Сердце. Строение, свойства миокарда. Законы сокращения сердца.

3. Проводящая система сердца. Природа и градиент автоматам.

4. Экстрасистола. Соотношение возбудимости, возбуждения и сокра­
щения сердца.

5. Электрические проявления сердечной деятельности. Электрокардио­
графия, ее диагностическое значение.

Структурно-функциональная характеристика системы кровообращения

Кровь может осуществлять функции жизнеобеспечения организма голько при ее непрерывном движении, что обеспечивается деятельностью системы органов кровообращения — сердца и сосудов.

При движении кровь проходит сложный путь по большому и малому кругам кровообращения.

Большой (системный) круг начинается от левого желудочка сердца, включает аорту, артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены и заканчи­вается полыми венами в нравом предсердии.

Малый (легочный) круг начинается от правого желудочка, включает ле­гочную артерию ее ветвления на артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается в левом предсердии. Проходя этот путь, кровь освобождает­ся от избытка С'О₂ и насыщается С>2.

Сердце. Строение, снойстна миокарда. Законы сокращения сердца

Функция сердца заключается в нашетании крови в артерии в результате сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) миокарда.

Систола, диастола и общая пауза предсердий и желудочков в норме со­гласованы и составляют цикл работы сердца, который длится 0,75-1,0 с (в среднем 0,8 с, при сокращения сердца 75 ударов в мин). Начинается цикл систолой предсердий продолжительностью 0,1 с. По ее окончании наступа­ет систола желудочков продолжительностью 0,33 с. Предсердия в это вре­мя находятся в состоянии диастолы, которая продолжается 0,7 с. Систола желудочков сменяется их диастолой длительностью 0,47 с. За 0,1 с до окончания диастолы желудочков наступает новая систола предсердий.

При спокойном состоянии организма сердце в сутки работает — 9 ч 24 мин, отдыхает — 14 ч 36 мин. Важным показателем является объем крови, ко-

торый вмещает сердце, он в среднем составляет 500-600 мл, для обоих же­лудочков у мужчин он равен 250-350 мл. У женщин несколько меньше. Объем для левого желудочка составляет 120-130 мл.

Миокард отличается своеобразным строением. Основная масса рабоче­го миокарда состоит из поперечно-полосатых волокон, расположенных в различном направлении. Различают кольцевые, косые, продольные, петле­образные пучки. Помимо рабочего миокарда есть скопления особых клеток названных атипической мышечной тканью: здесь мало миофибрилл, мно­го саркоплазмы, слабая исчерченность. Она образует проводящую систему сердца. Рабочий миокард и проводящая система сердца характеризуются наличием большого числа межклеточных контактов — нексусов (дисков), через которые возбуждение способно переходить с одною кардиомиоцита на другой. Поэтому миокард функционирует как единое целое, представля­ет собой функциональный синцитий.

Метаболизм сердца обеспечивается в основном за счет аэробных про­цессов. Энергетическими субстратами являются глюкоза, свободные жир­ные кислоты, лактат. При относительном покое левый желудочек потреб­ляет 2 мл О₂ в мин на 100 г массы. При физической нагрузке потребление О₂ увеличивается до 80 мл/мин на 100 г массы. При этом роль лактата возрастает (на 50%), глюкозы уменьшается. Миокард содержит много миоглобииа.

Свойства миокарда:

Возбудимость — способность реагировать на раздражение. При возбу­ждении во время систолы возбудимость снижается и исчезает — возникает состояние рефрактерности (невозбудимости). Различают абсолютную рефрактерность, которая длится 200-300 мс, когда миокард не реагирует даже на сверх пороговые раздражители и относительную рефрактер­ность, когда миокард реагирует только на сильные раздражители. Затем наступает фаза супернормальности (экзальтации), при которой ткань реа­гирует даже на подпороговые раздражители.

Проводимость — обеспечивает распространение возбуждения по про­водящей системе и по миокарду.

Сократимость и способность к расслаблению. Сила сердечных сокра­щений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон сердца Франка-Старлинга). При физических нагрузках, когда к сердцу притекает больше крови, желудочки больше растягиваются и сокращения их стано­вятся более сильными.

Сердце отвечает закону «все или ничего» -— на пороговый раздражи­тель отвечает возбуждением всех волокон, на подпороговый — не отвеча­ет. Сердечная мышца сокращается по тину одиночного сокращения, т.к. длительная фаза абсолютной рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. При распространении ПД по мембране ионы

кальция поступают к сократительным белкам в основном из межклеточно­го пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Рас­слабление кардиомиоцита обусловлено удалением кальция из протофиб-риллярного пространства кальциевым насосом в межклеточную среду. Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время развития ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и как следствие, продолжи­тельность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в ре­гуляции силы сокращения миокарда. Удаление ионов кальция из межкле­точных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуж­дения и сокращения — ГЩ остается практически в неизменном виде, а со­кращения кардиомиоцита не происходит. Сила сокращений миокарда зависит от:

1. Количества актомиозиновых мостиков, которые образуются одно­
временно. Чем больше растянуто мышечное волокно исходно, тем оно
сильнее будет сокращаться (Старлинг).

2. Чем больше ионов кальция входит в саркоплазму, тем больше сила
сокращения миокардиоцита.

3. Саркоплазматический рстикулум сердца содержит небольшое коли­
чество ионов кальция, поэтому в сердце запас кальция пополняется при
каждом ПД. Чем более продолжителен ПД, тем больше ионов кальция вхо­
дит в кардиомиоцит. Таким образом, сила сокращения сердца регулируется
продолжительностью ПД. Унс'шчспие сократимости позволяет сердцу уве­
личить объем выброса кропи при неизменном конечнодиастолическом
объеме или сохранить выброс при помышепии давления в аорте.

^ Автомашин — способность органа (I капп) возбуждаться под влияни­ем импульсов, возникающих в них самих Так. изолированное сердце ля­гушки, помещенное в раствор Рингера, может сокращаться долгое время. Автоматия сердца человека в исключительно редких случаях может прояв­ляться и после его смерти.

Пропуская через сосуды остановившегося сердца к^шсчамсщающие рас­творы, обогащенные кислородом и имеющие температуру 37°С, еш работу можно восстановить. Первые опыты по оживлению сер ща Пыли проведены в 1902 г. Кулябко на сердце ребенка через 20 часов после смерти. Способно­стью к автоматии обладает атипическая мышечная ткань проводящей систе­мы сердца. В проводящей системе сердца содержатся так же нервные клетки, образующие здесь густую нервную сеть, пронизывающую структуру узлов. Они относятся к кардиальной части метасимпатической нервной системы.

Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда мембранный потенциал (МП) покоя в интервалах между возбуж-

дениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках сино-атриального узла мембранный потенциал покоя не стабилен — в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД), т.е. клетки миокарда, обладающие автоматизмом, способны спонтанно деполяризоваться до кри­тического уровня. За фазой реполяризации предыдущего потенциала дей­ствия (ПД) следует фаза медленной диастолической деполяризации, начи­нающаяся после достижения максимального диастолического потенциала и приводящая к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД является начальным компонентом ПД пейсмекерных клеток, в отли­чие от ПД, медленная диастол и ческая деполяризация пейсмекера — это местное нераспространяющееся возбуждение. При достижении МДД кри­тического уровня деполяризации возникает ПД пейсмекерной клетки, ко­торый затем распространяется по проводящей системе к миокарду пред­сердий и желудочку. После окончания ПД вновь развивается МДД. В диа­столе потенциал пейсмекерных клеток приближается к -60 мВ и спонтанно начинает сдвигаться до критического уровня. После этого он круто нарас­тает, т.е. местный сдвиг потенциала генерирует развитие ПД.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую прони­цаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и уменьшения скорости выхода из клетки ионов калия- возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ приводит к открытию медлен­ных натрий-кальциевых капало», что приводит к поступлению в клетку этих ионов и возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. Форма ПД пейсмекер­ной клетки сино-атриального узла отличается от формы ПД сократи­тельных кардиомиоцитов:

1. Для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД.

2. МДД медленно, плавно переходит в фазу быстрой деполяризации.

3. У ПД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации.

4. У пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения).

5. МП у пейсмекерных клеток ниже (-55-60 мВ), чем МП сократитель­
ных кардиомиоцитов (-90 мВ).