Коллапс

Коллапс может возникать при тяжелой инфекционной болезни (крупозная пневмония, тиф, пищевые токсикоинфекции), вследствие обильного кровотечения. Гипоксемический коллапс возникает под действием пребывания в ат­мосфере с недостаточным содержанием кислорода.

Различают кардиогенный коллапс (при инфаркте мио­карда, остром миокардите, перикардите); сосудистый (ин­фекционные заболевания — снижение тонуса вен); гемор­рагический (при острой, массивной кровопотере).

Яркая клиническая черта коллапса — резкое сниже­ние артериального давления. Пациент испытывает резкую общую слабость без потери сознания. Отмечается бледность кожных покровов, спадение видимых вен, поверхностное, учащенное дыхание, температура тела понижена. Высту­пает холодный пот, язык сухой, пульс частый, нитевид­ный.

Сознание при коллапсе чаще сохраняется, но пациен­ты, становятся заторможенными, безучастными к окру­жающему, почти не реагируют на внешние раздражители. При геморрагическом коллапсе — жажда, зябкость, похо­лодание конечностей. Может снижаться зрение, появлять­ся «пелена» перед глазами.

При аускультации тоны сердца глухие, частые, иногда аритмичные. Характерна олигурия.

Неотложная помощь. Медсестра в первую очередь дол­жна обеспечить пациенту полный покой, горизонтальное положение в постели без подголовника. Для согревания пациента укрывают одеялом, кладут грелки к конечнос­тям и поясничной области, обеспечивают доступ свежего воздуха и подачу кислорода.

Для повышения сосудистого тонуса вводится 2-3 мл кордиамина подкожно или 2 мл 10% раствора кофеина, или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина (при геморра­гическом коллапсе не вводится). Инъекции при необходи­мости повторяются. При отсутствии эффекта вводится 1 мл 1% раствора мезатона (или 0,3 мл с 10 мл изотоничес­кого раствора натрия хлорида в присутствии врача — внут­ривенно i дленно). Повышения АД можно добиться пу-

тем внутривенного введения 60—90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

К пациентам с развившимся коллапсом срочно вызыва­ется врач, специализированная кардиологическая бригада.

Госпитализация обязательна, проводится на носилках в сопровождении врача и медсестры.

Шок — состояние с комплексом симптомов, характери­зующих тяжесть состояния пациента, объясняющихся рез­ким ухудшением кровоснабжения органов и тканей, нару­шением тканевого дыхания, развития дистрофии, ацидоза и некроза тканей. Шок развивается вследствие воздействия чрезвычайных раздражителей на организм из внешней сре­ды или быть эндогенного происхождения. Чаще всего роль шокогенного фактора играют болевые ощущения.

Различают шоки: гиповолемический (при желудочно-кишечных кровотечениях, тяжелой рвоте, профузном по­носе); кардиогенный (острый инфаркт миокарда, деком-пенсированный порок сердца, тампонада сердца); пере­распределительный (анафилактический, септический, токсический), обструктивный (напряженный пневмото­ракс, тромбоэмболия ствола легочной артерии),

Общие симптомы шока: артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания.

Течение шока может осложниться ДВС — синдромом, нарушением сократимости миокарда, печеночной и почеч­ной недостаточностью.

Прогноз зависит от типа шока, его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих забо­леваний и осложнений. При отсутствии лечения шок обыч­но приводит к летальному исходу. При кардиогенном, сеп­тическом шоке, даже если рано начато лечение, леталь­ность превышает 50 %.

Общие противошоковые мероприятия

1. Проверить и восстановить проходимость дыхательных путей — интубация трахеи при отеке или травме гортани.

2. Во всех случаях шока — ингаляция кислорода.

3. Если нет отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные), вазопрессорные средства (до­фамин, норадреналин).

При отеке легких: кислород через пеногаситель, сер­дечные гликозиды, эуфиллин.

При анафилактическом шоке — адреналин в место инъ­екции и подкожно, димедрол, супрастин внутримышечно, преднизолон внутривенно.

При бронхоспазме — эуфиллин внутривенно.

При шоке на пенициллин — 1 000 000 ЕД пенициллиназы внутримышечно.

При необходимости — срочная сердечно-легочная реа­нимация.

Обязательна госпитализация пациента в реанимацион­ное отделение, транспортировка на носилках.

При транспортировке пациент укладывается в положе­ние, исключающее западение языка и аспирацию рвотных масс, укрывается одеялом, обкладывается грелками. Про­водится ингаляция кислорода. Транспортировка в присут­ствии врача для наблюдения за пациентом и оказания эк­стренной помощи.

Острая сердечная недостаточность. Острая сердеч­ная недостаточность — внезапное снижение сократитель­ной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в ма­лом и большом кругах кровообращения, что может при­водить к нарушениям функций отдельных органов.

Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная (рис. 36).

Причины острой левожелудочковой недостаточности: диффузные миокардиты, острый инфаркт миокарда, аор­тальные пороки сердца, митральный стеноз, чрезвычайно большая физическая нагрузка и др.

Суть патологии: происходит ослабление работы левого желудочка, повышение давления в малом круге кровооб­ращения, пропотевание жидкости из расширенных капил­ляров в альвеолы — отек легких.

Приступообразно наступающая левожелудочковая не­достаточность называется сердечной астмой. Приступ сер­дечной астмы чаще всего развивается остро, ночью, проте­кает в форме тяжелого удушья. Лицо у пациента бледное, с серовато-синюшным оттенком, выраженный акроцианоз,

Рис. 36. Схематическое изображение различных типов

недостаточности сердца

о — норма; 6 — левожелудочная недостаточность;

в — правожелудочная недостаточность; г — тотальная

недостаточность

кожа влажная, холодная. Появляется надсадный кашель, сердцебиение. Сильная инспираторная одышка вынужда­ет пациента сесть в кровати или подойти к открытому окну. Он возбужден, ловит воздух ртом. Выражение лица стра­дальческое. Откашливается пенистая мокрота розового цвета. При перкуссии отмечается притуплённый в ниж­них отделах легких перкуторный звук за счет застоя в них крови. При аускультации дыхание шумное, слышны су­хие и влажные хрипы. Границы сердца увеличены влево, отмечается тахикардия, возможна тахиаритмия. Артери­альное давление колеблется в широких пределах. На ЭКГ в некоторых случаях отмечается перегрузка левого желу­дочка.

Сердечную астму надо отличать от бронхиальной аст­мы, при которой есть связь с заболеванием легких, одыш­ка — экспираторная, мокрота скудная, стекловидная, при аускультации — сухие хрипы.

Неотложная помощь при приступе сердечной астмы. Необходимо удобно усадить пациента с опорой для спины, обеспечить поступление свежего воздуха в помещение, на­чать ингаляцию кислорода, пропущенного через пеногаситель (антифомсилан, спирт).

Дома надо дать таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1% спиртового раствора под язык (противопоказан при АД менее 100 мм рт. ст.).

Следующее действие — применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида внутривенно или 2,5 мл 0,25% раствора дроперидола).

Для потенцирования действия наркотических анальге­тиков вводится внутримышечно 1 мл 1% раствора димед­рола или 1 мл 2% раствора супрастина.

При нормальном АД внутривенно вводится 40-160 мг фуросемида (лазикса), при артериальной гипертензии — ганглиоблокатор (1—2 мл 5% раствора пентамина). Внут­ривенно вводится 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При тахикардии — внутривенно 1 мл 0,025% раствора стро­фантина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно.

В ситуациях, когда нет необходимых лекарственных средств, показано наложение венозных жгутов на бедра.

Каждые 10—15 мин жгуты снимаются и после перерыва накладываются вновь.

Уменьшению застоя в легких способствует теплая гор­чичная ванна для ног (до верхней трети голени).

Иногда проводят кровопускание (300—400 мл), но толь­ко при нормальном АД.

После ликвидации приступа пациента на носилках в возвышенном или горизонтальном (при коллапсе) поло­жении транспортируют в реанимационное отделение. Во время транспортировки проводится постоянное наблюде­ние за пациентом.

Острая правожелудочковая недостаточность чаще все­го возникает при тромбоэмболии ствола легочной артерии, реже — при обширном инфаркте миокарда (межжелудоч­ковой перегородки с аневризмой), при спонтанном пнев­мотораксе, тотальной пневмонии, астматическом статусе.

В результате механической окклюзии и спазма сосудов в МКК резко возрастает легочно-сосудистое сопротивле­ние, ведущее к перегрузке правого желудочка и соответ­ственно к острой его недостаточности.

Симптомы: боли в правом подреберье, отеки и жало­бы, связанные с основным заболеванием.

При осмотре — цианоз, набухание шейных вен, отеки ног.

Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения.

Границы сердца расширены вправо (не всегда), тахи­кардия, систолический шум над мечевидным отростком, печень увеличена, болезненна при пальпации.

Неотложная помощь при ТЭЛА. Введение гепарина (не менее 60 000 ЕД в сутки), кислородная терапия с по­мощью кислородной маски или носоглоточных катете­ров.

Необходим вызов реанимационной бригады «скорой по­мощи» и срочная транспортировка в специализированное лечебное учреждение.

При пневмонии — антибиотики, эуфиллин внутривен­но, глюкокортикоиды, сердечные гликозиды, диуретики.

При неэффективности помощи — ИВЛ.

После оказания помощи независимо от причины право-желудочковой недостаточности пациенты реанимационной

бригадой госпитализируются в специализированный ста­ционар.

Хроническая сердечная недостаточность — патологи­ческое состояние, вследствие которого система кровообра­щения не способна доставлять органам и тканям необхо­димое количество кислорода.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) форми­руется в течение срока — от нескольких недель до несколь­ких лет.

Основные причины ХСН: поражения миокарда (мио­кардиты, миокардиодистрофии, постинфарктный кардиос­клероз), артериальная гипертензия, пороки сердца, кон-стриктивный перикардит и др.

Этиологические факторы приводят к уменьшению удар­ного объема, снижению сердечного выброса, что уменьша­ет кровоснабжение органов и тканей (почек, головного моз­га и других органов).

Различают стадии ХСН — I, ПА, ПБ, III.

Клиническая картина.

I стадия — начальная. Жалобы на быструю утомляемость, небольшую одышку, сердцебиение при выполнении обычной физической нагруз­ки. При обследовании — легкий акроцианоз, пастозность голеней к концу дня.

Тахикардия — при нагрузке. Границы сердца умерен­но увеличены, систолический шум (соответственно основ­ному заболеванию). Печень и селезенка не пальпируются.

ПА стадия. Жалобы: одышка при физической нагруз­ке, сердцебиение, сухой кашель, кровохарканье, быстрая утомляемость. При осмотре: бледность, цианотичный ру­мянец (при митральном стенозе), акроцианоз. Отеки на ногах. Возможны застойные мелкопузырчатые хрипы в нижне-боковых отделах легких, значительно увеличена печень.

ПБ стадия. Одышка при малейшей физической нагрузке и в покое, перебои в области сердца, отеки, боли в правом подреберье. Ортопное, акроцианоз, асцит, мерцательная аритмия. Границы сердца расширены во все стороны. Пе­чень увеличена, плотная, малоболезненная.

III стадия — конечная, дистрофическая. Общее состо­яние тяжелое. Резко выражена одышка в покое. Отечно-

асцитический синдром, гидроторакс, мерцательная арит­мия с дефицитом пульса. Застойные явления в легких. У некоторых пациентов в эту стадию развивается «сухой дистрофический», или «кахетический» тип, который про­является значительной атрофией органов, тканей, подкож­ной клетчатки, резким уменьшением массы тела, наряду с выраженным асцитом.

Различают пациентов с ХСН по функциональным клас­сам в соответствии с классификацией ОССН, 2001 г.

Параметры физической активности у пациентов с раз­личным ФК ХСН (ОСНН, 2001 г.).

Симптомы сердечной недостаточности: одышка, сла­бость, отеки, жажда, кашель с мокротой, никтурия, тахи­кардия, бледность кожи, цианоз, исхудание до кахексии, гепатомегалия, глухость тонов сердца.

Лабораторные исследования. Изменения зависят от основного заболевания — причины ХСН. В случае выра­женной ХСН в OAK отмечается замедление СОЭ, эритро-цитоз (при легочно-сердечной недостаточности).

БАК — гипопротеинемия (при отечном синдроме), ги-покалиемия и гипохлоремия (при активном лечении диу­ретиками).

Инструментальные исследования.

УЗИ сердца: дилатация полости сердца, увеличение толщины стенок, снижение ударного объема.

Изменения на ЭКГ, ФКГ.

Спирография: снижение ЖЕЛ, гипервентиляция.

Рентгенография грудной клетки: признаки застоя в легких.

Коронарография.

Лечение. Проводят комплексную длительную тера­пию. Больным назначают, диету. Комплексная терапия включает в себя лечение основного заболевания, кардио-тоническую терапию, нормализацию водно-солевого обме­на и других нарушений метаболизма.

Пациенту должны быть созданы оптимальные физичес­кие и эмоциональные условия на работе и дома. Продол­жительность сна должна быть не менее 8—10 часов в сут­ки. В I и ПА стадии ограничивается физическая нагрузка, во ПБ и III стадии — постельный режим разной продол­жительности, а после выписки из стационара — домаш­ний режим.

Назначается диета № 10 или 10а с ограничением жид­кости и поваренной соли, с шести разовым приемом пищи. Калорийность суточной пищи — 1900—2500 ккал. Реко­мендуются разгрузочные диеты (кефирные, творожные, арбузные и др.).

Основные цели лечения:

• Лечение заболевания, приведшего к развитию ХСН.

• Устранение основных симптомов ХСН — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и отеков.

• Защита органов-мишеней от поражения (сердце, поч­ки, мозг, сосуды, мышцы).

• Улучшение качества жизни.

• Увеличение продолжительности жизни пациента. Немедикаментозные методы лечения.

1. Контроль массы тела, в случае прибавки 2 кг в 3 дня, обращаться к врачу.

2. Ограничение потребления поваренной соли (I ФК — < 3г/суг;

П-Ш ФК - 1,2-1,8г/сут; IV ФК - < 1 г/сут.).

3. Ограничение приема жидкости при тяжелых стади­ях ХСН (но не менее 750 мл/сут), разгрузочные ди­еты — 1 раз в 7—10 дней.

4. Отказ от употребления алкоголя, курения.

5. Борьба с ожирением.

6. Дозированные физические тренировки (ходьба, велотренинг)

Медикаментозная терапия. Для усиления сократитель­ной способности миокарда назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).

Медсестра должна знать, что сердечные гликозиды (пре­параты дигиталиса) обладают способностью кумулировать, поэтому при лечении большими дозами, у пожилых, в по­здние стадии ХНК, при почечной недостаточности возможна интоксикация.

Симптомы интоксикации: желудочковая экстрасистолия (бигемения), пароксизмальная тахикардия, тошнота, рвота, боли в животе, бессонница, головная боль, цвето­вые галлюцинации, окрашенность предметов в желтый или зеленый цвет, снижение остроты зрения.

Лечение интоксикации назначает врач (соли калия, унитиол, симптоматические). Медсестра должна прекратить дачу и введение дигиталисных препаратов и сообщить врачу о выявленных симптомах.

Для борьбы с отечным синдромом назначают диурети­ки: диакарб, урегит, буфенокс, гипотиазид, фуросемид и др. При плановом лечении ХНК диуретики назначаются утром натощак и за 1 час до обеда, кроме калийсберегающих мочегонных (верошпирон, триампур, альдактон), ко­торые можно назначать 3 раза в день. Медсестра должна учитывать количество выпитой и выведенной из организ­ма жидкости (водный баланс).

Венозные вазодилататоры ограничивают приток крови к МКК — назначают нитраты (корватон, сиднофарм, нитросорбид, нитроглицерин). Венозную вазодилатацию вы­зывают и ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, моноприл, энам и др.

Применяют для лечения ХПН и 3-адреноблокаторы, ко­торые замедляют сердечный ритм: спесикор, атенолол и др.

Немаловажную роль играет метаболическая терапия ана­болическими стероидными средствами (ретаболил), поли­витаминными комплексами (дуовит, ундевит и др.), липоевой кислотой, фосфаденом, цитохромом-С (цитомак), ри­боксином.

Начиная со ПА стадии периодически проводится кис­лородная терапия, в I и ПА — лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение.

Date: 2015-09-24; view: 1428; Нарушение авторских прав