Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Приобретенные пороки сердца





Недостаточность митрального клапана. Такой вид порока сердца характеризуется неполным смыканием ство­рок во время систолы левого желудочка в результате пора­жения клапанного аппарата.

Этиология. Митральный клапан поражается при атеросклерозе, ревматизме (органические поражения); при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия (миокардит, кардиопатия, инфаркт миокарда) — относи­тельная недостаточность клапана.

При эндокардите происходит деформация клапана, уко-рачение створок клапана, а также прикрепленных к ним сухожильных нитей. Возникает препятствие для сближе­ния створок во время систолы.

В норме в фазу систолы предсердно-желудочковое от­верстие плотно закрыто, вся кровь из левого желудочка поступает в аорту. При недостаточности митрального кла­пана какой-то объем крови возвращается в предсердие во время систолы желудочков. Объем крови, находящейся в

предсердии, увеличивается. Постоянное переполнение ле­вого предсердия вызывает повышение давления в нем, вследствие чего развивается расширение его полости и гипертрофия мышцы. В левый желудочек крови будет по­ступать больше нормы, что в дальнейшем вызывает рас­ширение его полости и гипертрофию миокарда.

Недостаточность митрального клапана компенсирует­ся за счет гипертрофии миокарда левого желудочка и пред­сердия. В ряде случаев левое предсердие, расширяясь, более не способно к полному опорожнению крови, в ре­зультате чего возникает застой крови в левом предсер­дии, а затем в малом круге кровообращения. Развивается застойная недостаточность кровообращения — сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Выраженность симпто­мов зависит от степени дефекта митрального клапана. Не­значительная недостаточность может не причинять беспо­койства даже при физической работе. При осмотре не об­наруживается каких-либо изменений.

При значительном дефекте клапана появляются одыш­ка, отеки на ногах к вечеру, акроцианоз. В области сердца может быть виден верхушечный толчок, который, увели­чивая площадь распространения, смещается кнаружи от среднеключичной линии. При перкуссии выявляется сме­щение границы относительной тупости вверх и влево.



При аускультации над верхушкой выслушивается ослаб­ленный I тон и систолический шум, который проводится в левую подмышечную область. Над легочной артерией мо­жет определяться акцент II тона, обусловленный повыше­нием давления в системе малого круга кровообращения.

Пульс чаще всего не отличается от нормы. Артериаль­ное давление в норме, но может быть снижено.

Рентгенологическое исследование сердца при митраль­ной недостаточности показывает увеличение левого пред­сердия (сглажена талия сердца).

На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности электрическая ось сердца отклоняется влево. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум.

Митральный стеноз. Митральный стеноз (стеноз лево­го атриовентрикулярного отверстия), как правило, являстся следствием ревматического эндокардита. Очень редко встречается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

При митральном стенозе клапанное отверстие умень­шается более чем в два раза, его площадь колеблется в пределах 1,1—0,5 см2. Клапан имеет вид плотной, с бугри­стой поверхностью воронки, иногда каменистой на ощупь, с щелевидным отверстием.

Левое предсердие расширено, правый желудочек гипер­трофирован. В ушке левого предсердия могут образовы­ваться пристеночные тромбы. Легочные вены и легочная артерия обычно расширены. Появляются вторичные изме­нения в других органах — застой крови в легких, печени, желудочно-кишечном тракте.

Клиническая картина. Симптомы развивают­ся постепенно и появляются при декомпенсации.

Жалобы: кашель, кровохарканье, сердцебиение, пере­бои в сердце, отеки на ногах, боль в правом подреберье, увеличение живота.

Объективные признаки. Хрупкое телосложение, чаще небольшого роста, цианоз губ, синюшне-багровый румя­нец в форме бабочки. При пальпации в области верхушки сердца ощущается диастолическое дрожание. Пульс ма­лый, возможно, слева меньше, чем справа. Возможна мер­цательная аритмия. Границы сердца расширены вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка. При аускультации выслушивается громкий, хлопающий первый тон, диастолический шум на верхуш­ке сердца, акцент II тона над легочной артерией. АД сни­жено, пульсовое давление уменьшается.

На рентгенограмме — митральная конфигурация сер­дца (сглажена талия сердца).

УЗИ: расширение полости правого желудочка.

ФКГ: большая амплитуда I тона, диастолический шум.

Осложнения: тромбоэмболии в головной мозг, почки, сосуды сетчатки глаза; инфаркты легкого; аритимия.

Прогноз. Митральный стеноз — тяжелое заболева­ние. Внезапное ухудшение может наступить при большой физической нагрузке, в родах.

Недостаточность клапанов аорты.Недостаточность клапанов аорты возникает после перенесенного ревмати­ческого, септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита. Недостаточность клапанов аор­ты встречается как органическое поражение и как отно­сительная недостаточность клапанов при значительном расширении устья аорты и аортального кольца.



Во время диастолы происходит обратный ток крови, в результате чего повышается давление в левом желудочке к началу систолы. Объем возвращающейся крови зависит от степени поражения клапанов и может быть равен от 5 до 50% и более систолического объема крови.

Давление в аорте с началом систолы очень быстро по­вышается, но к концу систолы левого желудочка быстро падает.

Клиническая картина. Аортальные пороки долго не приводят к декомпенсации за счет того, что ком­пенсируются левым желудочком — самым мощным отде­лом сердца.

При выраженной недостаточности отмечаются слабость, сердцебиение, перебои при значительной физической на­грузке, головокружение, головные боли и в области серд­ца. С развитием слабости левого желудочка появляются одышка, приступы удушья, часто возникающие ночью. При осмотре выявляется бледность кожи, выраженная пульса­ция артерий шеи. Верхушечный толчок хорошо виден и пальпируется, он смещается влево и вниз в шестое и седь­мое межреберья. Перкуторно определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии.

Первый тон в области верхушки сердца ослаблен, вто­рой тон над аортой ослаблен или же не определяется за счет выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления.

Над аортой выслушивается диастолический шум, кото­рый проводится в точку Боткина.

Артериальное давление может быть нормальным, но чаще повышается систолическое при низком диастоличес-ком давлении. В связи с этим изменяется и пульсовое давление, вместо 40—50 мм рт. ст. в норме, оно увеличивается до 80—100 мм рт. ст.

Рентгенологически сердечная тень напоминает башмак (подчеркнутая «талия» и расширенный левый желудочек сердца) — это так называемая аортальная конфигурация сердца.

На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сер­дца влево, признаки дистрофических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его перегрузкой.

При нерезко выраженном дефекте аортальных клапа­нов в течение многих десятилетий может сохраняться пол­ная компенсация сердечной деятельности.

Декомпенсация протекает тяжело.

Стеноз устья аорты. Сужение устья аорты чаще всего развивается вследствие ревматизма, или септического эн­докардита. Аортальное отверстие суживается в результате сращения створок клапана, их утолщения и обызвествле­ния, поэтому возникает препятствие при прохождении крови во время систолы из левого желудочка в аорту. При этом пороке устья коронарных сосудов обычно вовлекают­ся в процесс и стенозируются. Во время систолы кровь из левого желудочка не успевает вся перейти в аорту и ка­кая-то ее часть остается в полости желудочка. В следую­щую диастолу к оставшейся крови в левый желудочек при­соединяется обычная порция крови из левого предсердия. Следовательно, в левом желудочке постоянно находится какое-то количество остаточной крови. Такая нагрузка при­водит к гипертрофии и расширению полости желудочка. Нарушения гемодинамики при стенозе устья аорты приво­дят к недостаточному снабжению кровью органов и тка­ней.

Клиническая картина.

При выраженном су­жении устья аорты пациенты жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, обмороки, возни­кающие вследствие недостаточного кровоснабжения голов­ного мозга.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Верхушечный толчок пальпируется в пятом, шестом межреберье несколько кнаружи от левой средне-ключичной ли­нии. Сила верхушечного толчка увеличена, площадь распространения расширена. При перкуссии левая граница смещена влево и вниз.

При выслушивании. Во втором межреберье справа у гру­дины выслушивается грубый систолический шум, кото­рый проводится по крупным сосудам (сонные артерии, дуга аорты в яремной ямке) и хорошо выслушивается во всех точках сердца.

Пульс малый, медленный, редкий. Артериальное сис­толическое давление снижено, диастолическое несколько повышено.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца. На ЭКГ заметно откло­нение электрической оси сердца влево.

У большинства пациентов аортальный стеноз хорошо компенсируется и протекает без каких-либо функциональ­ных нарушений. Выраженный стеноз может заканчивать­ся декомпенсацией.

Возможные проблемы пациента: одышка, отеки, кро­вохарканье, страх инвалидизации и др.

Лечение пороков сердца. В стадию компен­сации специальное лечение не проводится. Назначается ре­жим ограничения физической нагрузки, запрещается тя­желый труд на производстве. Рекомендуется сон не менее 8 часов, ежедневное пребывание на свежем воздухе, пита­ние с ограничением жидкости и соли и введением в меню продуктов, содержащих калий (чернослив, урюк, изюм, картофель и др.).

Медикаментозное лечение назначается при появлении признаков декомпенсации (одышка, отеки).

Противоревматическое лечение проводится при обостре­нии ревматизма, антибиотикотерапия — при обострении инфекционного (септического) эндокардита, лечение сифи­лиса — по правилам его лечения, противоатеросклеротическая терапия — по показаниям.

В стадию декомпенсации лечение проводится по прин­ципам лечения ХНК: диуретики, ингибиторы АПФ, сер­дечные гликозиды (при мерцательной аритмии), (3-адреноблокаторы (противопоказаны при аортальной недоста­точности).

 

При рефракторной сердечной недостаточности — инотропные средства внутривенно (допамин, амринон и др.).

Хирургическое лечение — комиссуротомия (рассечение спаек, удаление тромбов из левого предсердия), протези­рование клапанов.

Профилактика пороков сердца.

Первич­ная профилактика заключается в профилактике и своев­ременном полноценном лечении ревматизма, инфекцион­ного эндокардита, сифилиса, атеросклероза, травматизма.

Вторичная профилактика — это диспансеризация па­циентов, у которых сформировался порок сердца. Пациен­ты наблюдаются 1 раз в год или в 6 месяцев в поликлини­ках. Им назначается необходимое медикаментозное лече­ние, стационирование.

В зависимости от степени декомпенсации пациентам определяется соответствующая группа инвалидности.








Date: 2015-09-24; view: 325; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2018 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию