Клиническая картина отравления

В зависимости от концентрации яда и временем действия его на ор­ганизм определяется тяжесть интоксикации монооксидом углерода.

В настоящее время токсикологи определяют два варианта течения острых интоксикаций СО: замедленный - с типичной формой клиничес кого течения, где выделяют степени тяжести (легкую, среднюю, тяжелую) и молниеносный - апоплексическую и синкопальную формы.

Вначале рассмотрим клиническое течение типичной формы отравления. При отравлении легкой степени пострадавшие предъявляют жалобы на

головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, сердцебиение, мелькание перед глазами, головокружение, общее недомогание, мышечную слабость, которая первоначально ощущается преимущественно в ногах, по-

ходка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойс­тво, страх. Нередко появляется эйфория, нецелесообразность поступков. Возможна одышка, тошнота, рвота.

Объективно: на щеках легкий румянец и цианоз слизистых, сознание сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается неболь­шое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального дав­ления. В крови от 10 до 30% карбоксигемоглобина.

После прекращения контакта с СО клинические проявления интоксика­ции быстро убывают, даже и без лечения, а спустя несколько часов, реже

1-2 суток, полностью исчезают.

При отравлениях средней тяжести все указанные выше симптомы уси-

ливаются, особенно мышечная слабость и адинамия (несмотря на опас­ность, угрожающую жизни, больные не в состоянии самостоятельно преодо­левать даже небольшое расстояние). Нарушается координация движений, появляются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. При даль­нейшем контакте с ядом возникает состояние оглушенности и может быть непродолжительная потеря сознания. Кожные и видимые слизистые приобре­тают розовато-красноватый цвет. Одышка более выражена. Артериальное давление после повышения начинает понижаться. Могут наблюдаться фиб­риллярные сокращения отдельных мышечных групп. В крови карбоксигемог­лобин достигает 30-40%.

Тяжелая интоксикация характеризуется развитием ранее описанной картины с переходом в затяжное коматозное состояние (до нескольких су­ток). Кожные покровы и слизистые сначала ярко-алые, в последующем при­обретают цианотичный оттенок. На туловище, а чаще на конечностях могут возникать трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, геморра­гических и инфильтративных образований. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Периодически наблюдаются тонико-клонические судороги

(вплоть до опистотонуса), тризм жевательной мускулатуры, ригидность

затылочных мышц. Сухожильные рефлексы сначала повышены, затем пониже­ны. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Дыхание поверхностное, неправильное, нередко типа Чейн-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения; артериальное давление низкое.

Сердце увеличивается в размерах. Первый тон на верхушке ослаблен, здесь же прослушивается систолический шум. На ЭКГ определяются диффуз­ные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушения внутри­сердечной проводимости, явления острой коронарной недостаточности.

При клиническом исследовании крови находят эритроцитоз, нейтрофи­лез со сдвигом влево. Карбоксигемоглобинемия достигает 40-50% и более.

Особенно тяжелые интоксикации наблюдаются при воздействии высоких концентраций монооксида углерода. В этом случае клиническая картина развивается крайне бурно - так называемые молниеносные формы отравле­ния. К ним относятся аполексическая и синкопальная формы. В обоих слу­чаях смерть наступает почти мгновенно. Пораженные теряют сознание, па­дают, а затем, после кратковременных судорог или сразу наступает оста­новка дыхания. При синкопальной форме первично развивается тяжелый коллапс или шок, из-за чего кожные покровы отравленного приобретают серо-пепельный цвет ("белая асфиксия").

Смертельные исходы чаще всего наступают от поражения дыхательного центра. Если коматозное состояние продолжается более двух суток, прог­ноз обычно неблагоприятный. Если же больной выходит из комы, часто наблюдаются: психомоторное возбуждение, галлюцинации, ретроградная ам­незия. В последующем может оставаться на длительное время астеническое состояние. В крайне тяжелых случаях после выхода из комы наблюдаются стойкие органические изменения в нервной системе (до полной декортика­ции). На длительное время (а иногда и на всю жизнь) могут оставаться

нарушения памяти, понижение слуха и зрения, параличи, психозы, полира­дикулоневриты.