Лечение. Лечение ДКМП представляет большие трудности

Лечение ДКМП представляет большие трудности. Поскольку этиология заболевания неизвестна, оно является симптоматическим и направлено на устранение сердечной недостаточности, профилактику и купирование нарушений ритма и предупреждение тромболитических осложнений.

Для лечения сердечной недостаточности, которая при ДКМП является рефрактерной и устойчивой, применяют все основные группы лекарственных средств: сердечные гликозиды, диуретики и периферические вазодилятаторы. Однако имеются некоторые особенности. МУХАРЛЯМОВ предлагал следующую схему лечения тяжелой недостаточности кровообращения:

1. Применение активного периферического вазодилятатора.

2. После достижения клинического и гемодинамического эффекта - проведение дигитализации на фоне непрерывного лечения вазодилятатором.

3. После насыщения гликозидами - назначение поддерживающего лечения: (сердечные гликозиды и периферические вазодилятаторы внутрь + мочегонные препараты).

Несколько слов о современных вазодилятаторах. В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией, позволяющей разделить все вазодилятаторы в зависимости от приложения их действия на 3 группы:

1. Препараты, оказывающие преимущественное действие на тонус вен (нитраты, молсидомин).

2. Препараты, действующие преимущественно на тонус артериол (фентоламин и другие a-блокаторы, апрессин).

3. Смешанные вазодилятаторы (нитропруссид натрия, празозин, тримазозин, каптоприл).

Существуют относительные показания применения вазодилятаторов различных классов при НК различного генеза:

- венозные вазодилятаторы применяют при перегрузке малого круга и сохраненной функции левого желудочка, например, при митральном стенозе. При этом руководствуются следующими параметрами: центральное венозное давление 5, ДД в легочной артерии > 15 мм рт.ст., АД>100/60 мм рт.ст., пульсовое АД > 30 мм рт.ст., СИ больше или равен 3/л (мин ґ м²);

- артериальные вазодилятаторы - при незначительной перегрузке малого круга, низком сердечном индексе и достаточном АД, например, при декомпенсированном гипертоническом сердце, недостаточности аортального или митрального клапанов (ЦВД <10, АД>110/80, СИ<3 л/(мин ґ м²));

- смешанные вазодилятаторы применяют при тяжелой декомпенсации, ДКМП, постинфарктном кардиосклерозе. ЦВД>10, АД>110/80, СИ<2,5 л/(мин ґ м²).

Как видно из приведенных данных, при ДКМП целесообразно назначать смешанные вазодилятаторы.

- Празозин относится к группе a-адреноблокаторов, выпускается в таблетках по 1 и 5мг. Несмотря на очевидную эффективность при лечении больных с рефрактерной сердечной недостаточностью, он не лишен и побочных явлений: Прежде всего это синдром первой дозы, когда после первого приема препарата возникает коллаптоидное состояние, резкое падение давления, головокружение, считается, что это следует ожидать у больных с низким уровнем калия в плазме (диуретики) и на фоне терапии b-адреноблокаторами. Кроме того возможны сухость во рту, тошнота, раздражительность. Необходимо отметить, что празозин способствует некоторой задержке воды в организме, в связи с чем при длительном лечении необходимо комбинировать с диуретиками.

Как известно, при тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. У таких больных патогномоничным является назначение блокаторов ангиотензинпревращающего фермента, препаратов, препятствующих переходу неактивного ангиотензина-I в один из самых сильных из всех известных вазоконстрикторов - ангиотензин-II.

Сейчас эта группа включает огромное множество препаратов но на Украине распространен один из первых - КАПТОПРИЛ, представляющий собой смешанный вазодилятатор, оказывающий сбалансированное действие на артериальную и венозную части сосудистого русла. Он снижает как пред-, так и постнагрузку, увеличивая сердечный выброс на 20-30%, способствует уменьшению размеров сердца. Основные механизмы действия:

1) блокада образования ангиотензина-II;

2) блокада разрушения брадикинина;

3) активация синтеза простациклина;

4) снижение синтеза альдостерона, (потенцирует диуретики);

5) снижение выработки катехоламинов, (уменьшает ЧСС);

6) прямая вазодилятация;

Подбор дозы осуществляется индивидуально. Необходимо учитывать, что каптоприл обладает выраженным антигипертензионным эффектом.

Дигитализацию таких больных необходимо проводить на фоне лечения вазодилятаторами крайне осторожно и небольшими дозами, т.к. передозировка наступает очень быстро и повышается риск развития аритмий. Большинство авторов склонно к мысли, что лечение

гликозидами (дигоксином) нужно осуществлять без насыщающей дозы и использовать только как поддерживающие.

Диуретики занимают важное место в лечении СН при ДКМП. Их применение в зависимости от стадии нарушения кровообращения различно:

- При I стадии назначение диуретиков преждевременно.

- При II А стадии можно начать с применения неконкурентных антагонистов альдостерона, обладающих мягким действием, вызывающих натрийурез триамтерен (100-200мг/сут). Если этого недостаточно - прибегают к назначению тиазидных диуретиков гипотиазида, циклометиазида или триампура (гипотиазид-триамтерен).

- При II Б и III в качестве базисного препарата используют фуросемид или лазикс в комбинации с триамтереном или урегитом. При неэффективности прибегают к назначению осмотических диуретиков (маннитол).

- Для профилактики тромбозов и эмболий назначаются непрямые антикоагулянты.

- Если путем назначения гликозидов не удается справиться с тахикардией, то можно подключать b-адреноблокаторы - анаприлин в дозе (60 -120мг) при четырехкратном приеме. Эти препараты ингибируют синтез катехоламинов и защищают от них сердечную мышцу, благодаря уменьшению ЧСС уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают диастолическое расслабление миокарда. С целью уменьшения ЧСС назначают изоптин в дозе 40-80мг 3 раза в день.

- Для борьбы с аритмиями назначаются b-блокаторы, изоптин, Этмозин (800 мг в сутки). При ДКМП хороший эффект дает назначение кордарона (200мг 2 раза в день) и аллапинина (75-100мг в сутки).

- Необходимо помнить о наличии у больных ДКМП гипотонии, в связи с чем показано назначение кардиотоничных лекарственных средств.

- Сердечные метаболиты - рибоксин, оротат калия, фолиевая кислота, ретаболил, нерабол.

РАДИКАЛЬНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ПЕРЕСАДКА СЕРДЦА.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ - первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, проявляющееся асимметрической гипертрофией миокарда левого желудочка при отсутствии дилятации его полости и причин, вызывающих гипертрофию сердечной мышцы.

Возраст больных колеблется от 1 до 70 лет, составляя в среднем 42 года. Среди больных ГКМП преобладают лица мужского пола, соотношение мужчин и женщин приблизительно составляет 2:1. Это может быть следствием того, что мужчины определенных профессий (летчики, спортсмены) чаще проходят медицинское освидетельствование, а у большинства женщин это заболевание остается нераспознанным.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Гипертрофия левого желудочка:

а) асимметричная (в том числе гипертрофия МЖП - субаортальный стеноз 90%, среднежелудочковая гипертрофия, апикальная гипертрофия);

б) симметричная (концентрическая) гипертрофия - 5%. II. Гипертрофия правого желудочка.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ окончательно не изучены.

Среди факторов, способствующих развитию заболевания выделяют:

- нарушение роста эмбриона;

- гиперпродукция и повышенное действие на миокард катехоламинов (катехоламины способствуют развитию гипертрофии;

- первичное нарушение метаболизма миокарда.

В настоящее время имеется немало фактов, позволяющих рассматривать ГКМП как генетически обусловленное заболевание, основа которого нарушение дифференцировки сократительных элементов миокарда в эмбриональном периоде. Первичные, сформированные в эмбриогенезе нарушения архитектоники, ориентации, хаотичное расположение миофибрил сократительных клеток миокарда, приводят в дальнейшем к его гипертрофии.

Сторонники наследственной теории считают, что заболевание является внутриутробным пороком развития и возникает вследствие повышенного влияния катехоламинов на миокард в результате наследственно обусловленной повышенной чувствительности адренорецепторов сердечной стенки к адреналину и норадреналину. Наряду с этим возникают и первичные нарушения метаболизма сердечной мышцы, вероятно, этим фактом можно обяснить частое сочетание ГКМП с явным или скрытым тиреотоксикозом.

Вместе с наследственно обусловленными формами, безусловно, имеют место и приобретенные случаи ГКМП. Их появление иногда связывают с изменением чувствительности рецепторов миокарда к катехоламинам, вызванным неизвестными причинами.

Что касается классификации, то выделенные асимметричная и концентрическая гипертрофии, возможно, являются различными стадиями одного процесса. Так, при субаортальном стенозе происходит ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, нижней ее части; вместе с этим возникает укорочение сосочковой мышцы и утолщение передней створки митрального клапана. Во время систолы гипертрофированный участок МЖП приближается к гипертрофированной сосочковой мышце и задней стенке левого желудочка и соприкасается с ней. Это приводит к обструкции выходного тракта левого желудочка, изменяется систолический градиент давления между полостью желудочка и аортой, следствием чего является выраженная концентрическая гипертрофия ЗСЛЖ.