Тема практического занятия 8. Воспаление

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: определить понятие типового патологичесого процесса: воспаление.Быть способным при анализе типовых патологических процессов, присущих им наиболее важных местных и общих проявлений объяснять механизм их. Уметь использовать необходимые методы для экспериментального моделирования. Быть способным оценить общебиологическое значение воспаления, его роль в патологии, особенно в возникновении и развитии соответствующих групп заболеваний.

Вопросы для обсуждения на практическом занятии:

1. Определение понятия воспаления. Классификация воспаления (иммунное, неиммунное; инфекционное, неинфекционное; острое, хроническое; нормо-, гипо-, гиперергическое и др.) Этиология воспаления: классификация и характеристика флогогенных факторов. Общие и местные проявления воспаления.

2. Патогенез острого воспаления. Стадии воспаления. Альтерация (первичная и вторичная), причины и механизмы вторичной альтерации.

3. Биохимические и физико-химические нарушения в очаге воспаления.

4. Медиаторы воспаления, их классификация. Плазменные медиаторы (белки острой фазы, белки систем комплемента, гемостаза / антигемостаза, фибринолиза, кинины).

5. Медиаторы клеточного происхождения, специфические и неспецифические. Цитокины: виды, характеристика действия. Медиаторы тканевых базофилов. Эйкозаноиды.

6. Нарушение местного кровообращения в очаге острого воспаления. Опыт Ю. Конгейма. Патогенез ишемии и артериальной гиперемии. Причины перехода артериальной гиперемии в венозную. Изменения реологических свойств крови в очаге острого воспаления.

7. Экссудация в очаге острого воспаления, причины и механизмы. Характеристика экссудатов.

8. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Стадии, причины и механизмы эмиграции лейкоцитов. Адгезивные молекулы лейкоцитов и эндотелиоцитов. Причины и механизмы хемотаксиса лейкоцитов. Механизмы обезвреживания микробов лейкоцитами. Фагоцитоз: стадии, механизм уничтожения объектов фагоцитоза.

9. Пролиферация в очаге воспаления – регенерация и/ или фиброплазия. Причины и механизмы пролиферации. Митогенные сигналы (факторы роста, цитокины, гормоны, отсутствие контактного торможения пролиферации). Передача митогенного сигнала внутриклеточными сигнальными путями. Роль митогеноактивизированных протеинкиназ в стимуляции клеточного деления. Механизм склерозирования, организация рубца.

10. Хроническое воспаление. Общая характеристика, особенности системных и местных проявлений (в сопоставлении с острым воспалением). Особенности патогенеза (мононуклеарная инфильтрация, репарация / фиброз, образование гранулемы).

11. Роль реактивности организма, патологического иммунного ответа в развитии воспаления (норм-, гипо-, гиперэргическое воспаление).

12. Принципы противовоспалительной терапии.

Практическая часть:

1. Практикум - исследовать реакцию сосудов лягушки, анализировать нарушения кровообращения в очаге воспаления; сделать вывод (Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии, Симферополь, 2007. – 40 с.).

2. Решение ситуационных задач.

Ситуационные задачи:

У больного К. был диагностирован сепсис с абсцессами в печени, почках. Полторы недели назад он порезал палец на руке. Накануне лечился у дерматолога по поводу хронической экземы правой голени, ему был проведен 20-ти дневный курс лечения глюкокортикоидами.

1. Что в данной ситуации явилось причиной снижения резистентности организма к инфекции и ее генерализации?

2. Какие защитные механизмы организма оказались угнетенными и почему?

У больного в состоянии шока в бронхоальвеолярном содержимом резко уменьшилось содержание альвеолярных макрофагов и лимфоцитов.

1. Какие осложнения со стороны органов дыхания могут развиться у больного?

2. Раскройте механизмы патогенеза поражения легких при этом состоянии.

Date: 2015-09-24; view: 999; Нарушение авторских прав