Виды коронарной недостаточности

Выделяют два вида коронарной недостаточности: острая коронарная недостаточность и хроническая.

Острая коронарная недостаточность зачастую служит почвой для развития инфаркта миокарда, и представляет собой резкое нарушение кровотока.

Острая коронарная недостаточность, в основном, характеризуется болевыми приступами, которые заставляют замереть на месте, при этом не развиваются симптомы недостатка кровообращения, одышки, застоя крови. Хотя нередки и случаи развития более серьезных заболеваний, таких, к примеру, как сердечная астма. При острой коронарной недостаточности, к большому сожалению, нередки летальные исходы.

Острая форма коронарной недостаточности может быть вызвана спазмом коронарных (венечных) артерий, закупоркой их тромбом или эмболом (пузырьком воздуха, каплей жира). При этом возникает острая нехватка кислорода (ишемия) в ткани миокарда. Подобное состояние вызывает появление локализованного участка острой ишемии – инфаркта миокарда.

Хроническая коронарная недостаточность возникает вследствие постепенного уменьшения притока крови к миокарду. Чаще всего ее причиной является атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Хроническую коронарную недостаточность может вызывать также изменение физических свойств крови (ее сгущение, затрудняющее кровоток). Ишемия миокарда при этом носит диффузный (разлитой) характер.

40.Хронические панкреатиты – группа хронических заболеваний поджелудочной железы различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе поджелудочной железы, образованием кист и конкрементов и различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций.

Этиология синдром внешнесекреторной недостаточности, который обусловлен целым рядом факторов:

• уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы органа в результате ее атрофии и фиброза;

• нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку вследствие блокирования выводящих протоков поджелудочной железы конкрементом, опухолью или густым и вязким секретом;

• развитием дистрофических, а затем атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, проявляющихся нарушением продукции секретина и холецистокинина. Дефицит эндогенного секретина приводит к повышению давления в двенадцатиперстной кишке, спазму сфинктера Одди, увеличению давления в панкреатических протоках, снижению объема секреции бикарбонатов и панкреатического секрета за счет жидкой части, что приводит к его сгущению и повышению в нем концентрации белка, вызывая в итоге увеличение его вязкости и снижение скорости оттока;

• уменьшение секреции бикарбонатов приводит к снижению рН в двенадцатиперстной кишке, что в свою очередь способствует инактивации липазы и усугубляет нарушение переваривания жира.

Последствия Могут возникать очаги разрушения (некрозы), или массивное расплавление железы (панкреанекроз).

На этом фоне часто развивается:сердечно-сосудистая недостаточность дыхательная недостаточность почечная недостаточность

39.нарушение глотания при болезнях пищевода, глотки и нервной системы.

Чаще всего встречается дисфагия пищевода. Она наблюдается у пожилых людей, недоношенных детей, а также при расстройствах функционирования головного мозга и нервной системы.нарушения продвижения пищи в ротоглотке, сопровождаемые забросом еды в полость носа либо рта; ощущение удушения;

обильное слюноотделение; сильный кашель;

невозможность проглотить пищу либо необходимость прикладывать очень большие усилия, чтобы ее проглотить.

аспирационная пневмония (воспаление легочной ткани, появляющееся при проникновении в легкие чужеродного агента).

38.Всасывание, распределение и выведение в организме поступающей соли и воды называют водно-солевым обменом. Суточная норма воды для человека примерно 2,5 литра. Благодаря постоянному объему необходимой жидкости обеспечен оптимальный режим работы организма. Вода помогает правильному распределению в организме всех микроэлементов и полезных веществ. Нарушение водно-солевого обмена можно определить по основным симптомам, это обезвоживание или отеки. Обезвоживание организма ярко выражено нехваткой воды, о чем свидетельствует постоянная жажда. Отеки свидетельствуют, что в организме скапливается излишняя жидкость. И как последствия могут наблюдаться головные боли, судороги, сонливость и др. Осложнением при нарушение водно-солевого обмена, может быть изменение нормального кровообращения организма. Самым сложным и мало изученным из последствий неправильного обмена соли и воды в организме считают резкое падение давления артериального (коллапс) с нарушением кровоснабжения важнейших органов – почек, мозга, сердца.

37.Мочекаменная болезнь (уролитиаз) — заболевание, проявляющееся формированием конкрементов в органах мочевыделительной системы.

Иногда термины уролитиаз и нефролитиаз используются как синонимы, однако, нефролитиазом более правильно называть наличие конкрементов в почках (но не в других отделах мочевыделительной системы). Вместе с тем, нефролитиаз — наиболее частая причина появления конкрементов в нижележащих отделах; реже конкременты образуются в мочевом пузыре, вызывая его воспаление (цистит).

Кристаллурия представляет собой вариант мочевого синдрома, при котором в моче выявляются кристаллы различных солей. Наиболее часто кристаллурия носит транзиторный характер и выявляется на фоне ОРВИ и других заболеваний, исчезает после прекращения основного заболевания.

Патогенез кристаллурии может быть связан с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов. Также причинами ее могут быть дефицит витамина В6, повышенная выработка аскорбиновой кислоты - витамин

36.Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения.

Воспаление может быть:

острым — длится несколько минут или часов,

подострым — несколько дней или недель

хроническим — длящиеся от нескольких месяцев до пожизненного с момента ремиссии и обострения.

Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени:

альтерацию — повреждение клеток и тканей,

экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация ДНК). Экссудативное воспаление:

Серозное Фибринозное

Дифтеритическое

Крупозное Гнойное

Гнилостное Геморрагическое

Катаральное Смешанное

Продуктивное (пролиферативное) воспаление. Его виды:

Гранулематозное воспаление

Межуточное (интерстициальное) воспаление

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

35.Лихора́дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:

Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.

Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.

Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.

Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.

Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.

Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.

Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.Стадии лихорадки[править | править исходный текст]

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к взъерошиванию шерсти у животных, создавая дополнительную теплоизолирующую воздушную прослойку, а у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяют на субфебрильную (до 38 °C), слабую (до 38,5 °C), умеренную (фебрильная) (до 39 °C), высокую (пиретическая) (до 41 °C) и чрезмерную (гиперпиретическая) (свыше 41 °C). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

34.Лейкоцитозами и лейкопениями называется увеличение (уменьшение) количества лейкоцитов в единице объема крови относительно границ физиологической нормы.

Лейкоцитозы и лейкопении не являются самостоятельными нозологическими формами. Однако они представляют собой компонент ряда заболеваний, как системы крови, так и других болезней, и потому их особенности могут служить важным диагностическим тестом. Лейкоцитозы бывают физиологическими и патологическими.

Физиологические лейкоцитозы возникают у здоровых людей в определенных условиях, связанных либо с какой-то деятельностью, либо с особым физиологическим состоянием организма.

Патологические лейкоцитозы подразделяются на следующие группы:

1. Гиперпластический лейкоцитоз, возникающий в результате стойкой, бластомного характера гиперплазии лейкопоэтического аппарата. Такой лейкоцитоз наблюдается при лейкозах.

2. Реактивный лейкоцитоз, являющийся результатом ответной реакции лейкопоэтического аппарата на раздражающий фактор (например, при инфекциях, сепсисе, гнойных процессах, аллергических реакциях и др.). группы лейкоцитозов:

1. Нейтрофильно-эозинопенический, характеризующийся увеличением количества нейтрофилов и уменьшением количества эозинофилов. Он встречается при гнойно-септических инфекциях.

2. Нейтрофильно-эозинофильный (параллельно нарастает количество как нейтрофилов, так и_эозинофилов). Этот тип характерен для аллергических процессов, некоторых форм легочного туберкулеза, глистных инвазий.

3. Нейтропенический, при котором отмечается угнетение нейтрофильного ростка (при тифозно-паратифозных заболеваниях, вирусном гриппе, бруцеллезе и некоторых других инфекционных заболеваниях).

4. Моноцитарно-лимфатический, характеризующийся гиперлейкоцитозом, лимфоцитозом, моноцитозом и нейтрофилезом.

5. Нейтрофилез с ядерным сдвигом влево. Увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов часто сопровождается так называемым ядерным сдвигом влево.

33.Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови.Виды лейкопений

По происхождению нейтропении делятся на две категории: приобретенные и наследственные.

В зависимости от патогенетических механизмов различают следующие основные типы нейтропении:

1) нейтропении, обусловленные нарушением образования лейкоцитов;

2) нейтропении, обусловленные нарушением двигательной активности нейтрофилов и их выхода из костного мозга в кровь;

3) нейтропении, связанные с усиленным разрушением лейкоцитов в сосудистом русле или их утилизацией;

4) перераспределительные нейтропении.Причины возникновения лейкопений

Нарушение и угнетение лейкопоэза в костном мозге могут быть обусловлены следующими факторами:

1).наследственные дефекты стволовых гемопоэтических клеток, приводящие к нарушению их пролиферации и дифференциации;

2). расстройство механизмов регуляции лейкопоэза (дефицит тиреоидных гормонов, ПС, снижение уровня лейкопоэтинов (ГМ-КСФ, Г-КСФ, ЙЛ-3, ИЛ-5) или чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэза);

3). дефицит веществ, необходимых для пролиферации и созревания лейкоцитов (витамина B12, фолиевой кислоты, витамина В1 железа, меди и др.);

4). уменьшение лейкопоэтической ткани из-за его вытеснения опухолевой тканью, метастазирующей в костный мозг;

5). повреждающее воздействие разнообразных миелотоксических факторов (ионизирующая радиация; химические вещества - бензол, толуол, мышьяк и др.; химиотерапевтические средства).

6. Поражение гемопоэтических клеток костного мозга бактериальными токсинами и вирусами;

7). иммунное поражение стволовых клеток или клеток-предшественниц миелопоэза.

32.Лейкоз (лейкемия, алейкемия,белокровие, неправильно «рак крови») — клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. К лейкозам относится обширная группа заболеваний, различных по своей этиологии. При лейкозах злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови.По характеру Этиологические факторы

Инфекционно – вирусные факторы. Предполагается, что свыше сотни вирусов являются бластомогенными. Среди них есть как РНК-содержащие, так и ДНК-содержащие вирусы. К РНК-содержащим бластогенным вирусам относятся вирусы саркомы Рауса, эритробластоза, миелобластоза, вирусы лейкозов мышей, вирусы лейкозов птиц и др. Из ДНК-содержащих клиницистами считаются наиболее важными вирусы группы герпеса, группы паповавирусов, группы оспы и др.

Генетические факторы. По результатам статистики, существует возможность как прямой передачи генов лейкоза, так и через одно поколение. Заметно учащение диагностирования острого эритромиелоза и хронического миелолейкоза в семьях с наследственными хромосомными патологиями, такими как синдром Дауна, синдром Тернера, синдром Фанкони, синдром Блюма, синдром Клайнфельтера и др. Нередки случаи развития лейкозов при различных наследственных дефектах иммунитета – синдроме Луи-Барра, Брутона, Вискота – Олдрича, причём наиболее часто диагностируются лимфосаркомы и острые лимфобластные лейкозы.

Действие химических агентов, повышающих риск развития лейкоза (цитостатики, цефалоспорины, антибиотики пенициллинового ряда, бытовая химия, некоторые компоненты ковровых покрытий и линолеума и др.).

Ионизирующее излучение. Доказана множеством исследований возможность непосредственного участия ионизирующего излучения в механизме повреждения хромосом, ведущего в дальнейшем к развитию лейкозов.

Метастазы обнаруживаются в виде инфильтратов в селезенке, печени, лимфоузлах и др. Также нередко развитие изменений, обусловленных обтурацией опухолевыми клетками сосудов (инфаркты и язвенно-некротические изменения).

Классификация

По характеру течения:

Острые (развивающиеся из бластов – незрелых клеток);

Хронические (развивающиеся из зрелых и созревающих клеток).

Стоит отметить, что данные термины используются исключительно из-за их удобства, так как острый лейкоз ни при каких обстоятельствах не переходит в хронический, а у хронического лейкоза никогда не происходит перехода в острый лейкоз. Значение данных терминов в гематологии ключевым образом отличается от их значения в привычном понимании.

По степени дифференцировки злокачественных клеток:

Бластные;

Недифференцированные;

Цитарные.

В соответствии с цитогенезом, острые лейкозы подразделяют на:

Миелобластные;

Лимфобластные; Монобластные;

Эритромиелобластные; Миеломонобластные;

Мегакариобластные; Недифференцированные.

Хронические лейкозы подразделяют на заболевания:

Миелоцитарного происхождения (хронический миелоцитарный лейкоз, хронический эозинофильный лейкоз, хронический нейтрофильный лейкоз, хронический базофильный лейкоз, эритремия/истинная полицитемия, миелосклероз, эссенциальная тромбоцитопения);

Лимфоцитарного генеза – хронический лимфолейкоз, парапротеинемические лейкозы (первичная макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная болезнь, болезнь тяжелых цепей Франклина, болезнь Сезари – лимфоматоз кожи);

Моноцитарного происхождения (гистиоцитоз Х, хронический моноцитарный лейкоз, хронический миелоцитарный лейкоз).

31.Основной желчный пигмент — билирубин — представляет собой конечный продукт обмена гема. Главным источником билирубина крови является гемоглобин эритроцитов.

Образование билирубина из гема происходит в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (макрофагах селезенки, красного костного мозга, клетках Купфера в печени), где фагоцитированные эритроциты подвергаются гемолизу. Образовавшийся билирубин не растворим в воде, поэтому его транспорт в печень осуществляется в связанном с белками виде. Такой билирубин получил название непрямого, поскольку дает реакцию с диазореактивом Эрлиха только после предварительного осаждения белка. Непрямой билирубин с током крови попадает в печень, где происходит три процесса, важных с точки зрения обмена желчных пигментов

Подпеченочная желтуха возникает при наличии препятствия оттоку желчи из внепеченочных желчных протоков в двенадцатиперстную кишку (внепеченочный холестаз). Причиной обтурации могут быть камни в общем желчном и печеночном протоках, воспалительные или рубцовые стриктуры и стенозы внепеченочных желчных ходов и большого дуоденального сосочка, острые воспалительные заболевания (холецистит, перихолецистит, холангит, панкреатит), паразиты (альвеолярный эхинококкоз в области ворот печени), опухоли (папилломатоз или рак желчных протоков, рак головки поджелудочной железы и большого дуоденального сосочка, метастазирование в области ворот печени).У пациентов выражены озноб, гипертермия, диспептические расстройства, они теряют в весе. Кал ахоличен, моча темная.

Новообразования общего желчного протока и примыкающей к нему панкреатодуоденальной зоны протекают очень схоже. Желтухе обычно предшествуют боли в правом подреберье или верхней половине живота неопределенного характера. Иногда болевой синдром бывает достаточно интенсивным, но не приобретает характера желчной колики.

Кожный зуд также может быть интенсивным, но в ряде случаев отмечается его интермиттирующий характер. Печень и селезенка, как правило, не увеличены. Отмечается положительный симптом Курвуазье.

41. нарушение всасывания в кишечнике:этиология патогенез. синдром мальабсорбции. Под синдромами нарушения всасывания понимают расстройства, в результате которых нарушено всасывание в кишечнике всех питательных веществ (синдром полного нарушения всасывания) или какого-либо из них (синдром неполного нарушения всасывания). Причинами этих нарушений могут быть различные изменения в организме.
Среди нарушений всасывания выделяют: первичные, при которых отмечаются врожденные или приобретенные изменения ферментных и метаболических процессов, а также недостаток белковых или гормональных субстанций, паразитарные заболевания либо лучевые и лекарственные воздействия; вторичные, причиной которых являются расстройства функциональной деятельности верхних отделов пищеварительного тракта (ротовой полости, желудка, двенадцатиперстной кишки) в результате изменения секреторной функции желудка, поджелудочной железы (например, частичная резекция желудка, недостаточность инсулина), печени и желчных путей, а также изменение бактериальной флоры и ферментативных процессов в кишечнике.
Примерами первичного нарушения всасывания являются целиакия у детей (глютеновая энтеропатия) и наследственная недостаточность ферментов у взрослых. Встречаются редко (0,3 % популяции).Это врожденные генетические изменения, связанные с нарушением усвоения плоте на — белка, содержащегося в зернах пшеницы, ячменя, ржи и овса. Глютен в этом случае вызывает исчезновение ворсинок, выстилающих тонкий кишечник, что приводит к ухудшению всасывания питательных веществ.
Безглютеновая диета устраняет нарушения, ворсинки восстанавливаются. Причина точно не установлена. У взрослых глютеновая энтеропатия возникает после инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта или органов дыхания, оперативных вмешательств или даже беременности. При опросе выявляется наличие в детстве длительных бактериальных поносов с сопутствующими им малокровием и похуданием.
Примеры вторичного нарушения всасывания описаны в разделах, посвященных нарушению работы соответствующих органов пищеварения. Течение их может быть различным. Обычно больные жалуются на склонность к поносам (жировым), которые чередуются с запорами. Стул обычно обильный с очень неприятным запахом.
В брюшной полости ощущения «кручения» и «переливания». С течением времени больной постепенно худеет, нарастают обезвоживание, общая слабость, малокровие и т. д.
Недостаток железа при этом вызывает еще и другие симптомы: выпадение и ломкость волос, сухость и ломкость ногтей, сухость кожи.

42. Нарушение гемодинамики при декомпенсации сердца. Механизмы развития сердечных отеков.

Основные нарушения функции сердца и гемодинамики Депрессия силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется отклонениями от нормы показателей функции сердца, центральной и органотканевой гемодинамики. • Уменьшение ударного и минутного выброса сердца. Развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда. - В подавляющем большинстве случаев сердечный выброс ниже нормального (как правило, менее 3 л/мин). - При некоторых состояниях сердечный выброс, предшествующий развитию сердечной недостаточности, бывает выше нормального. Это наблюдается, например, у пациентов с тиреотоксикозом, хроническими анемиями, артериовенозными шунтами, после вливания избытка жидкости в сосудистое русло. При развитии у этих пациентов сердечной недостаточности величина сердечного выброса остаётся выше нормального диапазона (например, более 7—8 л/мин). Однако и в этих условиях отмечается недостаточность кровоснабжения органов и тканей, поскольку сердечный выброс остается ниже потребной величины. Подобные состояния известны как сердечная недостаточность с высоким выбросом крови. Основные нарушения функции сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности • Увеличение остаточного систолического объёма крови в полостях желудочков сердца. Является следствием так называемой неполной систолы. Неполное опорожнение желудочков сердца представляет собой результат избыточного притока крови к нему (например, при клапанной недостаточности), чрезмерно повышенного ОПСС (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты), прямого повреждения миокарда. • Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полости, нарушением расслабления миокарда, дилатацией полостей сердца вследствие увеличения в них объёма крови и растяжения миокарда. • Повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущественно поражённые отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения. • Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

Отек при сердечной недостаточности развивается, как цепь патофизиологических механизмов, начинающихся с раздражения волюморецепторов дуги арты в ответ на уменьшение ударного объема сердца, с последующим вовлечением гипоталямуса, передней доли гипофиза (выделением АКТГ), выделением альдостерона корой надпочечников, задержкой натрия, раздражением в ответ на это осморецепторов, выделением вазопрессина (АДГ), увеличивающего реабсорбцию воды из первичной мочи и уменьшающего диурез.
Этот механизм, как полагают, является «ошибкой адаптации», реагирующей на уменьшение ударного объема сердца, как на снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Возникающая при этом гиперволемия компенсируется «сбросом» жидкости в ткани и развитием отека. Знание этого механизма приводит к пониманию того, что такого мочегонного эффекта, который достигается лекарствами общей практики путем блокады рецепторов к альдостерону и вазопрессину (АДГ), гомеопатия достичь не может. Науке предстоит изучить, как именно гомеопатические лекарства вызывают мочегонный эффект.

43.Нарушение двигательной функции кишечника (виды диареи и запоры). Виды кишечной непроходимости.

Нарушение двигательной функции кишечника, приводящее к уско­рению или замедлению пассажа содержимого, обусловливает появление таких симптомов, как понос (диарея) и запор (обстипация). Патофизио­логические механизмы возникновения этих симптомов при различных заболеваниях могут быть неодинаковыми.

Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2—3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашице­образных испражнений. При этом следует иметь в виду, что и ежедневный однократный стул (но более жидкой, чем в норме, консистенции) также может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3—4 раза в день, при котором кал остается оформленным, напротив, не будет считаться по­носом. Главным признаком диареи является повышение содержания воды в кале с 60—75 до 85—95 %. Часто в качестве характерной особенности диареи указывают увеличение общей массы кала — более 200 г в сутки (по- лифекалия). Однако и этот признак встречается при диареи далеко не все­гда. Так, при функциональной диарее (синдром раздраженного кишечни­ка) суточная масса кала будет меньше 200 г, тогда как при питании преимущественно растительной пищей более высокая масса кала (300— 400 г) возможна и при нормальном характере стула. В зависимости от ве­дущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диа­реи.

В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при дей­ствии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептид­ные гормоны, усиливающие кишечную секрецию (например, ВИП-проду- цирующая опухоль поджелудочной железы [випома], секретирующая ва- зоинстинальный пептид). Для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмоляр- ным давлением плазмы и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим призна­ком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают со/1евые слабительные (сульфат натрия), антациды (содержащие гидроокись магния), сорбит. Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перис­тальтической активностью кишечника (прежде всего при нарушении его нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдро­мом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом. При этой форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или сли­зи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Экссудативная диарея встречается при острых кишечных инфекциях (ди­зентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), ишеми- ческом колите, псевдомембранозном колите, вызываемом микроорганиз­мами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном приеме анти­биотиков). При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс

обычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) по­носы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого поражения. В основе парадок­сальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облег­чающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника.

Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные па­тофизиологические механизмы диареи, например, диарея при СПИДе, являющаяся одним из основных симптомов данного заболевания, может быть связана как с «оппортунистическими» инфекционными возбудите­лями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, протекающей с проявлениями син­дрома мальабсорбции, так и со способностью вируса иммунодефицита человека — аналогично холерному вибриону — резко усиливать процес­сы секреции воды и электролитов в кишечнике и доводить таким образом объем каловых масс больното СПИДом до 12—14 л в сутки.

Последствием диареи может быть развитие (особенно часто у де­тей) дегидратации и тяжелых электролитных нарушений. Именно эти на­рушения, возникающие при инфекционной диарее, служат причиной еже­годной гибели во всем мире более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. Запоры относятся к числу наиболее распространенных наруше­ний двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 % всего взрослого населения и до 30 % лиц пожилого и старческого возраста. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны.

Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловлен­ные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клет­чатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникнет только втом случае, если объем ка­ловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение ре­цепторов ее стенки, будет большим. В свою очередь объем кишечного содержимого зависит от содержания в пище балластных веществ (пус­тых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс, который оказывается недостаточным для возбуждения дефекационного рефлекса.

С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называе­мые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуацион­ных обстоятельствах, когда человек в силу различных причин (неподхо­дящая обстановка, спешка, плохие санитарно-гигиенические условия и т.д.) вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду, что в норме у большинства людей стул бывает после завтрака, что связа­но с рефлекторным усилением пропульсивной моторики толстой кишки (так называемый желудочно-толстокишечный рефлекс). Слишком легкий завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить возник­новение запора. Развитию привычных запоров способствуют также мало­подвижный образ жизни, необходимость длительного соблюдения по­стельного режима, ослабление мышц брюшного пресса (у пожилых и туч­ных людей).

Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нару­шением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются, в час­тности, у больных с синдромом раздраженного кишечника при спасти­ческих сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические запоры). Тяжелые запоры нейрогенноге про­исхождения возможны при различных поражениях головного и спинного мозга (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения).

Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях ано- ректальной области (геморрой, парапроктит, трещины анального отвер­стия). Боль, возникающая у таких пациентов при опорожнении кишечника, заставляет их подавлять позывы на дефекацию. Запор может наблюдать­ся также при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарственных препаратов (например, содержащих глюконат кальция или гидроокись алюминия), некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).

Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с орга­ническими поражениями кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологи­ческого процесса и увеличение механического препятствия для продви­жения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития ки­шечной непроходимости.

45. Нарушения кислотно-основного баланса

Нарушения КОБ могут быть компенсированные (рН удерживается в физиологических пределах), субкомпенсированные (незначительное изменение рН) и декомпенсированные (значительное изменение рН).

Понижение рН крови называют ацидозом, а повышение - алкалозом. Каждый из этих двух типов подразделяется ещё на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Если причина кроется в лёгких, то такое состояние называется респираторным ацидозом или алкалозом. Если вне лёгких - то нереспираторным (иногда просто метаболическим). Отличить респираторные нарушения от нереспираторных позволяют рСО2 и ВЕ. Для респираторных нарушений характерно изменение рСО2 без изменения ВЕ.

Основные нарушения при ацидозе

Понижение рН приводит к угнетению центральной нервной системы. Человек теряет ориентацию и при прогрессировании впадает в коматозное состояние. При метаболическом ацидозе наблюдается гипервентиляция. При респираторном ацидозе дыхание обычно угнетено. И именно его угнетение выступает как причина ацидоза.

Основные нарушения при алкалозе

Наблюдается перевозбуждение нервной системы. Возникает мышечная тетания. Вначале могут наблюдаться тонические сокращения предплечья, далее лица и в конечном счёте генерализованно во всех мышцах тела. Может наступить гибель от тетанического сокращения дыхательной мускулатуры. Как проявления перевозбуждения ЦНС возникают крайняя нервозность, судороги. Судороги можно провоцировать путём кратковременной гипервентиляцией, что используется в качестве диагностического теста в клинике

47. Нарушение секреторной функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа выполняет как внешнесекреторную функцию, так и внутрисекреторную. Внешняя секреция выражается в выделении сока, содержащего совокупность ферментов, каждый из которых предназначен для расщепления и переваривания своего продукта, в протоку двенадцатиперстной кишки. В состав сока поджелудочной входят липаза, амилаза, трипсин и пр. Синтез органических соединений панкреатического сока осуществляется в ацинозных клетках, а жидкая составляющая сока производится клетками протоков. Основные ферменты вырабатываются в неактивной форме, и активируются в двенадцатиперстной кишке.

Нарушение внешнесекреторной функции может произойти вследствие воспалительных процессов, некроза или опухолей, или из-за механического повреждения выводящих путей, травмы самой поджелудочной железы, нарушения выработки гормонов щитовидной железы и паращитовидной железы, стрессов. Нарушается секреция ферментов или их транспортировка в кишечник. При нарушении секреторной функции может произойти активация ферментов непосредственно в железе, что чревато самоперевариванием клеток. Эндокринная составляющая функции поджелудочной железы выражается в выработке ряда пептидных гормонов, вбрасывающихся в кровь. Поджелудочная железа специальными островками Лангерганса вырабатывает инсулин. Именно инсулин участвует в углеводном обмене и поддерживает оптимальную концентрацию глюкозы в крови в нормальном состоянии путем его снижения. Инсулин сразу же отправляется в кровь. Вырабатываемый глюкагон имеет противоположное инсулину действие, повышает концентрацию глюкозы в крови и участвует в метаболических процессах организма. Соматостатин является ингибитором (замедлителем) освобождения инсулина и глюкагона. Нарушение внутрисекреторной функции приводит к тяжелым заболеваниям, одним из которых является сахарный диабет. Любой сбой в работе поджелудочной, вызванный различными причинами, приводит к ухудшению состояния всего организма. В первую очередь при нарушении секреторной функции страдает система пищеварения, почки и сердце. Отклонения в работе рассматриваемого органа могут длительное время не иметь симптоматики, поэтому при изменении цвета склер, кожных покровов, потере веса, болях в эпигастрии следует провести лабораторные исследования и записаться к врачу.

48.Нарушение функции печени: этиология, патогенез, последствия.

Поражение печени патологическим процессом

сопровождается нарушением защитной (барьерной) функции печени, что проявляется в снижении фагоцитарной активности купферовских клеток (звездчатых эндотелиоцитов) и других макрофагальных элементов и антитоксической (обезвреживающей) функции.
При каких заболеваниях возникает нарушение функции печени:

	При заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени) нарушение функции печени может быть обусловлено не только недостаточным кровоснабжением (гипоксией) и структурной деформацией органа, но и блокадой купферовских клеток образующимися в самой печени продуктами распада клеток и метаболитами. При этом уменьшается способность печеночных макрофагов элиминировать путем фагоцитоза из крови жировые капли, эритроциты, микроорганизмы, их токсины, особенно поступающие с портальным кровотоком из кишечника, что приводит к возникновению токсемии с разнообразными проявлениями (лейкоцитоз, лихорадка, гемолиз эритроцитов, почечная недостаточность, эрозии кишечника и др.). Наличие портокавальных анастомозов усугубляет течение токсемического синдрома, который иногда протекает как токсический шок в связи с поступлением токсических веществ из кишечника в системный кровоток на фоне выключенной фагоцитарной функции печени. Кроме того, при ослаблении фагоцитоза как неспецифической защитной реакции снижается устойчивость организма к инфекционным факторам. В то же время повышается частота развития аллергических (аутоаллергических) процессов как в самой печени, так и в других органах и системах, что обусловлено нарушением захвата из крови и разрушения макрофагами печени антигенов и иммунных комплексов (в норме в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах расщепляется 95% веществ с антигенными свойствами). Понижение антитоксической функции печени связано с нарушением ее метаболической функции - синтеза мочевины (обезвреживание токсического аммиака), окисления (ароматических углеводородов), восстановления (нитробензола в парааминофенол), ацетилирования (сульфаниламидных препаратов), гидролиза (алкалоидов, сердечных гликозидов), конъюгации (образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистеином, таурином - для связывания непрямого билирубина, скатола, фенола, индола и др.). Кроме того, при нарушении функции печени нарушается еще один путь детоксикации - превращение водонерастворимых (аполярных) веществ в растворимые (полярные) соединения, которые могут быть выведены из организма с желчью и мочой. К ослаблению антитоксической функции печени приводит повреждение гепатоцитов как локусов обезвреживания, уменьшение активности ферментов, катализирующих реакции детоксикации, и дефицит энергии. Нарушение антитоксической функции печени при ее поражении может обусловить повышение чувствительности организма к различным лекарственным средствам - хинину, морфину, барбитуратам, наперстянке и др. Это связано с тем, что при уменьшении их расщепления в печени токсичность этих веществ для организма увеличивается, вызывая отравление. Кроме того, в процессе метаболических превращений токсических соединений в гепатоцитах могут образоваться еще более токсические вещества (синтез гепатотоксических веществ - метаболитов ряда медикаментов, например изониазида; образование канцерогенных веществ). Нарушение экскреторной функции печени при затруднении выделения желчи также может привести к накоплению токсических веществ в организме. Выключение антитоксической функции печени приводит к развитию гепатоцеребрального синдрома (печеночной энцефалопатии) и наиболее тяжелой формы клинического проявления печеночной недостаточности - печеночной комы. Гепатоцеребральный синдром, характеризующийся нарушениями психики, сознания и двигательными расстройствами (дрожание, атаксия, ригидность мышц), может перейти в печеночную кому

Воспаление, боль и морфология повреждения, эти факты позволили, разработать важное для патологии положение о существовании стереотипной формы нейрогенных рас­стройств трофики — нейродистрофии. Нейродистрофия может ле­жать в основе разнообразных заболеваний как нервной системы, так и других систем и органов, а также сопутствовать развитию многих болезней.

Стресс – неспецифичная стандартная реакция организма на действие любых патогенных или чрезвычайно сильных раздражителей, проявляющаяся общим адаптационным синдромом.

Стадии стресса:

I-я стадия – «реакция тревоги»:

Усиливается распад гликогена, превращение жиров и белков в глюкозу → развивается гипергликемия, активируется функция дыхания и кровообращения, кровь перерераспределяется в пользу сердца и мозга. Активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов → уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов (угнетение иммунной системы) → снижение устойчивости к инфекциям. Гиперсекреция адреналина,НА и глюкокортикоидов может привести артериальной гипертензии, микроинфарктам миокарда, аритмиям, нарушению регенерации эпителия слизистой оболочки желудка, к ее ишемии и повышению секреции соляной кислоты→язвы.

II-я стадия – стадия резистентности:

Возникшие повреждения компенсируются, восполняются запасы БЖУ, гипертрофия коры надпочечников и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов → поддержание ОЦК, АД и других «жестких констант».

III-я стадия – стадия истощения – эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсаторные возможности организма. Заключается в истощении коры надпочечников и гибели организма.

Общий адаптационный синдром

Адаптация является совокупностью физиологических реакций, обеспечивающих приспособление строения и функций организма или его органа к изменению окружающей среды с включением стресс—реализующей системы (прежде всего гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковой и адреналовой). В концентрированном виде концепция неспецифических реакций организма на сильное воздействие нашла воплощение в понятии «общий адаптационный синдром»

ОДЫШКА нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха
• обобщенный термин для субъективного описания качественно отличающихся понятий различной интенсивности, которые зависят от широкого спектра факторов:
физиологических
психологических
эмоциональных
поведенческих
социальных
• является (как и боль, жажда, рвота и голод) сигналом тревоги, свидетельствующим о расстроенном физиологическом статусе организма
• компенсаторный механизм дыхательной недостаточности
ВИДЫ ОДЫШКИ

инспираторная
одышка наблюдается при нарушении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути и характеризуется удлиненным вдохом (иногда шумным), углублением и урежением дыхания; встречается при заглоточном абсцессе, истинном и ложном крупе и др.

экспираторная
одышка является чаще следствием сужения или обтурации нижних отделов воздухоносных путей - мелких бронхов и бронхиол, характеризуется затрудненным и удлиненным выдохом, осуществляющимся с участием мышц, усиливающих этот акт; встречается при бронхиальной астме, эмфиземе, пульмофиброзе и др.

смешанная
инспираторно-экспираторная одышка; сопровождается затруднением как вдоха, так и выдоха; наблюдается при пневмониях, бронхитах, муковисцидозе, плевритах, пневмотораксе, застойных явлениях в малом круге кровообращения, метеоризме, асците и др.

одышка
может возникать приступообразно
приобретая характер удушья
(например, при бронхиальной астме, астматическом бронхите)
при панических атаках
при гипервентиляционном синдроме
(в рамках генерализованного тревожного расстройства)

одышка
может быть постоянной
нарастающей в течение заболевания (например, при хроническом бронхите, диффузном пневмосклерозе, силикозе, эмфиземе, хроническом легочном сердце)
в последних случаях одышка, как правило, не требует оказания неотложной помощи

Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции Периферическое кровообращение – кровообращение в пределах одного органа. Микроциркуляторным руслом называется мелкие кровеносные сосуды с просветом менее 100 мкм. (артериолы, венулы, капилляры, артерио-венулярные анастамозы). Основная функция – адекватное кровоснабжение ткани при функциональных нагрузках. Основные формы расстройств кровообращения: Артериальная гиперемия – усиление кровотока в органе или ткани, вследствие расширения приводящих артерий. Ишемия – ослабление кровотока в органе или ткани вследствие ослабления тока крови по приводящим артериям. Венозный застой крови (венозная гиперемия) – увеличение кровенаполнения органа или ткани из затруднения крови в отводящие вены. Нарушение реологических свойств крови - первичное нарушение текучести и вязкости крови. Артериальная гиперемия Физиологическая (рабочая) – гиперемия поджелудочная железы во время пищеварения, рефлекторная гиперемия (во время стыда). Патологическая Виды артериальной гиперемия по этиологии Ирритативная Физические агенты (ток, температура, механическое воздействие) Химические агенты БАВ (простагландины, токсины м/о) Постишемическая (приток крови к органу увеличивается по приводящим артериям) Вакатная (банки – изменение локального давления, водолазы) Коллатеральная – органы или ткани интенсивно заполняются крови по коллатеральным сосудам Механизмы местной вазоделатации (артериальной гиперемии) Нейрогенный механизм Нейротонический механизм - Усиление парасимпатических нервных влияний механизм на стенки артериальных сосудов Нейропаралитический механизм – снижение симпатических влияний на сиенки артерий и артериол Нейрогуморальный механизм Действие специфических вазодилататоров на сосудистые стенки со стороны сосудистого просвета (аденозин, оксид азота, гистамин) Изменение гемодинамики в гиперемированном участке: Увеличение скорости кровотока Увеличение давления в гиперемированных сосудах Увеличение диаметра мелких артериальных сосудов Увеличение количества функционирующих капилляров Увеличение давления в венозных сосудах Увеличение функционирующих капилляров Повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров – вскрытие капилляров – формирования плазматических капилляров (имеют нормальны просвет но содержат плазму крови) - перераспределение эритроцитов в кровеносной системе – капилляры содержащие кровь Симптомы артериальной гиперемии Ярко алый цвет органа Повышение температуры поверхностно расположенных тканей и органов (из за смещения баланса теплопродукции, теплоотдачи в повышенную сторону) Усиление тургора ткани (увеличение меж тканево жидкости, увеличение просветов капилляров) Увеличение кол-ва тканевой жидкости Значение АГ: Положительные: Усиление доставки кислорода и нутриентов к органу (функциональное АГ) Постишемическая (компенсаторная) АГ Отрицательные Отсутствие необходимости в усилении кровотока Избыточное усиление кровотока – кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистой стенки Ишемия Ослабление кровотока в периферическом и микроциркуляторном русле за счет ослабления тока крови по артериям. Вследствие констрикции или закупорки приводящих артерии Причины развития ишемии: Ангиоспазм – патологическое сужение сосудов (вазоконстрикция) Эмболия – закупорка просвета артерий (полная, частичная) Склеротические изменения артериальные стенок Сдавление артерий извне Тромбоз Ангиоспазм Ангиоспазм – сужение артерий патологического характера, которое может вызывать ишемию соответствующего органа или ткани Причина ангиоспазма – изменение функционального состояния сосудистых гладких мышц – нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные виляния на артерии вызывает их длительное сокращение – ангиоспазм. Механизмы развития ангиоспазма: Внеклеточный механизм (действие вазоконстрикторных веществ – катехоламины, серотонин, лейкотриены) – преносящиеся с кровотоком или вырабатывающиеся из стенки сосудов Мембранный механизм (нарушение процессов реполяризаций плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий (водно-ионный дисбаланс – при энерго-дифеците – гипоксия). Внутриклеточный механизм – нарушение внутриклеточного переноса ионов кальция или изменения в механизме сократительных белков (ангиоспазм!) Эмболия Эмболия – закупорка артерии принесенными током крови эмболами. Эмболы Эндогенное происхождение (тромбы, капли жира, кусочки ткани) Экзогенное происхождение (пузырьки воздуха, пузырьки газа) Причины ишемии: Склеротические изменения артериальных стенок: Атеросклеротические бляшки Хроническое воспалительные процесс в стенках артерий (артерииты) Компрессионная ишемия – сдавление приводящей артерии или участка ткани (сдавление сосудов растущей опухолью, рубцом, инородным телом Тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. В венозной системе тромбы из эритроцитов. Механизмы тромбообразов в артериях Повреждение эндотелия сосудов (эндотелий синтезирует противо-свертывающие вещества, инактивирует прокоагулянтные вещества; при обнажении коллагена и эластина к ним прикрепляются тромбоциты) Локальный ангиоспазм Адгезия тромбоцитов (на поверхности адгезировавших клеток Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия Активация свертывающей способности крови при снижении ее фибринолитических свойств крови Симптомы ишемии: Бледный цвет органа Уменьшенный объем органа Критические периоды для органов и тканей в условиях прекращения их кровоснабжения Кора головного мозга 3-5 мин Сердце 20-30 мин Печень 20-30 мин Почки 40-60 мин Тонкий кишечник 2-3 часа Скелетные мышцы 2-2,5 часа Чувствительность тканей зависит от коллатерального кровотока Исходы ишемии Инфаркт, гангрена Восстановление кровотока Последствия ишемии Снижение специфических и неспецифических функций Развитие дистрофии, гипотрофии, гипоплазии органа или ткани Инфаркты органов Коллатеральный кровоток Накопление в зоне ишемии БАК с сосудорасширяющим действием Высокая степень развития коллатералей в пораженном органе или ткани Градиент давления крови выше и ниже суженного участка сосуда Степень развития анастомозов Выраженная коллатеральная сеть (мышечная система, кишечник) Недостаточное развитие коллатерали (печень, селезенка) Относительно достаточная коллатеральная сеть (желудок, стека мочевого пузыря) ВГ. Венозный застой крови Типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшении оттока крови по венозным ссудам (препятствие тока крови по венам). По этиологии выделяют несколько видов ВГ: Обтурационная (тромбоз, эмболия вен, тробофлебит) Компрессионная (сдавление вен при отеках, опухолях) Застойная (венозная и сердечная недостаточность) Ортостатическая (гиподинамия нижних конечностей) Нервно-рефлекторная (снижение вазоконстрикторных влияний на вену) Микроциркуляция в области венозного застоя (таблица) Увеличение сопротивления для кровотока в органах Повышение давление в посткапиллярных венах – уменьшение градиента давления в капиллярах – уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах Повышение кровяного давления в капиллярах – расширение венозных отделов капилляров Увели продукции тканевой жидкости, развитие отека – уменьшение оттока микроциркуляции Появление ВГ: Увеличение числа и диаметра функционирующих венозных сосудов и капилляров Цеаноз, оттек, снижение температуры участка органа, участка или ткани Кровоизлияние и кровотечение Последствия: Снижение функций Гипотрофия и гипоплазия структурных элементов Некроз паренхиматозных клеток и развитие сод ткани Нормальное течение крови по сосудам: Способность к деформации форменных элемето Отсутствие агрегации форм элементов Концентрация форменных элементов Нарушение реалогческих свойств крови: (таблица) Явление гемоконцентрации ли гемоделюции – Гипогидротация (нарушение водно-солевого обмена, недостаточное\избыточное поступление воды, выведение воды из организма) Сладж-синдром (склеивание, слипание) – изменение поверхностных свойств эритроцитов, изменение белкового состава и свойств плазмы Изменение деформационных свойств эритроцитов – наследственные, приобретенные (гиперосмолярные состояния). Стаз Местная остановка кровотока в микрососудах вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови. Причины: ишемия, ВГ, агрегации и агглютинация форменных элементов крови. Виды стаза Первичный – связан с активацией ыорм элем крови Вторичный стаз – обусловлен снижение притока или оттока крови Проявления стаза Уменьшение внутреннего диаметра сосудов при ишемическом стазе Увеличение просвета сосудов при венозно-застойном варианте стаза Образование большого кол-ва агрегатов форм эл крови в просвете сосудов и на их стенках Микрокровоизлияние. Сладж – изменение реологических свойств крови, характеризующееся крайней степенью агрегации и агглютинации эритроцитов. Причины сладжа: Местные тканевые повреждения Шоковые и терминальные состояня Инфекционне заболевания Аллергические заболеванния. Механизмы развития сладжа: Изменение физико-химических свойств плазмы Изменении заряда адсорбционных и деформационных свойств эритроцитов Капилляроскопия – микроангиопатия при СД Значение сладжа Защитно-приспособительное Индуцирует внутриклеточные механизмы адаптации к гипоксии Ауторегуляция кровотока в сосудах Остановка кровотечения при травмах микро-сосудов Патогенное Повреждение эндотелия сосудов при снижение текучести крови Развитие капиллярно-трофической недостаточности

Острая кровопотеря — это быстрая безвозврат­ная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозже-нием, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным или капиллярным. Различают внутреннее и наружное кровотечение. В зависи­мости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п.

Общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере

· активация функции коры больших полушарий головного мозга

· усиление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

· активация функции симпато-адреналовой системы

· активация обмена веществ

Острая почечная недостаточность – внезапное нарушение функции почек с накоплением продуктов обмена белка в крове.

Стадии

1. Начальная – длится одни сутки не видим нарушения функции почек

2. Олигоонурии – длится две недели мало мочи

3. Восстановление диореза – полиурия, изотония, длится стадия 6 месяцев

4. Выздоровление – длится до 2 лет

Этиология. Основными причинами являются интоксикации и инфекции. К развитию некротического нефроза могут вести отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, хром, уран), кислотами (серная, хло­ристоводородная, фосфорная, щавелевая), многоатомными спиртами (этилен­гликоль, или антифриз), веществами наркотического ряда (хлороформ, барби­тураты) и сульфаниламидами ("сульфаниламидная почка"). Острая почечная недостаточность наблюдается при ряде тяжелых инфекций (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, по­чечнокаменная болезнь). Некронефроз возникает при травматических повреж­дениях (синдром длительного раздавливания - crush syndrom, послеопераци­онная острая почечная недостаточность), обширных ожогах, массивном гемоли­зе ("гемолитическая почка"), обезвоживании и обесхлоривании ("хлорогидро­пеническая почка")

Сердечная недостаточность – неодыкватное снабжение организма кровью в связи со слабой работой сердца.

Недостаточность бывает острая и хроническая:

Острая – относится к слабости правого желудочка «легочного»

ТЭЛА – тромба эмболии легочной артерии

Патогенез сердечной недостаточности. При СН снижается сила сердечных сокращений (нарушается насосная функция сердца) и СВ становится недостаточным для обеспечения адекватного кровотока. В ответ на снижение СВ происходит включение компенсаторных механизмов:
1. Нейрогормональная лкгивация: увеличение активности симпатико-адреналовой системы (САС), ренин-ангиогензин-альдостероновой системы (РААС), увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ), продукция цитокинов.
2. Механизм Франка—Старлинга (чем больше растяжение миокарда во время диастолы — тем больше будет сила последующего сокращения).
3. Гипертрофия миокарда.

Паренхиматозная желтуха иначе ее еще называют печеночной, характеризуется повышенным содержанием в сыворотке крови в большей степени прямого билирубина

Причины паренхиматозной желтухи могут быть: цирроз, инфекционный мононуклеоз, острый гепатит вирусной этиологии, лекарственное, токсическое или алкогольное поражение печени, лептоспироз, агрессивный хронический гепатит, гепатоцеллюлярный рак. Даже не смотря на то, что причины паренхиматозной желтухи очень разнообразны, все они приводят к повреждению желчных капилляров, либо печеночных клеток.

Паре