Надпеченочная желтуха

Нием в крови и тканях билирубина.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна.

Причины надпеченочной желтухи

Надпеченочная желтуха является, врожденным или приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний (крупозная пневмония, под-острый септический эндокардит, болезнь Аддисона - Бирмера, малярия, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор, тринитротолуол, сульфаниламиды). Патогенез большой группы гемолитических анемий связан с биохимическим ферментным дефектом эритроцитов или аутоиммунными нарушениями. Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, системных заболеваниях соединительной ткани, некоторых вирусных инфекциях.

Симптомы надпеченочной желтухи

Клиническая картина характеризуется умеренной желтушностью и бледностью склер и кожи, увеличение печени незначительное или отсутствует, чаще всего при увеличенной селезенке. Длительность желтухи зависит от степени и скорости гемолиза, а также от функционального состояния печени. Гипербилирубинемия связана в основном с накоплением свободного (непрямого) пигмента в крови.

Содержание билирубина сыворотки вне кризов не превосходит 0,02 г/л, или 2 мг%, а в периоды кризов резко возрастает. Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. В анализах крови отмечается анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, снижение резистентности эритроцитов.

Диагностика надпеченочной желтухи

Диагностика и дифференциальная диагностика (с печеночными желтухами с преобладанием непрямой фракции билирубина - синдром Жильбера, постгепатитная гипербилирубинемия) проводится на основании обнаружения укорочения продолжительности жизни эритроцитов.

Для аутоиммунных гемолитических желтух характерны наряду с анемией, лейкоцитозом резко ускоренное СОЭ, присутствие антител к эритроцитам, выявляемое с помощью прямой и непрямой реакции Кумбса.

Лечение надпеченочной желтухи

Лечение различное в зависимости от формы анемии: при корпускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благоприятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны.

Прогноз зависит от формы гемолитической анемии: весьма серьезный, особенно при остром течении идиопатической аутоиммунной анемии, гемоглобинопатиях, благоприятный - при первичной шунтовой гипербилирубинемии.

26)

Ишемические поражения органов или тканей возникают вследствие полного прекращения или уменьшения притока к ним артериальной крови, в связи с полной или частичной обтурацией (закупоркой) или сужением артерий и артериол, что приводит к временной дисфункции или повреждению пораженного органа. Ишемия головного мозга и сердца являются на сегодняшний день главными причинами инвалидизации и смертности (при инсультах, локализующихся в области ствола мозга), вызывающие тяжелые цереброваскулярные последствия, нарушение качества жизни и приобретающие в связи с этим чрезвычайную медицинскую и социальную значимость, включая своевременную диагностику и адекватное лечение. Виды ишемических повреждений головного мозга

Независимо от причины ишемического повреждения клеток головного мозга результатом является возникновение очага фокальной ишемии - ишемический инсульт или прогрессирующая дисфункция головного мозга, вследствие повреждения нервных клеток при длительной недостаточности кровоснабжения тканей мозга - хроническая ишемия головного мозга.

Также выделяют транзиторные (переходящие) нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются каксимптомы прединсультных состояний, возникающие внезапно:

· сильная головная боль;

· головокружение, шум в ушах;

· слабость в руке с одной стороны или в руке и ноге;

· нарушения зрения (чаще односторонние) в половине поля зрения или до полной слепоты;

· расстройства речи, которые проявляются сложностью сформулировать мысль, неправильным употреблением слов и/или непонятной речью;

· резкое снижение памяти или нарушение ориентации во времени и собственной личности.

Эти симптомы являются признаками наличия нарушения кровообращения головного мозга, а их повторение в течение суток считается показанием к госпитализации пациента в специализированное отделение и адекватное лечение ишемии мозга.