Причины и признаки ишемических поражений мозга

Основным этиологическим фактором развития хронической ишемии мозга является сочетание артериальной гипертензии с атеросклеротическим поражением церебральных сосудов. Холестериновые бляшки при атеросклерозе трансформируются в тромбы, облитерирующие сосуды, а при изъязвлении и отрыве части бляшки происходит закупорка сосуда и ишемия определенного участка головного или спинного мозга с формирование патологического очага и гибелью части клеток вследствие острого кислородного голодания.

Также причинами развития этой патологии (при отсутствии гипертонической болезни) у подростков и пациентов молодого возраста являются сенильный артериосклероз, наследственные и воспалительные ангиопатии, амилоидная ангиопатия, нарушения ритма сердца, стойкие мигрени, диспротеинемии, артериальная гипотония, наследственные заболевания, курение и злоупотребление алкоголем. Важную роль в развитии и прогрессировании цереброваскулярной недостаточности у пожилых пациентов имеют ишемическая болезнь сердца с хронической сердечной недостаточностью, тяжелые нарушения ритма сердца, сахарный диабет и злокачественные новообразования.

27) Канцерогенез — сложный, длительный, многоэтапный и многостадийный процесс, основу которого составляет стойкая и необратимая патология генома клетки, приводящая к нарушению программы её жизнедеятельности и, в том числе, к выбраковке её из популяции

стадия инициации — повреждение генома клетки без изменения её фенотипических свойств. Инициация бывает вызвана генотоксическими химическими канцерогенами, вирусами и физическими факторами. Клетка может находиться в этом состоянии любое время: от нескольких дней до десятков лет и более. Стадия промоции — изменение не только генетических, но и фенотипических свойств клетки. Эта стадия чаще всего бывает вызвана химическими веществами — промоторами. В качестве промоторов могут выступать многие вещества, в том числе эндогенные канцерогены, химические вещества, относимые к возможным канцерогенам, а также вещества, стимулирующие деление клеток. Время влияния промотора после действия инициатора не имеет большого значения. Описан случай развития рака мочевого пузыря через 48 лет после прекращения контакта с анилиновыми красителями. Химические вещества, обладающие промоторным действием на развитие опухолей у человека, изучены недостаточно. В эту стадию происходит быстрое увеличение количества дочерних опухолевых клеток, образующих первичный опухолевый узел. Как только количество опухолевых клеток достигает критического уровня (около 10 млрд), их пролиферация становится прогрессирующей, неуправляемой и необратимой.

Стадия опухолевой прогрессии — рост одной или нескольких малигнизированных клеток до морфологически и клинически определяемой опухоли. Рост опухоли происходит медленно. Так, для роста от одной клетки до опухоли массой 1 г необходимо деление 30-ти поколений клеток (минимальный срок такого роста — 90 дней). Для роста от 1 г до 1 кг — всего лишь 10 поколений (как минимум 30 дней). Поскольку в опухоли пролиферирует лишь небольшой процент клеток, реальные сроки роста опухоли значительно дольше. Таким образом, наиболее медленный рост опухоли (до нескольких лет) может происходить на самых ранних стадиях, ещё до клинических проявлений. В процессе роста происходит постепенное нарастание генетических повреждений клеток, что приводит к дальнейшей малигнизации опухоли. Это связано с тем, что по мере роста опухоли её клетки оказываются в неравных условиях: на некоторые клетки продолжают действовать канцерогенные вещества, часть клеток подвергается воздействию со стороны иммунной системы, возникают разные условия для поступления к клеткам кислорода и питательных веществ. Это приводит к тому, что в опухоли появляется несколько клонов клеток, что повышает степень злокачественностиопухоли. Постепенно наименее дифференцированный клон становится доминирующим.

28) К а шель, рефлекторный акт, возникающий обычно от раздражения слизистой оболочки дыхательных путей. Различают сухой К. (без образования и выделения мокроты) и влажный К. (с мокротой). Кашлевой толчок начинается с глубокого вдоха, за которым следует напряжение бронхиальной и всей дыхательной мускулатуры для осуществления форсированного выдоха. При этом замкнута голосовая щель, резко повышается внутригрудное давление. При размыкании голосовой щели воздух из дыхательных путей с силой вырывается наружу, увлекая за собой мокроту, скопившуюся в бронхах и лёгочных альвеолах, частицы пыли и пр. Таким образом К. оказывает благоприятное влияние, способствуя очищению дыхательных путей. Однако длительный и частый К., возникающий при поражении плевры, печени и некоторых др. органов, оказывает на организм вредное воздействие, т.к. систематическое повышение внутригрудного и внутрибронхиального давления приводит к постепенному формированию эмфиземы лёгких, затрудняет приток крови по венам к сердцу, что может привести к сердечно-легочной недостаточности.