Работа поперечных мостиков

Миозиновые нити имеют поперечные выступы, которые представляют собой субфрагменты миозина – тяжелый меромиозин, в котором различают шейку и головку. Эти ферменты обладают АТФ-азной активностью (способностью расщеплять АТФ), они отходят биполярно. Во время сокращения каждый поперечный мостик может связываться с актиновой нитью. В момент взаимодействия головки с актиновой нитью развивается усилие, которое сопровождается поворотом головки на 45º, т. е. она действует как рычаг, приводя в движение актиновую нить.

Биполярное расположение головок в обеих половинах саркомеров приводит к скольжению актиновых нитей в правой и левой половинах саркомера.

В момент соединения поперечного мостика с актиновой нитью происходит активация АТФ-азы этого мостика и затем расщепление АТФ. Предполагают, что энергия расщепления АТФ необходима для разделения актина и миозина.

Расщепление – обязательное условие, который обеспечивает следующий цикл взаимодействия актина и поперечных мостиков.

Таким образом, происходит ритмическое отсоединение и присоединение головок миозина к актиновым нитям (сходство с группой людей, которая тянет длинную веревку).

Несмотря на ритмичную смену прикрепления и отсоединения поперечных мостиков с частотой от 5 до 50 Гц; сила, развиваемая мышцей в физиологических условиях не колеблется, так как гребковые движения поперечных мостиков происходят асинхронно.

В случае уменьшения концентрации АТФ цикличность может нарушаться, а существенное снижение концентрации АТФ может привести к устойчивому прикреплению мостиков к актину.

Расслабление будет возможно в результате аутолиза, этим объясняется состояние трупного окоченения.

Механизм активации сократительных белков.

Различают сократительные, структурные белки:

1. Актин

2. Миозин

Регуляторные белки:

1. Тропонин

2. Тропомиозин.

Мышечное сокращение.

Электромеханическое сопряжение:

1. Стимуляция приводит к деполяризации сарколеммы.

2. Деполяризация Т-системы и саркоплазматического ретикулюма.

3. Выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулюма.

4. Диффузия кальция к миофиламентам – тонкие нити.

Сокращение:

5. Образуется комплекс кальций + тропонин

6. Комплекс кальций + тропонин снимает блокаду актина тропомиозином, а также снимает блокаду тропонином I АТФ-азной активности миозина.

7. Головки толстого филамента образуют поперечные мостики к актиновой нити.

8. Поперечные мостики поворачиваются при гидролизе АТФ и происходит мышечное сокращение.

Расслабление:

9. Кальций отделяется от комплекса с тропонином.

10. Кальций диффундирует от тонких филаментов в саркоплазматический ретикулюм.

11. Тропомиозин возвращается на блокирующее место.

12. Тропонин I блокирует АТФ-азную активность миозина.

13. Поперечные актомиозиновые мостики разрываются и нити смещается друг относительно друга. В головках вновь накапливается АТФ.

В гладких мышцах сократительные белки – актин, миозин; регуляторные: кальмодулин и тропомиозин.