Тяжелая степень. 4 page

Более отдаленными последствиями являются катаральный или катарально-гнойный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, т.е. хроническими заболеваниями легких. Это может привести к нарушению сер­дечной деятельности.

Перенесшие отравление удушающими ОВ в течение нескольких лет долж­ны находиться под наблюдением терапевта и фтизиатра, т.к. эти лица очень вос­приимчивы к туберкулезной инфекции.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии погибших от пораже­ния фосгеном в первые двое суток после воздействия яда, характерные изменения наблюдаются в органах дыхания. Бронхи, трахеи забиты пенистой жидкостью. Легкие не спадаются, заполняют весь объем грудной клетки. Вынутые из'трупа легкие, имеют пятнистый вид: беловато-розовые участки эмфиземы чередуются с темно-красными участками ателектаза, и розовыми пятнами отека. На поверхно­сти легких - следы вдавлений ребер. Вес легких увеличивается в несколько раз. Легочный коэффициент (отношение веса легких в граммах к весу тела в кило­граммах) в норме 6-8, при токсическом отеке он может достигать величины 20-30. Увеличение веса связано с отечной жидкостью, которой можно отжать до 2 л. На разрезе ткань легких пестрая серо-розово-красного цвета. С неё стекает бес­цветная или слегка желтоватая жидкость пенистая, серозная. Вырезанные участки легкого сразу тонут в воде.

Сердце увеличено, растянуто: в полостях правого сердца, содержится значительное количество темно-красных сгустков крови, то же самое можно об­наружить при вскрытии крупных сосудов малого круга. Под эндокардом встре­чаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Обнару­живается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.При микро­скопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные перегородки растянуты, местами разорваны. В бо­лее поздние сроки, как правило, выявляется воспаление легких в форме катараль-но-фибринозной или катарально-гнойной пневмонии.

30. Особенности поражения хлорпикрином.

Хлорпикрин свое название получил от пикриновой кислоты, из которой он был получен путем хлорирования в присутствии щелочей.

Хлорпикрин широко используется в мирной жизни для дезинфекции и де­зинсекции складов, пароходов; для фумигации элеваторов, складов, для предо­хранения меховых изделий от моли; для проверки герметичности противогазов.

Физические свойства. Хлорпикрин - бесцветная жидкость, желтеющая на свету, с характерным запахом. Температура кипения +112°, температура плавле­ния - 69°, удельный вес 1,66. Пары его тяжелее воздуха в 5,7 раза. Максимальная концентрация 180 мг/л при 20° С. Хлорпикрин плохо растворяется в воде и хоро­шо в органических растворителях и смазочных материалах, растворяется также в других ОВ и сам является для них растворителем.

Химические свойства. Хлорпикрин - бесцветное вещество, устойчивое: не разлагается водой, кислотой и щелочью. Спиртовые и водноспиртовые растворы щелочей довольно быстро разрушают его с образованием солей.

Пути поступления, токсичность. Хлорпикрин в организм поступает инга­ляционным путем, кроме того, он оказывает раздражающее, действие на слизи­стые оболочки.

Смертельное поражение с развитием отека легких развивается при CL50-20 мг/л 1 мин.

К отличительным особенностям поражения хлорпикрином относятся:

- появление первых симптомов без скрытого периода и быстрое развитие последующих признаков; часто рвота (англичане в свое время называли его "рвотный газ");

- резкое раздражение глаз: резь, жжение, боль, профузное слезотечение, блефароспазм, в дальнейшем развитие различных форм конъюнктивита; при по­падании капельножидкого хлорпикрина на роговицу развивается тяжелая форма кератита;

- интенсивное поражение дыхательных путей, особенно средних и мелких бронхов; при средней и тяжелой степени отравления легочной отек развивается значительно быстрее, чем при отравлении фосгеном;

- при тяжелых поражениях - метгемоглобин в крови;

- более частое и более серьезное поражение почек (различные степени гломерулонефрита);

- поражение кожи от эритемы до пузырей при попадании капель хлорпик­рина или при длительном воздействии его паров в высокой концентрации на ва­тажную разгоряченную кожу.

31. Основные принципы патогенетической терапии токсического отека легких.

Лечение токсического отека легких

Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

- ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообращения и дыхания;

- разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосу­дов;

- устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нару­шений;

- нормализация основных нервных процессов в нейровегетативных рефлек­торных дугах: легкие - ЦНС - легкие.

Рассмотрим более подробно реализацию этих принципов лечения.

Устранение кислородного голодания достигается путем нормализации кровообращения и дыхания. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, что необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кисло­родного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем ас­пирации жидкости и уменьшения ценообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же созна­ние сохранено - 90% раствором. Эта процедура позволяет уменьшить ценообра­зование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии жизненно важное, значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целые применяются кратко­временные ингаляции 7% карбогена, внутривенно вводится строфантин или оли-торизид в 40% растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удает­ся ликвидировать застой крови в малом кругу кровообращения. Оправдана внут-риартериальная трансфузия 10% бессолевого раствора полиглюкина под неболь­шим давлением (100-110 мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает до­полнительное раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полно­стью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, что следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии, и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых па­тологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообра­щения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при ток­сическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого кру­га. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякая кровопотеря усиливает приток межклеточной жидкости в кровеносное русло. Поэтому неизбежны рецидивы отека.

"Внутривенное кровопускание" в паренхиматозные органы с помощью ос­торожного введения ганглиоблокирующих препаратов (2% раствор бензогексония по 0,5 мл подкожно и др.) является более физиологичным, но требует строго­го соблюдения постельного режима, из-за опасности ортостатического коллапса.

Из средств, уменьшающих сосудистую проницаемость, наиболее эффек­тивным является витамин Р (цитрин, рутин), затем аскорбиновая кислота и глю-конат кальция. Последний, однако, применяют только в скрытом периоде, гак как на высоте развития отека легких он усиливает функцию свертывающей системы крови.

Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет пре­пятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Не следует оставлять без внимания профилактический эффект гексамети-лентетрамина (уротропина), который был получен Б.М. Поребским (1940) при за­травке собак дифосгеном. Как известно, уротропин уменьшает явления отека, воспаления, ацидоза, но главное, он вступает в непосредственную связь с фосге­ном и дифосгеном, что объясняет профилактический эффект. Людвиг и Лос (1965) рекомендуют применять его в лечебных целях на ранних, стадиях пораже­ния.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или мо­лочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсули­ном. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет мета­болический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Опы­ты, проведенные в нашей лаборатории A.M. Окуловым (1951), показали, если при отеке легких глюкоза вводится без инсулина, то градиент ее концентрации в отечной жидкости будет выше, чем в крови, что может усилить отек. Антибиоти­ки, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыха­нием противодымной смеси под маской противогаза. Введение аналгетических и наркотических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в дос­таточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаино-вые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.

29. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным фосгеном в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге, создаваемом ов удушающего действия

Наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуация пораженных с тем расчетом, чтобы они прибыли на стационарное лечение в госпитали до развития тяжелого отека легких. В виду нестойкости очага, снятие противогаза с пораженных возможно по выходу из очага. Личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает без средств защиты кожи (в средствах защиты органов ды­хания).

Особенности организации лечения пораженных на этапах эвакуации: рассматривать каждого пораженного ОВ этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного; обеспечивать на всех этапах со­гревание пораженных и щадящую транспортировку; производить эвакуацию в скрытом периоде поражения; при отеке легких с резкими нарушениями дыхания и падении тонуса сер­дечно-сосудистой системы считать нетранспортабельными; при подозрении на заражение ОВ удушающего действия, подвергать всех пораженных обсервации сроком на одни сутки;

проводить все хирургические и прочие вмешательства у отравленных фос­геном/дифосгеном/ в скрытом периоде или после купирования отека лег­ких.

При оказании помощи пострадавшим от воздействия сильнодействующи­ми ядовитыми веществами в аварийных ситуациях на предприятиях химической промышленности проводятся следующие мероприятия:

на всех пострадавших необходимо надеть противогаз, если по каким-то причинам его не оказалось, то необходимо дышать через влажную ткань;

немедленно вынести пострадавшего из очага, обеспечить покой и согрева­ние, эвакуировать в лечебное учреждение;

перед снятием противогаза, или повязки необходимо снять одежду; при распространении облака СДЯВ на населенные кварталы нужно пом­нить, что зараженные воздух распространяется в приземном слое воздуха. Поэтому нельзя выходить на улицу, а необходимо подниматься на более высокие этажи. В квартирах закрывают окна, двери, вентиляционные от­верстия влажной тканью.

32. Объем медицинской помощи при поражении 0В удушающего действия на этапах медицинской эвакуации.

Первая:

Надевание противогаза, вдыхание фицилина под маской противогаза.

Укрыть от холода, согреть с помощью накидки медицинской и другими способами.

Эвакуация на носилках с приподнятым головным концом или в положении сидя.

Искусственное дыхание при рефлекторной остановке дыхания.

Доврачебная (фельдшерская):

Вдыхание фицилина, обильное промывние глаз, полости рта и носа водой, промедол 2% 2мл в/м, феназепам 5мг внутрь.

Согревание.

Жгуты для сдавливания вен конечностей, эвакуация с приподнятым голов­ным концом носилок.

Снятие противогаза, вдыхание кислорода с парами спирта, кордиамин 1 мл в/м..

Первая врачебная:

Барбамил 5% 5 мл в/м, промедол 2% 2 мл в/м, 0,5% р-р дикаина по две ка­пли за веки (по показаниям).

Кровопускание 200-300 мл (при синей форме гипоксии), лазикс 60-120 мг внутрь, аскорбиновая кислота 500 мг внутрь.

Отсос жидкости из носоглотки с помощью ДП-2, (ГС-8м) вдыхание кисло­рода с парами спирта, строфантин 0,05% раствор 0,5 мл в растворе глюко­зы в/в.

Квалифицированная:

Морфин 2мл подкожно, анаприлин 0,25% раствор 2 мл в/м (при синей форме гипоксии).

Гидрокортизон 100-125 мг в/м, димедрол 2 мл в/м, пенициллин 2,5-5 млн. ЕД в сутки; стрептомицин 1 гр. В сутки, сульфадиметоксин 1-2 гр. в сутки.

200-400 мл 15% раствора манита внутривенно, 0,5-1 мл 5% раствора пен-тамина в/в (при серой гипоксии).

Аспирация жидкости из носоглотки, ингаляция кислорода с парами спирта, строфантин 0,05% раствор 0,5 мл в растворе глюкозы в/в, вдыхание карбогена до 10 мин (при серой гипоксии).