Распределение М- и Н-холинреактивных систем в организме

Мускаринчувствительная холинреактивная система (М) - Все внутренние органы, получающие постганглионарные парасимпатиче­ские нервы, симпатические нервы по­товых желез, ЦНС

Никотинчувствительная холинреактивная система (Н) - Симпатические, парасимпатические ганглии, нейрогипофиз, надпочечни­ки (мозговое вещество), хеморецепторы дуги аорты, каротидного синуса, скелетные мышцы, ЦНС

В патологический процесс вовлекаются все физиологические системы и органы, причем изменения в деятельности центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем оказывают решающее влияние на исход отравления.

Признаки возбуждения различных отделов холинэргической системы

3. Физико-химические и токсические свойства зарина и V-газов

4. Классификация клинических форм поражения Ф08 по степени тяжести, их краткая характеристика.

В зависимости от путей поступления выделяют: ингаляционную, перкутанную, желудочно-кишечную формы.

По степени тяжести различают:

- легкую степень (мистическая, диспноэтическая, кардиальная, желудочно-кишечная, невротическая формы) - 20±5%;

- среднюю степень (бронхоспастическая форма) - 30±5%;

- тяжелая степень (генерализованная форма) - 50±15%.

По течению может быть:

- острая форма, (может иметь молниеносное течение и замедленное);

- хроническая форма.

Стадия интоксикации тяжелой степени: а) начальная; б) бронхоспастиче­ская; в) судорожная; г) паралитическая.

При легких формах поражения в первую очередь отмечаются реакции со стороны глаз и верхних дыхательных путей. Развивается миоз, снижается острота зрения. Миоз сопровождается неприятными ощущениями давления и тяжести в глубине глазницы. Отмечается умеренная потливость, саливация, иногда рано присоединяются явления нерезко выраженной бронхореи. Появляются загрудинные боли прерывистого характера, кашель, головокружение, беспокойство, эмо­циональная неустойчивость. Активность холинэстеразы цельной крови снижается до 50-15% по отношению к исходному уровню. Выздоровление наступает через 3-7 дней.

Поражения средней степени тяжести протекают при явлениях ярко выра­женного бронхоспазма и повышенной возбудимости нервно-мышечной системы. Бронхиальная секреция усиливается. Усилившиеся загрудинные боли сопровож­даются ощущением удушья, возникает чувство страха смерти. Появляется мышечная слабость, затем наблюдаются подергивания отдельных мышечных групп лица, глаз, языка. При поражениях средней степени тяжести обычно сохраняется сознание, и отсутствуют судороги. Основные симптомы интоксикации после кон­такта с ФОВ появляются в период от 15 минут до 6 часов и могут сохраняться на протяжении двух недель. При своевременном и правильном лечении состояние пораженных начинает улучшаться к концу первых суток. Активность холинэсте­разы снижается до 5-15% по отношению к исходному уровню.

Быстро протекающие формы поражения тяжелой степени характеризуются потерей сознания и развитием распространенных судорог. Каждый приступ длит­ся 8-10 минут, после чего следует период покоя, продолжающийся от нескольких до десятков минут. Смерть наступает через 30-40 минут после контакта с ФОВ. При очень высоких концентрациях (молниеносная форма) смерть может насту­пить в первые минуты, причем бессознательное состояние, общая мышечная сла­бость и коллапс возникают так быстро, что судороги не успевают развиться. При тяжелом поражении, развивающемся более медленно (замедленная форма), в клинике выделяют 4 стадии. В начальной стадии, через несколько минут после воздействия ОВ, состояние пораженного резко ухудшается. Появляется миоз, за­трудненное дыхание, гиперсаливация, гипергидроз, головная боль, страх. Затем появляются сильные приступы бронхоспазма (бронхоспастическая стадия). Наиболее характерным проявлением тяжелой степени поражения является возникновение клонико-тонических и хореоидных судорог (судорожная стадия). Судороги возникают на фоне сильнейшего тремора головы, шеи и конечностей. Сознание теряется одновременно с началом судорожной активности.

В предагональном и агональном периодах интенсивность судорожных приступов ослабевает, развивается состояние адинамии (паралитическая стадия). Смерть может наступить от асфиксии в момент судорог или в несудорожный пе­риод из-за нервно-мышечного блока. Без лечения пострадавшие с тяжелой степе­нью поражения, почти всегда погибают. При успешном лечении выздоровление наступает к концу 4-6 недели, основные клинические симптомы интоксикации значительно уменьшаются к 10-15 дню. Активность холинэстеразы при тяжелой степени составляет от 0 до 5% к исходному уровню.

5. Клиника тяжелой степени поранения ФОВ

Быстро протекающие формы поражения тяжелой степени характеризуются потерей сознания и развитием распространенных судорог. Каждый приступ длит­ся 8-10 минут, после чего следует период покоя, продолжающийся от нескольких до десятков минут. Смерть наступает через 30-40 минут после контакта с ФОВ. При очень высоких концентрациях (молниеносная форма) смерть может насту­пить в первые минуты, причем бессознательное состояние, общая мышечная сла­бость и коллапс возникают так быстро, что судороги не успевают развиться. При тяжелом поражении, развивающемся более медленно (замедленная форма), в клинике выделяют 4 стадии. В начальной стадии, через несколько минут после воздействия ОВ, состояние пораженного резко ухудшается. Появляется миоз, за­трудненное дыхание, гиперсаливация, гипергидроз, головная боль, страх. Затем появляются сильные приступы бронхоспазма (бронхоспастическая стадия). Наиболее характерным проявлением тяжелой степени поражения является возникновение клонико-тонических и хореоидных судорог (судорожная стадия). Судороги возникают на фоне сильнейшего тремора головы, шеи и конечностей. Сознание теряется одновременно с началом судорожной активности.

В предагональном и агональном периодах интенсивность судорожных приступов ослабевает, развивается состояние адинамии (паралитическая стадия). Смерть может наступить от асфиксии в момент судорог или в несудорожный пе­риод из-за нервно-мышечного блока. Без лечения пострадавшие с тяжелой степе­нью поражения, почти всегда погибают. При успешном лечении выздоровление наступает к концу 4-6 недели, основные клинические симптомы интоксикации значительно уменьшаются к 10-15 дню. Активность холинэстеразы при тяжелой степени составляет от 0 до 5% к исходному уровню.

9. Основные принципы лечения пораженных ОВи СДЯВ нервно-паралитического действия.

Основной принцип лечения пораженных ФОВ заключается в комплексном проведении специфической антидотной терапии с использованием методов выве­дения ядов из организма и интенсивных реанимационных мероприятий.

Медицинская помощь при поражении ФОВ сводится к следующим меро­приятиям:

- прекращение дальнейшего поступления яда в организм;

- комплексная специфическая антидотная терапия;

- симптоматическая терапия.

В зависимости от путей поступления ОВ в организм применяют различные меры по предупреждению его дальнейшего проникновения. Если ОВ попало в организм ингаляционным путем, то на пораженного следует немедленно надеть противогаз. В случае попадания ОВ на кожу или видимые слизистые оболочки следует немедленно смыть его водой, открытые участки тела обработать жидко­стью ИПП-8, обмыть щелочными растворами. Расчеты показывают, что опозда­ние с ЧСО на 3 мин. приводит к гибели 30% пораженных, на 5 мин. - 50%, на 10 мин. - 100%.

Для удаления ОВ из желудочно-кишечного тракта проводится промывание желудка через зонд, дают слабительное, назначают высокие сифонные клизмы. Желудок промывают 10-15л холодной воды (12-15°С) с последующим введением внутрь через зонд вазелинового масла - (300-500 мл) или солевого слабительного (сульфата магния 30-50 гр., разведенного в 100-150 мл воды). Промывание желудка будет эффективнее, если использовать активированный уголь (50-80 гр.) вместе с водой (100-150 мл) в виде жидкой взвеси. В дальнейшем промывание желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации мускарино- и никотиноподобного действия ФОВ.

Для удаления ФОВ из кровяного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза ФОВ следует применять форсированный диурез.

Для экстренного очищения крови от ФОВ и продуктов их распада в по­следние годы успешно используют хирургические методы детоксикации, к кото­рым, относятся гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Комплексная специфическая антидотная терапия при поражении ФОВ ос­нована на блокировании холинорецепторов - создании препятствия для токсиче­ского действия эндогенного ацетилхолина; а также на восстановлении активности холинэстеразы с целью нормализации обмена ацетилхолина.

6. Табельные средства антидотной терапии при поражении Ф0В порядок их использования.

Известные в настоящее время антидоты принадлежат к двум группам холинолитики и реактиваторы холинэстеразы.

Холинолитики. Холинолитическими средствами называют вещества, пре­дотвращающие или прекращающие взаимодействие АХ с ХР-системами. Введе­ние холинолитиков значительно смягчает отравление: дыхание становится ров­ным, исчезают явления бронхоспазма, бронхореи, гиперсаливации, устраняется гипоксия. Из группы холинолитиков общепризнанным противоядием при пора­жении ФОВ является атропин.

Следует различать интенсивную атропинизацию и поддерживающую атропинизацию, проводимые всем пострадавшим с выраженным мускаринопо-добным действием ФОВ.

Интенсивная атропинизация назначается всем пораженным в течение пер­вого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОВ, т.е. до появления характерных признаков переатропинизации по­раженного (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расши­рение зрачков).

Это состояние следует поддерживать добавочным (повторным) введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады М-холинореактивных систем организма против действия АХ на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2-4 суток).

Средние дозы атропина, используемые для купирования мускариноподобного действия при различных стадиях острого отравления ФОВ

Параллельно с интенсивной и поддерживающей атропинизацией поражен­ным необходимо в течение первых суток с момента отравления вводить реакти­ваторы холинэстеразы. Они способствуют восстановлению активности холинэ­стеразы, оказывая антидотное действие.

На первой стадии отравления используется дипироксим 15%-1,0 по 150 мг внутримышечно. Общая доза на курс лечения 150-450 мг.

На второй стадии отравления лечебная доза дипироксима вводится через 1-3 ч в течение первых суток с момента отравления. Общая доза на курс лечения 1,2-2 г. При выраженных нарушениях психической активности /заторможенность, коматозное состояние/ необходимо дополнительное введение препаратов цен­трального действия - изонитрозина. Изонитрозин вводят внутривенно или внут­римышечно по 3 мл 40%-раствора; при необходимости через 30-40 минут инъек­ции повторяют.

На третьей стадии отравления необходимо сочетанное применение дипи­роксим с изонитрозином. Изонитрозин вводится параллельно с дипироксимом в/м или в/в по 1,2 г. через 30-40 минут. Общая доза изонитрозина не должна превы­шать 3-4 г.

На оснащении медицинской службы находятся следующие препараты из группы холинолитиков и реактиваторов ХЭ: П-6 (П-10м) - профилактический ан­тидот; будаксим - антидот первой помощи; атропин 0,1% -1,0; дипироксим 15% -1,0; изонитрозин 40% - 3,0.

7. Специфическая и патогенетическая терапия при поражении ФОС.

Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности фермента холинэстеразы.

Реанимационная и симптоматическая терапия пораженных ФОВ должна быть направлена на ликвидацию тяжелых дыхательных и гемодинамических рас­стройств, купирование судорожного статуса и психомоторного возбуждения, уст­ранения осложнений.

1. Восстановление функции внешнего дыхания. Расстройства дыхания имеют основное патогенетическое значение в интоксикации ФОВ. Угнетение ды­хательного центра, бронхоспазм и паралич дыхательной_мускулатуры - триада, вызывающая тяжелую дыхательную недостаточность.

При нарушении дыхания по обтурационно-аспирационному типу пора­женным в коматозном состоянии после туалета полости рта следует проводить интубацию трахеи или произвести нижнюю трахеостомию с подключением аппа­рата - ИВЛ. В случае резкого ослабления деятельности дыхательного центра в/в введение 0,5% раствора бемегрида или в/м введение 1 мл 10% раствора коразола.

Введение цититона и лобелина противопоказано, т.к. они обладают холиномиметическим действием.

2. При острой сердечно-сосудистой недостаточности показано введение низкомолекулярных растворов, гормонов, сердечнососудистых средств. При экзотоксическом шоке выраженный гипертензивный эффект дает введение норадреналина и дофамина, которые способствуют повышению периферического сосу­дистого сопротивления.

Противопоказано назначение строфантина, эуфиллина, которые усугубля­ют тяжелые нарушения ритма сердца.

3. Для профилактики психомоторного возбуждения следует проводить седативную терапию: введение сульфата магния (25% раствор по 10мл), 5 мл 5% раствора барбамила в/м.

При выраженном делирии и судорожном статусе используются оксибутират натрия (40-60 мл 20% р-ра), виадрил (500-1000 мл), краниоцеребральная ги­потермия. Хорошим противосудорожным эффектом обладает фенозепам (1 мл 3% р-ра) в/м.

Противопоказано введение морфина и морфиноподобных препаратов, аминазина вследствие усиления ими угнетения дыхательного центра.

4. Дезинтоксикационная терапия проводится путем капельных инъекций глюкозы и кровезаменителей с витаминами комплекса В и аскорбиновой кисло­ты. Противопоказано назначение витамина В₁ (тиамина бромид) вследствие угнетения им активности холинэстеразы.

Для профилактики гипостатической и аспирационной пневмонии рекомен­дуется вибромассаж грудной клетки в сочетании с дыхательной гимнастикой. В случае развития пневмонии или для ее профилактики проводится массивная те­рапия антибиотиками.

8. Мероприятия первой медицинской и доврачебной помощи при поражении Ф0В

В стойком очаге ОВ быстрого действия лечебно-эвакуационные мероприя­тия заключаются в следующем:

- при заражении кожных покровов, одежды немедленно проводится час­тичная санитарная обработка; в очаге частичная санитарная обработка в большинстве случаев проводится в порядке само- и взаимопомощи; она наиболее эф­фективна в первые минуты после заражения;

- на раненых и пораженных после частичной санитарной обработки наде­ваются противогазы и ОП-1 в положении "накидка";

- всем пораженным вводится антидот первой медицинской помощи; сроки введения антидота не должны превышать 5-10 мин. с момента появления призна­ков интоксикации;

- эвакуация пораженных из очага должна осуществляться по возможности в один рейс на ближайший этап медицинской эвакуации.

Профилактический антидот П-6 (10-м), применяемый личным составом до входа в очаг, в сочетании с антидотом первой помощи - афином - увеличивает продолжительность жизни пораженных, получивших несколько смертельных доз ОВ, до 4-6 часов. Однако противогаз, снятие которого противопоказано после выхода из очага из-за десорбции ОВ с обмундирования, сокращает продолжи­тельность жизни таких пораженных до 1,5-2 часов с момента возникновения кли­ники.

Личный состав медицинской службы при оказании помощи в таком очаге работает в средствах защиты, что в 2-2,5 раза затрудняет оказание эффективной медицинской помощи.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в стойком очаге ОВ замедленного действия заключается в следующем:

- при заражении кожных покровов, одежды немедленно проводится час­тичная санитарная обработка;

- на раненых и пораженных после частичной санитарной обработки наде­ваются противогазы и ОП-1 в положении "накидка";

- пораженным V-газами вводится антидот первой медицинской помощи; сроки введения антидота не должны превышать 5 мин. с момента появления пер­вых признаков поражения;

- эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации произ­водится в несколько рейсов по мере их выявления;

- снятие противогаза с пораженных вне очага производится лишь после замены нательного белья и обмундирования;

- личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает в средствах защиты органов дыхания и кожи.

Примерный объем медицинской помощи при поражении ФОВ

10. Физико-химические свойства перегнанного иприта, его токсичность при различных путях проникновения в организм.

К группе ядов кожно-резорбтивного действия относятся химические веще­ства, которые вызывают местные воспалительно-некротические изменения в тка­нях в сочетании с выраженным резорбтивным действием.

Кожно-нарывные ОВ с общим алкилирующим действием - перегнанный иприт, азотистый иприт

Физико-химические свойства и токсичность ФОВ (основные представители)

Кожные покровы поражаются при воздействии капельножидкого так и па­рообразного иприта. Значительная часть капельножидкого иприта попавшего на наружные покровы, испаряется (в первый же час улетучивается около 50% всего попавшего иприта).

Попадая на кожу, иприт сохраняет токсичность (без частичной специаль­ной обработки кожи), в течение нескольких часов. Следовательно, в ближайшие 2-3 часа после попадания иприта на кожу и соприкосновении пораженных участ­ков со здоровыми, возможно воздействие на последние.

Основная масса иприта проникает в глубину кожных покровов по волося­ным фолликулам, незначительные количества ОВ всасываются в кожу диффузно сквозь толщу эпидермиса. Капельножидкий иприт проникает довольно быстро, уже в первую минуту появляется в глубоких слоях кожи, причем около 20% его вступает в прочные соединения со структурными элементами тканей. Остальное количество всосавшегося иприта поступает в кровь.

Контакт яда немой. Скрытый период не вызывает никаких субъективных ощущений и объективных изменений, хотя в этот период иприт всасывается в кожу. Продолжительность его колеблется от 2-3 до 10-24 часов. В зависимости от дозы вещества процесс может остановиться на любом этапе развития, если это происходит на стадии эритемы, то соответственно будет легкая форма пораже­ния. Средней степени соответствует процесс везикуло-буллезного периода и тя­желой степени поражения кожи соответствует глубокая буллезная форма.

11. Механизм действия иприта и обоснование принципов патогенетической терапии.

Механизм действия ядов с общим алнилирующим действием

В патохимической классификации химические вещества данной группы именуются алкилирующими ядами. Под алкилированием понимается процесс вытеснения молекулой яда функциональных групп белка вообще и нуклеопротеидов в особенности.

Различают алкилирующее действие общее и избирательное. К общим алкилирующим агентам относятся вещества, имеющие один или несколько актив­ных радикалов.

Ко второй группе кожно-резорбтивных ядов относятся так называемые тиоловые яды (люизит). Это такие вещества, которые избирательно алкилируют только тиоловые группы метаболитов тканей. Подобные свойства проявляют соединения трехвалентного мышьяка, и ряд металлоорганических соединений.

Существует три теории механизма, действия, которые необходимо рас­сматривать в совокупности.

Первая. Механизм действия ипритов основан на вытеснении молекулой яда водородных групп у атома азота азотистых оснований нуклеопротеидов (нуклеотическое действие).

Как известно, дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) представляет собой цепь дезоксирибонуклеотидов, которые в свою очередь, состоят из пентозного сахара, остатка фосфорной кислоты и азотистого основания. Согласно многочис­ленным исследованиям, наибольший интерес представляет реакция ипритов с азотистыми основаниями ДНК (аденин-тимин, гуанин-цитозин). Алкилирующие вещества охотнее всего вступают в реакцию с гуанином. Алкилирование гуанина приводит к появлению неустойчивого четвертичного азота. В результате сахарно-фосфорно-азотистый каркас ДНК распадается, что приводит к деполимеризации нуклеопротеидов.

Вторая. Механизм действия основан на внутриклеточной активизации мо­лекулы иприта с образованием в клетке ониевых соединений и в последующем активных радикалов (лучеподобное действие).

При исследовании гидролиза иприта было показано, что в начале гидроли­за образуются так называемые ониевые соединения (ониевые ионы). Эти ионы обладают большой реакционной способностью, благо­даря чему их сравнивают с продуктами радиолиза воды. Ониевые ионы могут вступать во взаимодействие с азотом пуринового ядра аденина и гуанина, входя­щих в структуру нуклеиновых кислот, и алкилировать их и даже "сшивать" цепи нуклеиновых кислот. В результате этого взаимодействия весьма существенно расстраивается функционирование нуклеиновых кислот, что приводит к наруше­нию синтеза белка, и к подавлению регенерации тканей. Следствием поврежде­ния ДНК является нарушение хромосомного аппарата, и изменение наследствен­ных признаков.

Кроме того, ониевые кислоты могут вызывать появление ионов Н, ОН, НО², которые также весьма реакционноспособны и оказывают действие на клетки тканей, которое напоминает повреждающее действие ионизирующих излучений.

Однако между действием ипритов и проникающей радиацией имеются существенные отличия. При воздействии проникающей радиации на ядра клеток наблюдаются и хромосомные, и хроматидные аберрации. При действии ипритов наблюдаются только хроматидные аберрации. Цитогенетические эффекты ипритов наблюдают­ся не ранее, чем через 8 часов, а при облучении они обнаруживаются почти сразу. Кислород не отягощает интоксикации алкилирующими соединениями, а при воздействии ионизирующего излучения количество аберраций в присутствии кисло­рода возрастает.

Третья. Теория мостиковых связей (аллергогенное действие). Механизм действия основан на блокировании полипептидной цепи ипритным "замком".

Иприты с двумя или тремя хлорэтильными радикалами более активны, чем с одним хлорэтильным радикалом. Следовательно, бифункциональные иприты взаимодействуют с метаболитом двумя концами своей молекулы, как бы сшивая метаболит, как бы запирая на "замок", образуя мостиковую связь в полипептид­ном стержне или в нуклеотиде. Имеет место полимеризация ипритных молекул после соединения их с белками. Понятно, что такие белки будут лишены своих реакционных способностей и, по-видимому, они-то и становятся аутоантигеиами, определяя некоторые аллергические эффекты ипритов.

Варианты повреждения ДНК ипритом

Отщепление азотистых оснований.

Взаимодействие с остатком фосфорной кислоты.

Разрыв цепи ДНК.

Взаимодействие с азотистыми основаниями.

Сшивание 2-х спиральной цепи ДНК.

Ошибка спаривания азотистых оснований.

Действие ипритов на ДНК ведет к токсигенетическим нарушениям, что проявляется:

-нарушение митозов (цитостатическое действие);

-нарушение синтеза белков и ферментов;

-злокачественным повреждением клеток (бластомогенное действие);

-нарушение развития эмбрионов и плода (тератогенное действие);

-нарушением иммунитета;

-нарушением генетических признаков клеток (мутагенное действие).

При поражении ипритами имеются три основных клинических синдрома:

1. местные воспалительно-некротические изменения;

2. шокоподобное состояние;

3. лучевой синдром

Рациональная терапия строится на патогенетических принципах:

1. местная антивоспалительная терапия, предупреждение или устранение вторичной инфекции;

2. ликвидация шокоподобного состояния;

3. борьба с радиомиметическим синдромом.

12. Клиника поражения и механизм действия люизита. Обоснование антидотного лечения.

особенности механизма действия алкилирующих ядов с избирательным действием (люизит)

Соединения с трехвалентным мышьяком охотно вступают в реакцию со сво­бодными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы (цистеин). Однако более устойчивую связь трехвалентный мышьяк образует с полипептидами.

Проникая в ткани, люизит повреждает те ферментные системы, которые богаты тиоловыми группами. Наиболее ранимой оказалась пируватоксидазная система, в которую входит липоевая кислота, имеющая две тиоловые группы.

Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), оксидазы (пируватоксидазная система) и дегидрогеназы, ряд ферментов АТФ, наконец, холинорецепторы содержат тиоловые группы и могут повреждаться при проникновении в ткани люизита.

Кроме того, при действии тиоловых ядов отмечается отсутствие лучеподобного действия.

Особенности лечения поражения люизитом

Поскольку наиболее прочные связи трехвалентный мышьяк образует с димеркаптосоединениями, то возникла мысль о направленном синтезе антидотов, содержащих такие группы. Эти работы привели к созданию в Англии димеркаптопропанола, а в Советском Союзе димеркаптопропансульфоната натрия.

Первый получил название британский антилюизит (БАЛ), второй - унити­ол. Унитиол в 20 раз менее токсичен, чем БАЛ. Липоевая кислота также обладает антидотными свойствами. Унитиол выпускается в виде 5% раствора по 5,0 мл в ампулах, а также в порошке для приготовления глазных (10%) и накожных (30%) мазей. Унитиол вводят подкожно, внутримышечно, в тяжелых случаях - внутри­венно. Примерная схема лечения: курс 10 инъекций по 5 мл (1-й день - 4 инъек­ции, 2-й день - 3, 3-й день - 2, 4-й день - 1).

Механизм антидотного действия унитиола заключается в нейтрализации как свободного, так и фиксированного в тканях яда, содержащего мышьяк. Следовательно, он реактивирует тиоловые ферменты. Таким, же действием унитиол обладает при отравлении ядами, содержащими тяжелые металлы (исключая сви­нец).

Унитиол является и комплексообразователем, так как способствует выве­дению токсических и радиоактивных веществ из организма. Он может быть ис­пользован как антидот синильной кислоты.

13. Дифференциальная диагностика перкутанных поражений люизитом и сернистым ипритом.

14. Резорбтивное действие сернистого иприта.

Резорбтивное действие зависит от количества ОВ, поступившего в орга­низм, так и в результате всасывания продуктов тканевого распада. Площадь по­ражения чаще всего определяет клинику резорбтивного действия. В клинике ре­зорбтивного действия можно выделить характерный симптомокомплекс, связан­ный с поражением:

нервной системы (вплоть до шокоподобного состояния) мышечная сла­бость, общая депрессия, ступор, психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги, аффективная ярость, чувство страха.

ж елудочно-кишечного тракта (диспептические нарушения) - отрыжка, тошнота, рвота, изнуряющий понос, кровавый стул, спастические боли в кишечнике, некроз и изъязвление кишечника, кровоизлияния, кровотече­ние.

сердечно-сосудистой системы - аритмия, понижение артериального дав­ления.

органов кроветворения - костного мозга, лимфатических узлов, селезенки (лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, нейтрофилез и лимфопения с пе­реходом в лимфоцитоз) - развитие радиомиметического синдрома.

почек - в виде токсического нефрита.

глубокое нарушение обмена веществ, вызывающее резкое похудание, по­вышенное содержание азота в моче, а также фосфатов, креатина, креатинина, серы.

комбинированные химические (микстные) поражения могут встречаться в различных вариантах:

- заражение только раны или ожоговой поверхности;

- заражение не только раны или ожоговой поверхности, но и кожных покро­вов;

- отсутствие непосредственного заражения раны или ожоговой поверхности, но наличия признаков общерезорбтивного действия ОВ или заражения кожных покровов;

- сочетание закрытой механической травмы с отравлением.

Раны и ожоги могут быть заражены ОВ при применении их в капельно­жидком, аэрозольном и газообразном состоянии. Наиболее часто ОВ попадают в рану с осколками химических снарядов, авиационных химических бомб, инород­ными телами, обрывками одежды, земли и др.. В жидком и газообразном состоя­нии они могут проникать через повязку с последующей адсорбцией ОВ раневой и ожоговой поверхностью или в результате непосредственного заражения ран и ожогов ОВ, находящимися в приземном слое воздуха.

Классификация:

В зависимости от путей поступления ОВ выделяют глазную, ингаляци­онную, кожную, желудочно-кишечную, раневую форму поражения. В зависимости от количества ОВ, поступившего в организм и интенсивности его воздействия, выделяется клиника резорбтивного действия.

По степени тяжести выделяются следующие клинические формы: легкая, средняя, тяжелая.

По характеру течения: острую, подострую, хроническую (кахексическую форму).

В клиническе местного перкутанного поражения тяжелой формы различа­ют следующие периоды:

- скрытый период;

- эритематозный;

- буллезный (которые бывают поверхностные и глубокие);

- язвенно-некротический;

- период рубцевания.

Date: 2015-09-05; view: 312; Нарушение авторских прав