Тяжелая степень. 1 page

Глубокая буллезная форма, характеризуется охватом всех слоев кожи вплоть до подкожно-жировой клетчатки. Эта форма возможна при значительном попадании жидкого иприта на кожу. В этом случае пузыри начинают развиваться уже через 6 часов, растут они чрезвычайно быстро, достигая к концу первых су­ток весьма больших размеров. Пузыри наполнены серозной жидкостью янтарно-желтого цвета, которая на 2-3 день вследствие выпадения фибрина мутнеет. Большой пузырь становится многокамерным, от содержимого его трудно опо­рожнить. Предоставленные самостоятельному течению, пузыри на 3-4 день вскрываются, обнажая эрозивно-язвенную поверхность. Язвенно-некротическая форма развивается при попадании капельножидкого иприта. В этом случае пузы­ри развиваются в течение нескольких часов, достигая максимума к концу первых суток, вскрываются, обнажая язвы. Причем в течение 5-10 дней язвы продолжают увеличиваться с отторжением некротических масс. Заживление начинается неде­ли через две-три, протекает вяло.

В 80% случаев происходит инфицирование язвы, которое еще больше за­медляет процесс заживления. Язвы заживают рубцеванием через 2-4 месяца.

16. Терапия поражений ипритами.

Рациональная терапия строится на патогенетических принципах:

1. местная антивоспалительная терапия, предупреждение или устранение вторичной инфекции;

2. ликвидация шокоподобного состояния;

3. борьба с радиомиметическим синдромом.

Методы местной антивоспалительной терапии в принципе сходны с мето­дами лечения термических ожогов. Примочки с 2% водным раствором хлорамина, не рациональны в зимнее время года. Этого недостатка лишены повязки с масляными эмульсиями, в состав которых добавляют левомицитин (3%), анестезин (5%) или новокаин (1-2%). Ме­тод коагуляционной пленки имеет значение при ограниченных и неглубоких формах поражения кожи. Парафинотерапия применяется при отсутствии экссуда­ции и инфицирования (начиная с 3-4 дня и до заживления язв). Открытое лече­ние, как и парафинотерапия, используется только в стационарных условиях. Хи­рургический метод имеет сдержанные рекомендации. Однако иссечение пора­женных ипритом тканей ускоряет и улучшает течение регенеративных процессов.

Антивоспалительная терапия при ингаляционных поражениях заключается в местном (ингаляции) и общем применении антибиотиков. В состав ингаляцион­ных смесей включают обезболивающие (кодеин, новокаин) и смягчающие сред­ства (гидрокарбонат натрия). В позднем периоде создают условия для лучшего дренажа дыхательных путей, с помощью отхаркивающих и других средств.

При лечении ипритных кератоконъюнктивитов находит применение хло­рамин (0,5% раствор на вазелиновом масле) и 2% левомицитиновые мази, при резком блефароспазме применяют местные анестетики (0,5% раствор дикаина и др).

В первые 2-3 суток важно предупредить присоединение анаэробной ин­фекции (противогангренозные и противостолбнячные сыворотки в случае загряз­нения пораженных участков). В последующие дни широко используют бициллин, стрептомицин и другие антибиотики, а также сульфаниламиды.

В тяжелых случаях течение интоксикации напоминает торпидный шок. Вот почему представляется важным воздействие на нервную систему с целью, обеспечить в ней нормальное соотношение процессов возбуждения и торможения и предупредить истощение центральной нервной системы. В тесной связи с этим находится задача поддержания кровообращения и дыхания на нормальном уров­не. Использование наркотических средств в небольших дозах способствует рав­номерной иррадиации охранительного торможения в высших отделах ЦНС и растормаживанию в жизненно важных центрах продолговатого мозга. Вследствие такого расторможения происходит нормализация кровообращения и дыхания. Однако после введения наркотиков возможно и понижение артериального давле­ния, что предупреждается струйной трансфузией крови. Представляется умест­ным использование противошоковых жидкостей, в состав которых входят нарко­тики с преимущественным корковым действием.

Нормализация обмена веществ и предупреждение радиомиметического эффекта достигается воздействием на белковый, нуклеиновый, углеводно-фосфорный, водно-минеральный обмен и окислительно-восстановительные про­цессы. Цистамин в дозах 0,4-0,6 г в таблетках является хорошим противолучевым средством. Длительность его действия 6 часов. Этот препарат повышает резистентность организма не только к проникающей радиации, но и к радиомиметическому действию ипритов.

Для стимуляции нарушенного кроветворения применяются нуклеинат на­трия (5% раствор 5 мл нутримышечно), витамины В12, В6, С, фолиевая кислота. Л.Ф. Ларионов (1962) считает, что наилучшим методом борьбы с костномозговой чахоткой, осложняющей ипритное поражение, является трансплантация костно­го мозга.

Дробное переливание крови эффективно нормализует обмен веществ. Ана­болические гормоны (ретаболил 50 мг 1 раз в 2 недели и др.) закрепляют достиг­нутый эффект.

В белковых молекулах под влиянием алкилирующих агентов инактирируются сульфгидрильные группы. Поэтому целесообразно вводить донаторы этих групп (унитиол, тиосульфат натрия, тиоцит, цистамин, цистеамин). Добавление к 150 мл 25% раствора тиосульфата равного количества 5% раствора цитрата (такая смесь называется тиоцитом) еще более повышает его детоксицирующие свойства. Тиоцит вводится в вену из расчета 4-5 мл раствора на 1 кг веса со скоростью 1 мл/мин.

Поскольку нарушается фосфорилирование глюкозы, целесообразно вво­дить витамин В1 (6% раствор тиамина 1,0 мл внутривенно), натриевую соль АТФ (1% раствор 1,0 мл внутримышечно) и др. Известна детоксицирующая роль глю­козы. Однако применять ее следует под контролем содержания сахара в крови. Для борьбы с ацидозом целесообразно вводить внутривенно 5% раствор гидро­карбоната натрия. Если имеет место обезвоживание и гипохлория, назначают подкожное в ведение рингеровских, физиологических растворов под контролем величины диуреза.

17. Клиника поражений 0В общетоксического действия, механизм действия. Антидотная и симптоматическая терапия.

Понятие "общетоксические яды" является сборным, к ядам общетоксиче­ского действия относятся вещества, способные вызвать гипоксию и судороги, возникающие вследствие этого.

Синильная кислота взаимодействует с окисленной формой фермента цитохромоксидазы. подавляя, таким образом, про­цессы тканевого дыхания.

Точкой приложения действия синильной кислоты является окисленная трехвалентная форма железа, входящая в состав цитохромной ферментной системы. Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что приводит к торможению всей системы биологического окисления во всех органах и тканях животного организма. Следствием этого является прекращение образо­вания макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов.

Характерные проявления в отравлении синильной кислотой, окисью углерода, нитробензолом и фосфорорганическими отравляющими веществами:

18. Классификация поражений цианидами. Клиника поражений синильной кислотой. Особенности поражения хлорцианом.

Принято различать острую и хроническую формы отравления синильной кислотой. Острая форма отравления синильной кислотой имеет либо молниенос­ное, либо замедленное течение. Молниеносная форма возникает тогда, когда в организме человека за короткое время поступает большое количество ОВ.

При однократном вдохе воздуха, содержащего более 1 мг/л паров синиль­ной кислоты, человек непроизвольно вскрикивает вследствие ларингоспазма, па­дает, изгибаясь дугой (опистотонус) и умирает. Так протекает апоплексическая, или молниеносная форма.

Замедленная форма развития отравлений характерна для случаев нахожде­ния в зараженной атмосфере с относительно небольшими концентрациями ОВ, в случае поражении через кожу или желудочно-кишечный тракт. В течение замед­ленной формы различают начальную (продромальную), диспноэтическую, судо­рожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизи­стых, а затем и кожных покровов. Типичны для поражения синильной кислотой ротовые симптомы: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы. Не менее характерны и глазные сим­птомы. Покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазного яблока: чередование экзофтальма и энофтальма. Отмечается сильное возбуждение дыхания и учащение ритма сердечной деятельности. До­вольно характерным является возникновение болей в области сердца. Если по­ступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие двое-трое суток возможны жалобы на головную боль и общую сла­бость, после чего наступает полное клиническое выздоровление.

В этой стадии отравления наряду с общими явлениями интоксикации на­блюдается резкое возбуждение дыхания. Принято считать, что при поступлении синильной кислоты, в кровь последняя возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывая рефлекторную стимуляцию дыхания. В случае дефицита кислорода окислительные процессы в ткани каротидного клу­бочка угнетаются, что приводит к истощению энергетических резервов и сниже­нию содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Недостаток АТФ вызы­вает возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка и возникновение серии нервных импульсов, приводящих дыхательный центр в состояние возбуждения. Возникающая одышка способствует быстрому насыщению-крови кислородом, усилению окислительных реакций и ликвидации дефицита АТФ в ткани клубочка. Попадание в ток крови даже незначительных количеств синильной кислоты может привести к нарушению течения окислительных про­цессов и дефициту АТФ, т.е. вызвать картину, близкую кислородному голода­нию, несмотря на высокое парциальное давление кислорода в крови. Развитие сильной одышки при достаточно высоком насыщении артериальной крови кисло­родом весьма характерно для начальной стадии отравления синильной кислотой. При дальнейшем развитии интоксикации это рефлекторное возбуждение дыха­тельного центра постепенно утрачивает значение, поскольку синильная кислота, поступающая с током крови в центральную нервную систему, начинает подавлять процессы тканевого дыхания в структурах головного мозга, и в том числе в дыха­тельном центре. При выраженном угнетении дыхательного центра рефлекторные влияния со стороны каротидных клубочков, как правило, не приводят к возбуж­дению дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать появление болей в области сердца. Проис­хождение болей имеет в своей основе отчетливые коронарные нарушения, разви­вающиеся уже в первые минуты после поступления отравляющего вещества в ток крови.

Изменения коронарного кровотока могут быть как результатом прямого действия отравляющего вещества, так и следствием нарушения нервно-вегетативных экстракардиальных влияний.

Стадия одышки. Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания. Вначале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким.

Обычно одышка носит инспираторный характер. Острое угнетение окис­лительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной поте­ре сознания.

Как правило, в этой стадии боли в области сердца усиливаются, напоминая стенокардические приступы. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогрессирующая брадикардия расце­нивается как плохой прогностический признак. Помимо явлений острой коронар­ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма, а также явлений интерференции с диссоциацией. Электрокардиографически отмечается снижение интервала S-T, появление низко­го и двухфазного зубца Т. Описанные изменения довольно стойки и отмечаются еще длительное время после проведения эффективной терапии отравления.

Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно­сосудистой системы, явления цианоза отсутствуют. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют розовую окраску, артериовенозная разница, по кислороду при­обретает чрезвычайно низкие значения. Артериальная и венозная кровь насыще­ны оксигемоглобином. Развивается состояние гистотоксической гипоксии, когда ткани испытывают тяжелую кислородную недостаточность из-за потери способ­ности утилизировать кислород.

Судорожная стадия. Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тонические. Судороги носят присту­пообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы­шенным. Дыхание аритмичное, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Однако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют, и насыщение крови кислородом не пре­терпевает существенных изменений. Последнее отличает интоксикацию синиль­ной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судо­рог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки.

В этой стадии отравления синильной кислотой отчетливо выявляются на­рушения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным. Возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с разви­тием полного блока. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич сосудистого русла. Как правило, на­блюдается мидриаз и экзофтальм.

Паралитическая стадия. В этой стадии отравления ведущими являются симптомы токсического действия отравляющего вещества на высшие отделы центральной нервной системы, в том числе на жизненно важные центры продолговатого мозга. Дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва сердце выходит из-под контроля вагуса, что приводит к учащению пульса. Паралич нервных цен­тров вазомоторов сопровождается резким падением артериального давления. Мышечный тонус снижен. Грозным признаком близкого летального исхода явля­ется остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через не­сколько минут после паралича дыхательного центра. Описаны случаи прекраще­ния сердечной деятельности даже через 5-8 минут после полной остановки дыха­ния. Последнее объясняется тем, что, обладая собственным автоматизмом, сердце сохраняет способность сокращаться и после паралича центральных нервнорегуляторных механизмов.

Особенности клинического течения при поражении хлорцианом. Отрав­ление хлорцианом несколько отличается от интоксикации синильной кислотой. В начале у пораженных отмечаются резкое раздражение слизистой оболочки глаз, носа, глотки и нижних дыхательных путей, которые сопровождаются сильным слезотечением, кашлем, чувством удушья, давление в груди. После этого разви­ваются симптомы характерные для отравления синильной кислотой. Если пора­женный не погибает в ранние сроки, как при отравлениях цианидами, то у него развивается отек легких, который может привести к смертельному исходу.

19. Антидотная и симптоматическая терапия при отравлении цианидами.

Принципы лечения поражений синильной кислотой и её производными ис­ходят из их механизма действия и включают в себя антидотные, патогенетиче­ские и симптоматические средства, терапии.

По механизму действия средства антидотной терапии можно разделить на четыре группы:

метгемоглобинобразующие средства; вещества, содержащие серу; акцепторы водорода; вещества, содержащие углеводы.

Метгемоглобинобразователи занимают ведущее место в системе терапев­тических мероприятий, направленных на спасение жизни отравленных цианида­ми. В качестве метгемоглобинобразователей используются следующие фармако­логические препараты: амилнитрит, пропил-нитрит (по 0,5 мл в амп.), раствор нитрита натрия (10-15 мл в/в). Нитрит натрия считается одним из наиболее эф­фективных метгемоглобинобразователей. При введении метгемоглобинобразова­телей гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в отличие от гемоглобина содержит в своем составе железо трехвалентное, вследствие чего он легко соединяется с синильной кислотой и образует цианметгемоглобин.

В первую очередь метгемоглобин соединяется с синильной кислотой, рас­творенной в плазме крови, и прекращает тем самым ее переход в ткани. Вследст­вие нарушения равновесия концентраций синильной кислоты в плазме крови и тканях, происходит переход синильной кислоты из тканей в кровь и соединение её с метгемоглобином. Дыхательный фермент постоянно освобождается от си­нильной кислоты и происходит восстановление его активности, что клинически выражается снятием (уменьшением) явления кислородного дыхания

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Однако этот процесс идет медлен­но, что позволяет принять своевременные меры по обезвреживанию цианида ве­ществами, переводящими синильную кислоту в неактивное состояние.

Достоинства антидотов этой группы:легкость введения амилнитрита и пропилнитрита в организм; быстрота их действия; способность реактивировать цитохромоксидазу. Недостатки: способность вызывать значительное падение артериального давления, что заставляет проявлять осторожность при даче препаратов лицам с неполно­ценной сердечно-сосудистой системой; трудность создания оптимальных концентраций метгемоглобина; известно, что превращение 20-30% гемоглобина, в метгемоглобин не вызывает гемической формы гипоксии, т.к. кислородное депо крови значительно превы­шает кислородный запрос тканей. Однако передозировка метгемоглоби­нобразователей может привести, к массивному образованию метгемоглобина, что в свою очередь может очень осложнить течение отравления, а в отдельных случаях даже стать причиной смертельного исхода; непрочность соединения цианметгемоглобин; образующийся цианметгемоглобин через некоторое время (первые часы) распадается на синильную кислоту и метгемоглобин; при отравлении большими дозами и лечении нитритами может быть рецидив отравления; поэтому необходимо обезвре­дить или нейтрализовать свободную (диссоциированную) синильную ки­слоту.

Акцепторы водорода. В механизме токсического действия синильной ки­слоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. В связи с этим боль­шой интерес представляет идея связывания водорода с целью устранения тормо­жения тканевого дыхания.

Метиленовая синь в составе хромосмона. Она прочно вошла в арсенал средств, используемых при лечении отравлений синильной кислотой. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота, является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту. Послед­няя биологически очень активна и способна жадно принимать водород. Акцепти­рованный водород вступает во взаимодействие с молекулярным кислородом с об­разованием перекиси водорода. Имеются данные о том, что перекись водорода способна вытеснять ион циана из его соединения с железом. По мере восстанов­ления активности каталазы перекись водорода будет разлагаться с образованием активного кислорода, который идет на окисление синильной кислоты в циано­вую. Циановая кислота - соединение нестойкое, она распадается в организме на углекислый газ и аммиак.

В больших дозах метиленовая синь (50 мл и более) у пораженного синиль­ной кислотой вызывает образование метгемоглобина, который связывает циан-группу, высвобождая цитохромоксидазу. В малых дозах (10-20 мл) она способст­вует восстановлению метгемоглобина в оксигемоглобин и применяется в качест­ве лекарства при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами.

Достоинства антидотов этой группы: метиленовая синь и дегидроаскорбиновая кислота являются катализатора­ми клеточного дыхания, а также переводят синильную кислоту в неток­сичное соединение; в сравнении с амилнитритом /пропилиитритом/ метиленовая синь обладает менее выраженным гипотензивным действием. Недостатки: необходимость внутривенного введения метиленовой сини ограничивает применение сё, особенно при оказании первой помощи на месте пораже­ния; метиленовая синь в больших дозах вызывает гемолиз и анемизацию, по­этому нужно ограничивать дозу /не более 1 мл/кг; при поражении почек введение метиленовой сини не рекомендуется, т.к. препарат оказывает раздражающее действие на почечную паренхиму; препараты, этой группы отличаются замедленной скоростью детоксицирующего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтра­лизации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.

Вещества, содержащие серу (тиосульфат натрия 30% р-р, унитиол 5% р-р). Из серосодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием мало ядовитых роданидов. Реакция происхо­дит в присутствии фермента роданезы, содержащейся в печени, почках и голов­ном мозгу. Тиосульфат натрия вводится внутривенно по 50 мл.

Достоинством серосодержащих препаратов является их способность пре­вращать синильную кислоту в малотоксичную роданистую кислоту, а также спо­собность значительно повышать эффективность других методов терапии. Серьезными недостатками тиосульфата натрия являются: необходимость внутривенного введения в большой дозе, что в условиях массового поступления пораженных очень трудно выполнить; медленность отщепления серы после введения препарата в ток крови. В виду замедленной скорости детоксицирующего действия серосодержа­щие препараты также как, акцепторы водорода могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты диссоциирующей из комплекса цианмет­гемоглобин.

Глюкоза обладает известными лечебными свойствами. Предполагается, что глюкоза реагирует по типу альдегида. Кроме того, глюкоза обладает другими по­лезными свойствами. Она оказывает стимулирующее влияние на процессы внут­ритканевого дыхания, является основным энергетическим субстратом мозговой ткани, благотворно влияет на функцию сердечно-сосудистой системы, печени и на диурез. Глюкоза усиливает терапевтическое действие метиленовой сини, по­этому предложена к использованию смесь этих веществ (хромосмон). Опреде­ленный интерес представляет также способность глюкозы переводить метгемог­лобин в гемоглобин. Ранее сниженные концентрации метгемоглобина (при лече­нии отравления синильной кислотой нитритами) от введения глюкозы является нежелательным, даже вредным. Поэтому после введения нитритов рекомендуется выдержать некоторую паузу (до 15-30 мин.).

Глюкоза, как и тиосульфата натрия и метиленовая синь, обладает замед­ленной скоростью детоксирующего действия и поэтому самостоятельно исполь­зуется лишь для нейтрализации синильной кислоты, диссоциирующей из ком­плекса цианметгемоглобин.

Соединения кобальта, антидотное применение кобальта основывается на способности его соединений вступать во взаимодействие с цианидами, образуя прочные, трудно диссоциирующие соединения, большинство соединений кобаль­та отличается высокой токсичностью и поэтому не может найти терапевтического применения, наибольший интерес представляют два соединения - со2 эдта (эти-лендиаминтетрауксусной кислоты) в виде 1% р-ра в гипертоническом растворе глюкозы внутривенно в дозе 30-40 мл и гидроксикобаламин (витамин в12а).

Эти препараты (особенно гидроксикобаламин) малотоксичны, хорошо переносятся и оказывают надежное защитное действие. К недостаткам этих со­единений относится, прежде всего, то, что оба препарата эффективны при их профилактическом применении и недостаточно активны при использовании с це­лью терапии уже развившихся тяжелых отравлений. Наилучшие результаты дос­тигаются в опытах, в которых соединения кобальта выводят в сочетании с тио­сульфатом натрия или метгемоглобинобразователями.

Из сказанного выше, формулируются следующие принципы антидотной терапии пораженных цианидами, т.е.:

реактивация цитохромоксидазы с помощью метгемоглобинобразователей;

окисление синильной кислоты с помощью акцепторов водорода и донато­ров серы;

нейтрализация синильной кислоты с помощью глюкозы, комплексонов.

При поражении цианидами своевременное применение антидота первой медицинской помощи имеет еще большее значение, поскольку клиника пораже­ния развивается быстро.

Симптоматическая терапия поражений синильной кислотой и хлорцианом. в паралитической стадии, прежде всего, необходимо производить искусст­венное дыхание и непрямой массаж сердца, введение дыхательных аналептиков (коразол, кордиамин, этимизол), для возбуждения дыхательного центра вдыхание карбогена, для борьбы с коллапсом применяют сердечно-сосудистые средства, при резкой брадикардии необходимо вводить атропин, введение кислорода в схе­му антидотного лечения значительно повышает процент положительных исходов, предполагается, что кислородные ингаляции усиливают действие антидотов.

Оксигенотерапия является первым и необходимым усло­вием лечения отравлений синильной кислотой. При давлении кислорода 2,5-2,8 атм. быстро нормализуется биоэлектрическая активность головного мозга подопытных животных. Предполагается, что в условиях баротерапии стимулиру­ется остаточное или цианрезистентное дыхание, а также усиливается слабая, аутооксидабильность - (способность быстро переходить в окисленную и восстанов­ленную форму) цитохрома "в" и фланопротеиновых ферментов.

20. Механизм действия окиси углерода. Клиника отравлений угарным газом, лечение.

Механизм токсического действия

Окись углерода, поступающая в легкие с атмосферным воздухом, легко диффундирует в кровь, где вступает в соединение с гемоглобином, образуя проч­ный комплекс карбоксигемоглобина.

Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250-300 раз больше, чем к кислороду. Это приводит к тому, что в конкуренции за гемо­глобин окись углерода имеет преимущества перед кислородом. Быстрому на­коплению карбоксигемоглобина в крови способствует также то, что его диссо­циация происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина.

Присоединение к железу гемоглобина окиси углерода не сопровождается изменением его валентности, но при этом происходит перестройка молекулы ге­моглобина, причем изменяется характер связи железа с глобином и порфирином. Предполагается, что связь из ионной переходит в ковалентную, т.е. становится более прочной. В результате, несмотря на то, что железо карбоксигемоглобина, как и гемоглобина, является двухвалентным, карбоксигемоглобин полностью вы­ключается из процесса транспорта кислорода. Возникает кислородное голодание, текущее по типу гемической гипоксии, которое осложняется тем, что в присутст­вии карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина затрудняется. Таким об­разом, при отравлении окисью углерода не только выключается определенная часть гемоглобина из его нормальной физиологической функции, но и одновре­менно тормозится отдача кислорода еще достаточно полноценным гемоглобином (эффект Холдена). Эффект Холдена имеет большое клиническое зна­чение и не может не учитываться при оказании помощи лицам, отравленным оки­сью углерода.

Высокое парци­альное давление кислорода во вдыхаемом воздухе и соответственно в крови пре­пятствует образованию и ускоряет диссоциацию комплекса карбоксигемоглоби­на. Последнее служит основанием для рекомендации широкого применения ки­слородной терапии при лечении отравлении окисью углерода. Еще лучшие ре­зультаты дает методе оксибаротерапии.