Абыну медиаторлары

Қорғау қабыну үрдістер механизмін туа біткен иммунитеттің жасушаларымен: лейкоциттердің түрлі субпопуляцияларымен (нейтрофил, моноцит/макрофаг, эозинофил, базофил және лимфоциттер) және тіндердегі мес жасушалармен, қандағы тромбоциттермен бөлінетін бірнеше қатар ерітінді медиаторлар қалыптастырады не күшейтеді. Бұл жасушалардың Толл-тәрізді және NOD-рецепторлар арқылы белсенуі олардың қабыну цитокиндер бөлуін шақырады, олардың ішінде хемокиндер мен липидтық медиаторлар. Бұл медиаторлардың бірге әсері координациялы қабыну жауабына соғады.

Қабыну медиаторлары инфекциялы және бұзылған тіндерде қан тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауын шақырады, бұл туа біткен иммунитеттің ерітінді компоненттерінің қаннан серпіліс ошағына жылжуын қамтамасыз етеді. Одан басқа, олар тамырлардың эндотелийінің адгезивті қасиеттерін өзгертіп, қаннан серпіліс ошағына фагоциттер тобының жылжуына ықпал жасайды. Соңында, қабыну медиаторлары қаннан серпіліс ошағына жиналған жасушалардың белсенуін шақырады, олар макрофагтар мен нейтрофилдердің микробицидтік әсерін күшейтеді.

Маңызды қабыну медиаторлар қатарына липидті медиаторлар, біріншіден, простагландиндер, лейкотриендер және тромбоцит-активтеуші фактор жатады. Бұл медиаторлар жасуша қабырғасының фосфолипидтерінен шығатын арахидон қышқылынан пайда болады және ол қөпқанықпаған майлы қышқыл болып табылады.

Простагландиндер және тромбоксандар арахидон қышқылының метаболизмындегі циклооксигеназды жолымен, ал лейкотриендер – липооксигеназды жолымен пайда болады.

TLR мен NOD-рецепторлар арқылы белсену және кейбір басқа қабыну үрдісі бірнеше аралық кезеңдер арқылы макрофагтар мен мес жасушаларда 2-циклооксигеназаның өнуін шақырады. Туа біткен иммунитеттің басқа көпшілікті жасушалар тобы простагландиндерді 1-циклооксигеназа арқылы өндіреді.

Простагландиндер жылдам әсерлі қабыну медиаторлары болып табылады. Моноцит/макрофагтар ПГЕ₂ және ПГF₂, нейтрофилдер – ПГЕ₂, мес жасушалар – ПГД₂ өндіреді. Простагландиндер айналымдағы тіндерде көп түрлі физиологиялық эффекттер, соның ішінде қан тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауы мен дилатациясын және нейтрофилдер хемотаксисін тудырады.

Тромбоксандар, керісінше, қан тамырлардың тарылуын шақырады және тромбоциттер агрегациясын белсендіреді.

Лейкотриендер. Арахидон қышқылының метаболизмы липооксигеназа арқылы төрт лейкотриендер өнуін шақырады: LTB₄, LTC₄, LTD₄ және LTE₄. Лейкотриендер баяу әсерлі қабыну медиатолары болып табылады. Олар моноциттер/макрофагтармен, мес жасушалармен, эозинофилдермен және базофилдермен өндіріледі. Олардың үшеуін қоса (LTC₄, LTD₄ және LTE₄), бұрын анафилаксияның баяу әсерлі субстанциясы деп атаған, олар бұлшық еттердің құрысуын (спазм) шақырады, сондықтан бронх демікпесінің созылмалы қабыну патогегнезінде маңызды рөл атқарады. LTB₄ нейтрофилдерге ең күшті хемоаттрактант болып табылады.